Пренасян от кърлежи енцефалит

Заболяването започва да записва през 1932 г. във връзка с развитието на тайга зоната на Далечния Изток. През 1935 A.G.Panov установяване на клиничната самостоятелност на болестта, я пренесе до енцефалит. агент причинител на кърлежи енцефалит открит през 1937 L.A.Zilberom, E.N.Pavlovskim, A.A.Smorodintsevym и др. е установена ролята на кърлежи в предаване.

Енцефалит от кърлежи е регистриран в тайгата горски райони на Камчатка и Сахалин в Карелия на, както и в северната част на Китай, Монголия, Корея, Източна и Централна Европа, балтийските държави и Скандинавия.

Причинителят на кърлежи енцефалит - РНК вирус от семейството Flavivirus. 3 известни сортове вирус (Далечния изток, Централна Европа и менингоенцефалит двойна дължина на вълната). Вирионите са сферични, 40-50 нанометра в диаметър. Термолабилни вирус, убит от преваряване в продължение на 2 минути, дезинфектанти деактивират лесно от ултравиолетовите лъчи. В същото време постоянно се съхранява при ниски температури, сушене. мляко и млечни продукти може да продължи до 2 месеца.

В дивата природа, вирусът циркулира между кърлежи - Ixodes persulcatus (най-вече в Азия) и Ixodes Ricinus (най-вече в Европа), които предават вируса по време на метаморфоза и transovarially и бозайници и птици - prokormitelyami акари. В anthropurgic огнища вирусни циркулация настъпва между клещите и домашни животни (крави, кози). Лице, заразени с акари смучене или ги смачкване на кожата, anthropurgic огнища - при използването на топлинно обработено мляко не.

В повечето случаи (95%), резултати инфекция в развитието на асимптоматични инфекции. Рискът от симптоматични форми на увеличенията на заболяване с продължителни кръвосмучещи акари. Болните по-често хората, които работят в гората, както и посещение на гората да събират горски плодове и гъби. Big риск са посетители (туристи, геолози). Появата на връх възниква през май и юни, по-слабо изразено покачване виждал през август и септември, което е свързано с дейността и броя на кърлежите.

Основно вирусната репликация в точката на въвеждане, след това вирусът се разпространява hematogenically и второ, репликира в лимфните възли и вътрешните органи. В централната нервна система, за предпочитане възбудител пропуска хематогенен път, обаче, може да lymphogenous разпределение и проникване в ЦНС чрез периневрално пространства.

Средно виремия и поражение на вътрешните органи са придружени от появата на първите симптоми - треска и интоксикация. В CNS, патологичния процес включва основно сивото вещество на гръбначния мозък и мозъка, корените на гръбначния мозък, менингите, което е съпроводено от развитието на церебрални и менингеалните синдроми и парализа дължи основно засяга моторни неврони. Възпалителни и дегенеративни промени в моторни части на гръбначния мозък и мозъчния ствол може да напредва, която е свързана с нарушения в имунната система. В други случаи, идва клинично излекуване, но с нарушено двигателни функции се възстановяват, не всички пациенти.

При аутопсия проявяват оток и хиперемия мембрани и гръбначния мозък и мозъчна вещество микроскопия - възпалителни промени във формата на лимфоидни инфилтрати, периваскуларно намира предимно в сивото вещество на мозъчния ствол и гръбначния мозък на шийката на матката. В нервните клетки отбелязват дегенеративни и некротични промени neyrofagii явление. Откриване увеличен далак, дегенеративни промени в черния дроб, бъбреците и миокарда.

Основните причини за смърт са оток и оток на мозъка, мозъчния ствол центрове на поражение и нарушаване на жизнените функции, парализа на дихателните мускули, вторичната пневмония, причинена от вентилационни нарушения.

Инкубационният период от 1 до 30, по-обикновено от 7 до 14 дни. Клиничните прояви са различни, в зависимост от тежестта и локализацията на първичен CNS. Разграничаване треска, менингеална и фокална форма на болестта. Независимо от клиничната форма на болестта в повечето случаи започва остро, понякога изведнъж, и пациентът може да покаже не само датата, но и часът на започването му. Показват втрисане, мускулни болки, главоболие, често повръщане, са възможните (особено при деца), конвулсии.

На изпит, имайте предвид, зачервяване на лицето и шията, горната част на торса, конюнктивална инжекция. Пациентите муден, сънливи, най-малко - да се запалят. Наблюдавано свръхчувствителност на кожата, преходни симптомите на менингит, но в цереброспиналната течност без промяна. Може краткосрочно увеличение на далака и черния дроб. при lihoradochnoy- форма болест по свинете продължава 2-3 до 8-10 дни, може да бъде от два вълна. След нормализиране на телесната температура, подобрява състоянието на пациенти, но asthenization продължава в продължение на 2 до 3 седмици, а понякога и повече. Тази форма се падат около 50% от всички случаи на заболяването.

при менингеално форма, наблюдава в повече от 30% от пациентите в менингеална синдром 3-4th ден (главоболие, повръщане, свръхчувствителност на кожата, врата скованост на мускулите, Kernig симптоми, симптоми на горната и долната Brudzinskogo и др.) се усилват и се съхраняват в 5-10 г. Често има разпръснати преходни огнищни неврологични симптоми.

Когато лумбална пункция цереброспинална течност протича под високо налягане. Когато се открие микроскопия плеоцитоза в диапазона от 50 до 600 клетки в 1 мм, което в първите дни може да бъде неутрофилна, или смесени, и след това става лимфоцитна. Определена умерено повишено съдържание на протеин (до 1-2 г / л), глюкоза, и намалено съдържание на хлор. Треска продължава до 2 седмици, нормализиране състав на гръбначно-мозъчната течност е обикновено по-късно (3 седмици или повече). След нормализиране на телесната температура в повечето пациенти със запазена дълго астения.

Най-трудните писти лобуларен форма, наблюдавана при 2-40% от пациентите, в зависимост от региона. Тя започва бурно. Висока температура, интоксикация произнесе, рано се появи церебрални симптоми като нарушения на съзнанието, възбуда, делириум, халюцинации, дезориентация във времето и пространството, генерализирани конвулсии. Стволови възможно нарушение: тахипнея, тип въздух Чейн-Stokes bradi- или тахикардия, хипертония. Често се намери anizorefleksiyu, патологични рефлекси, хиперкинеза, фокални пристъпи, може церебеларна заболявания, пареза на черепно-мозъчни нерви. Когато две вълна ток на симптомите на CNS заболяване се появи по време на втората вълна на треска.

при poliomieliticheskom версия фокални форми на преден план в застой пареза и парализа на мускулите на шията и раменния пояс, често асиметрична, придружени от атрофия на засегнатите мускули. при poliradikulonevriticheskom версия контролирани от болка по нерв, парестезия и други сензорни нарушения, възникнат напрежение симптоми - Lassega, Wasserman. Когато фокална форма може да бъде епилептиформено и хиперкинетични синдроми.

В допълнение към остри форми на кърлежи енцефалит са възможни прогресивна форма заболяване и прогресивни признаци на централната нервна система могат да се появят веднага след острата фаза, или в рамките на няколко месеца или дори години след острата фаза на болестта.

При всички форми на енцефалит от кърлежи кръв картина се характеризира с мек левкоцитоза, неутрофилен изместване наляво, лимфопения, aneozinofiliya, умерено повишаване на СУЕ.

В случай на фокални форми може да се диагностицира въз основа на клинични и епидемиологични данни. В други случаи, по-специално под формата на трескава нужда да лабораторно потвърждение. Може изолиране на вируса от кръвта и цереброспинална течност, използвайки тъканна култура или инфекция при лабораторни животни, но все повече се използват серологични методи - RAC, TPHA, RN с сдвоен серуми, взети с интервал от 2-3 седмици. Ако няма допълнително повишаване на титрите на антителата тествани серум взето след 2-3 месеца. За откриване на ранно диагностициране обещаващ вирусен антиген чрез ELISA или вирусна РНК - PCR.

Диференциална диагноза фебрилна форма се осъществява с грип, лептоспироза, хеморагична треска с бъбречен синдром, rickettsiosis Northern-Tong, на хващането и периодично фокална менингеална tifom- форма диференцирани с лептоспироза, други вирусни neuroinfections, система кърлеж борелиоза (Лаймска болест), Омска хеморагична треска.

Пациентите подлежат на задължителна хоспитализация. Строг режим на легло. Най-широко използваната protivoentsefalitichesky донорен имуноглобулин, който се прилага интрамускулно в 3.12 мл, обаче, лекарството е ефективно само в ранна заявка.

Има сведения, свързани с употребата на рибонуклеаза (интерферон наркотици, но поради сравнително по-късно диагнозата (след появата на симптоми на ЦНС) на ефективността на тези методи не е голям, толкова важен патогенетичен терапия (детоксикация, дехидратация, използвайки Lasix, малки дози кортикостероиди - преднизолон за 2 . мг / кг или deksazona 0.25 мг / кг на ден) при тежки случаи на стволови лезии на мозъка и дихателните мускули кислородна терапия е от голямо значение, и за индикация - вентилатора до п. rofilaktiki вторична инфекция извършва канализация орофаринкса и на дихателния тракт. Приложни antihypoxants и антиоксиданти, невролептици, литична смес. По време на периода на възстановяване, предписани ноотропните лекарства, витамини, физиотерапия се извършва.

Когато трескави и менингеални форми благоприятна прогноза, с фокусно - сериозно. Смъртоносното може да достигне 25-30%. Възможна инвалидност поради развитието на устойчиви парализа, episindroma, по-нисък интелект. Тежка прогноза - с прогресивен ход на заболяването.

Фокусите на епидемиологични показания за 1-1,5 месеца преди тик сезон ваксинирано култура инактивирана ваксина. Ваксинации подлежат лицата, които работят в фокусите (геолози, горски, ловци и така нататък). Когато смучене кърлежи хора неваксинирани интрамускулно прилагат от 1,5 до 3,0 мл специфичен имуноглобулин в зависимост от възрастта. От голямо значение е превенцията смучене кърлежи: работни дрехи, vzaimoosmotry след посещение гората и най-бързото отстраняване на кърлежи.

Yushchuk ND, Венгеров YY

Споделяне в социалните мрежи: