Имунологична толерантност. Механизми контролират имунната система. Хормонални контрол на имунната система.

имунна толерантност

имунна толерантност по липсата на специфичен имунен отговор срещу собствени антигени на тялото (автоантигени).

В утробата фрагменти от автоантигени могат да бъдат записани в тимуса от кръвообращението. Тимуса е среща функционално незрели тимоцити вече имат антиген-рецептор с антиген-представящи клетки, носещи повърхност автоложни пептиди. За незрели тимоцити antigenras-свързващи неговия рецептор знае автоложна пептид е сигнал-апо птоза (унищожаване) или превръщане в "anergichnuyu" клетка, която не е в състояние да активира допълнително чрез контакт с антигена. Придобити в утробата развитие на организма имунна толерантност Тя продължава през целия живот.

Механизми контролират имунната система

Количествени характеристики на популациите и суб-популациите от клетки имунната система и тяхната функционална активност под хормон и контрол на цитокини.

хормонален контрол

ефект невроендокринен система на имунната система То може да бъде пряко или косвено. Директен контрол се осъществява чрез невротрансмитери или хормони се свързват към съответните рецептори върху клетките на имунната система. Контролът може да бъде медиирано от действието на невротрансмитерите и хормони в стромални клетки на органи имунната система. Имунната система клетки имат рецептори, които им позволяват да получават сигнали от много хормони и невротрансмитери: кортико-roidov, инсулин, хормон на растежа (соматотропин), естрадиол, тестостерон, В-адренергинови средства, ацетилхолин, енкефалини и ендорфини.

Секрецията на глюкокортикоиди в отговор на стрес, който често е придружено от имунен отговор, играе ролята на регулиране чрез механизъм за обратна връзка. Провъзпалителни цитокини IL-1, IL-6, TNF-алфа секреция, който придружава клетъчен имунен отговор, стимулират производството на глюкокортикоиди чрез хипоталамус-хипофиза-надбъбречна система. Това води до потискане на активността на клетъчния имунен отговор.

глюкокортикоиди, са физиологични регулатори на имунния отговор, да окажат влияние върху функцията на различни лимфоцити и antigenprezen-tiruyuschih клетки: за рециркулация на лимфоцити, адхезията на левкоцити към ендотелиални клетки, производство на цитокин и броя на цито-кин рецептори върху клетките.

Глюкокортикоидите акт на клетки, формиране на комплекси със съответните вътреклетъчни рецептори, които инхибират транскрипцията на единични гени, включително гени, отговорни за произвеждането на цитокини. При концентрации над физиологичното ниво, глюкокортикоиди инхибират транскрипцията на много цитокини: tumornekrotiziruyuschego фактор, гама-интерферон, интерлевкин-1, -2, -5, -6, -12. В същото време, глюкокортикоиди индуцират производството на Т-лимфоцити, инхибиращи цитокини трансформиращ растежен фактор-бета и интерлевкин-10. С нарушена производство и приемане на цитокини свързани анти-възпалителни и имуномодулиращи ефекти на глюкокортикоиди.

глюкокортикоиди в състояние да повлияе на природата на имунния отговор: усилване синтеза на цитокини, характерни за Th2, потенциира ефектите на IL-4. Различни чувствителност подгрупи Thl и Th2 на Glu-kokortikoidam количества, свързани с разлики хормонни рецептори в тези клетки. Под влияние на IL-4 в комбинация с IL-2 рецептори в лимфоцити брой увеличени за глюкокортикоиди, и под влияние на гама-интерферон брой рецептори за глюкокортикоиди намалява. По този начин, диференциация на лимфоцити в отсъствието на IL-4 в присъствието на високи концентрации на гама-интерферон води до узряването на Thl, устойчив на глюкокортикоиди.

За някои хора генетично обусловена високо ниво на стрес-индуцираната продукция глюкокортикостероиди. Повишена чувствителност към тези индивиди интрацелуларните паразитни патогенни агенти поради ниските нива на клетъчен имунен отговор потиска в присъствието на повишени нива на глюкокортикоиди.

Стимулиращ ефект на естрогена върху имунната система обясни по-висока устойчивост на инфекции на жените и по-висока честота на автоимунно заболяване при жените в сравнение с мъжете. С възрастта намалено производство на андроген хормон degid-roepiandrosterona, сдвоен с увеличаване на производството на IL-6 цитокини свързани имунодефицитен състояние на хора над 60 години.

Тироксин стимулира пролиферацията и диференциацията на имунни клетки. Соматотропин има пряк митогенен ефект върху Т-лимфоцити.

Ефектите на много хормони са медиирани от тяхното влияние, секрецията на хормоните на тимуса: Глюкокортикоиди, андрогени и естрогени го подтискат и пролактин, растежен хормон и прогестерон - стимулирани (Таблица 8.6.).

Лимфоцитите са B-адренергични рецептори и получаване на сигнали от съответните невротрансмитерите: норадреналин и neiroksina, които инхибират пролиферацията на лимфоцити, стимулиране на тяхната диференциация. Ацетилхолин и холинергични стимули, а напротив, увеличаване на разпространението на лимфоцити. Холинергична влияние в тимуса допринесе за натрупване и изгнание тимоцити на. По този начин, алтернативен характер е показано адренергични и холинергични нервна система ефекти срещу имунната система.

доказателства невроендокринен регулиране на имунната система са: зависимост имунологични функции на циркадианните ритми, хипноза имуномодулаторни ефекти, способността на условен рефлекс стимулиране или потискане на имунния отговор.