GuruHealthInfo.com

Вирусен хепатит



Видео: Вирусните хепатити

вирусен хепатит - anthroponotic група на инфекциозни заболявания при човека, патогенезата и клинична картина, която е честотата на вирусни хепатоцити. Тази група не включва вирусни заболявания, при които може да се развие хепатит (инфекциозна мононуклеоза, цитомегаловирусна инфекция, жълта треска), хепатит, но е само един от прояви на заболяването и е в основата на патогенезата.
Когато за първи път понятието "катарална" жълтеница като заразна болест е формулирана SP Botkin през 1888 година През 1937 г. Джордж. Финдли и F. Мак Killyum в САЩ оправда вирусен характер на хепатит и започна да се прави разлика епидемия (инфекциозни) и серумен хепатит. Проучването на вирусен хепатит в резултат на отварянето на историята на създателите им.
В годините 1962-1964. Б. Блумберг в серума на различните етнически групи в няколко страни са намерили конкретен антиген, който е наречен австралийски антиген поради по-голямата честота на откриване на това от австралийски аборигени. Авторът установява връзка между наличието на този антиген в серума и хронично чернодробно заболяване, за което той получи Нобелова награда. През 1968 г. австралийски антиген се открива при пациенти със серумен хепатит.
През 1970, D. Dane намерено вируса в кръвта и чернодробната тъкан на пациенти с хепатит серум - хепатит В (Dane частици). През 1973 S. Feynstoun отвори ручейник хепатит А. В 1977 Rizetto М. и др. отвори делта антиген - хепатит водача D. Въпреки това, значителна част от етиологията на вирусен хепатит остава неразчетена, и те са посочени като "не хепатит А или В" като хепатит D е "спътник" на хепатит В.
В периода 1989-1990. намерени вируси на хепатит С и Е важна роля в дешифриране етиологията на хепатит Е се играе от държавите-членки Baloyan. Въпреки това, към днешна дата, не всички случаи на хепатит, клинично диагностицирани като вирусен етиологично разшифрован.
Понастоящем хепатотропен списък вируси се състои от 5 на вируси (А, В, С, D, Е), от които 3 (вируса на хепатит В, С и D) имат способността да предизвика хроничен хепатит. В "опашка", за да бъдат включени в този списък са няколко претенденти през 1995 г., J. Simons определени патогени хепатит G, и вируси открити през последните години, символ TTV, SEN, X и Y.
Хепатотропен вируси G и TTV продължава да се постави под съмнение. Възможни следи от вируса в списъка ще бъдат вирус SEN, но да се обобщават събраната досега материал не е достатъчно. Поради това, при пациенти с клинични, лабораторни и епидемиологични признаци, носени от остър вирусен хепатит (AVH) с неизвестна етиология, според съвременната номенклатура диагностицира "криптогенен" хепатит или GPB неизвестна етиология.
Вирусен хепатит са сред повсеместни и разпространените инфекциозни заболявания. СЗО оценява, че 1/3 от населението на света е имал хепатит В, от които около 400 милиона души са носители на вируса. Над 500 милиона души, заразени с вируса на хепатит С, и в увеличаване на броя на наркомани, интравенозните наркомани, има постоянно нарастване на честотата на хепатит С, В и D. остър и хроничен вирусен хепатит, цироза и първичен хепатоцелуларен карцином като възможен резултат на вирусен хепатит Те са един от най-честите причини за смърт.
Икономическата щетите, причинени от вирусен хепатит, е на територията на бившия Съветски съюз повече от $ 1 милиард годишно. Вируси - патогени на вирусен хепатит принадлежат към различни семейства. Съгласно механизма на предаване на вирусен хепатит са разделени на хепатит с фекално-орален (А и Е) механизъм и предават по полов естествен или изкуствен, парентерално - хепатит В, С, D, G. Вирусен хепатит имат еднакво номенклатура и класификация на клиничните прояви и резултатите.
  • Чрез етиологичен основа изолира: Хепатит А (НА), хепатит В (HBV), хепатит С (WAN), хепатит D (GD), хепатит Е (CGU), хепатит G (R г) и хепатит недиференциран, ако фактор причинител не е зададен. 
  • Чрез присъствието и пълнотата на клинични прояви изолира субклинична (асимптоматични инфекции) и клинично изразени форми (изтрити, anicteric, иктеричен). 
  • С велосипед SH на потока изолиран остър, хроничен хепатит и хроничен gepatit.Hronichesky - дифузно възпалително чернодробно заболяване, чиято продължителност е 6 месеца или повече. 
  • Чрез тежестта отделя лека, умерена, тежка и фулминантен форма. Заболяването може да бъде опростен и сложен чернодробна енцефалопатия (РЕ), причинена от остро или субакутен чернодробна дистрофия, както и функционални и възпалителни заболявания на жлъчните пътища. 
  • AVH резултати могат да бъдат пълно възстановяване, удължено възстановяването (хепатомегалия, hyperenzymemia) асимптоматични вирус носител, хроничен хепатит, чернодробна цироза, първичен хепатоцелуларен карцином. 

Видео: Ambalov Юрий Михайлович - вирусен хепатит (2001)

Чернодробна биопсия е важен метод за диагностика на хроничен хепатит и мониторинг на ефективността на лечението. До неотдавна, степента на активност на некротична възпаление на черния дроб се разграничат хроничен персистиращ (CPH) и хроничен активен хепатит (CAH).

Съгласно един модерен класификация, степента на активност на процеса в черния дроб, определена в съответствие с полуколичествена индекс хистологична активност (HAI) на Knodell резултати при оценката на различните компоненти на увреждане. На съставните компоненти на ИГА са перипортална некроза (от 0 до 10 точки) - intralobular дегенерация и фокална некроза (от 0 до 4 точки) - портал възпаление (0 до 4 точки).
Степента на хепатит активност се определя от размера на точки. ИГА десетки 1-3 съответства на CG с минимална активност, 4-8 точки - с лека активност на човешки хорион гонадотропин 9-12 точки - с умерена активност, 13-18 точки - с изразена активност. Степента на фиброза се определя по скала от 0 до 4: 0 - няма fibroza- 1 - перипортална меко fibroz- 2 - умерена фиброза с порто портал septami- 3 - изразена fibroz- 4 - цироза. Трябва да се отбележи, че има друг процес определяне система хистологична активност и на чернодробна фиброза.
Критерии за оценка на тежестта на заболяването са еднакви за всички хепатит.
Лека форма на болестта характеризиращ лека интоксикация, леко hyperenzymemia, отсъствие или жълтеница кратка продължителност (до 2 седмици), нивото на билирубин в интервала до 100 ммол / л.
при умерена форма умерена токсичност обикновено се наблюдава тежък продължителност жълтеница на повече от 2 седмици с нивата на билирубина от 100 до 250 ммол / л, понякога зле дефинирани събития хеморагичен диатеза, нарушена чернодробните функционални тестове.
при тежък Наблюдава се силна токсичност, която се проявява с мускулна слабост, анорексия, слабост, замайване и главоболие, тежка жълтеница с билирубин над 250 пикомола / л, хеморагичен синдром (петехии, кръвотечение от носа), хипопротромбинемия, драстични нарушения чернодробните ензими.
Тежка форма на болестта се усложнява от развитието на остра чернодробна недостатъчност поради масивна некроза на хепатоцитите. Тя проявява симптоми на чернодробна енцефалопатия, причинена от натрупването на токсични метаболити в кръвта.
Ранните признаци на развитие на чернодробна недостатъчност след: fastidium, многократно повръщане, треска, тахикардия, болки в десния подребрен района и намаляване на размера на черния дроб, появата на "черния миризма", усилване на хеморагични прояви, намаляване на активността на трансферазата по време на растежа на жълтеница и билирубин, прогресивно намаляване на протромбиновото дейност, мигащи "мухи" пред очите му.
Защото етап от чернодробна енцефалопатия (предкома I), характеризираща се с сънливост през деня и безсъние през нощта, ярки плашещи сънища, чувство за "провал" (чувство на свободното падане при затваряне на окото), дезориентация във времето и пространството ", пляскаше" тремор - нередовен потрепвания на мускулите на ръката, крака , на езика на главата.
В етап II (прекома II) се появи объркване, гърчове променят дълбоко инхибиране психомоторна възбуда печалба "шикозен" тремор.
Етап III се характеризира със загуба на съзнание, ажитация, възраждането на сухожилни рефлекси, хиперестезия, менингеално и контактните симптоми на ЦНС.
Етап IV характеризира с дълбока кома, с постепенно затихване на сухожилни рефлекси, чувствителност на болка, поява на редки дълбоко дишане. Важно е да се идентифицират чернодробна енцефалопатия е изучаването на ЕЕГ.
Yushchuk ND, Венгеров YY
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com