Основно хипотиреоидизъм е функция на щитовидната жлеза: причините, лечение, симптоми, признаци

В отговор на намаленото ниво на T₄/ T₃ в кръвта се увеличава секрецията на хипофизата TSH.

Има два основни хипотиреоидизъм изпълнение.

• Субклиничен хипотиреоидизъм, където нивото на серумния TSH се повишава, и концентрациите на T₄ и Т₃ нормалното. Това явление отразява висока чувствителност към незначителна TSH в нормални граници, промени в хормони на щитовидната жлеза.
• Откритата хипотиреоидизъм се диагностицира с комбинация от високо ниво на TSH. По-голямата част от тези пациенти, симптомите на хипотиреоидизъм са изразени.

Заболявания, при които се развива първичен хипотироидизъм

• Тиреоидит на Хашимото
• Тиреоидит на Riedel
• Ятрогенното:
• тиреоидектомия;
• или външна лъчетерапия лъч йод дефицит или излишък
• Медикаменти - tionamidy, лекарства литиев перхлорат, тирозин киназни инхибитори
• инфилтративния заболяване
• Преходна хипотиреоидизъм:
• мълчание (заглушаване, лимфоцитна) тироидит;
• следродилна тироидит;
• субтотална тиреоидектомия;
• състояние DTZ след радиотерапия;
• състояние след отнемане на потискащи дози T₄ в еутиреоидни пациенти
• Вродена агенезия щитовидната дисгенезис или синтез разстройство хормон

Тиреоидит на Хашимото

причини

Тиреоидит на Хашимото - орган-специфично автоимунно заболяване. Причина за болестта - нарушение на функциите на Т лимфоцити супресори, която позволява Т лимфоцити помощници взаимодействат със специфични антигени tireotsitov и причинява разрушаване на последната. Възможна генетично предразположение, тъй като между случаи повишена честота хистосъвместимост откриване антиген HLA-DR5 и HLA-B8.

Симптоми и признаци

Клиничните прояви са разнообразни. тиреотоксикоза ( "hashitoksikoz") може да се развие в началните стадии на болестта, но повечето от клиничния спектър се простира от euthyrosis вобществото клинични гуша и хипотиреоидизъм различна степен на увеличение.

диагностика

Приблизително 80% от пациентите с диагноза в нива на хормони на щитовидната жлеза и TSH нормална кръв. Съдържание antimikrosomalnyh антитела (ТПО) увеличили в >90% от пациентите. Размерът на антитела срещу тиреоглобулин също се повиши, но държеше двата теста няма смисъл.

Когато щитовидната ултразвук може да разкрие mikrouzelkovuyu хетерогенна структура, на притока на кръв може да бъде подобрено, особено в hashitoksikoza фаза.

лечение

При разработването на хипотиреоидизъм, първичен средство за лечение е T₄ (Натриев левотироксин). Гуша може леко да намалее поради по-ниските концентрации на TSH, ако щитовидната жлеза е все още функционираща тъкан.

Глюкокортикоидите са неефективни. Хирургично лечение се предписва само за голяма гуша със симптоми на компресия, която се случва много рядко.

Тиреоидит на Riedel

Клинично може да бъде компресията на първите симптоми. медиастинална фиброза могат да бъдат открити лезии, ретроперитонеална пространство, слюнчена и паращитовидните жлези (придружени от хипопаратироидизъм). Хипотиреоидизъм се среща в 30% от пациентите, антитела на щитовидната жлеза обикновено липсват. Ултразвук - снимка на "агресивни" растеж.

Хирургично лечение с развитието на обструктивни симптоми. Неотдавна, ефективността на тамоксифен е показано, че инхибира активността на растежни фактори. Глюкокортикоидите са неефективни. хипотиреоидизъм-заместителна терапия не намалява размера на щитовидната жлеза.

ятрогенни хипотиреоидизъм

тиреоидна

Тъй като времето му на полуразпад T₄ е 7 дни, клиничните симптоми на хипотиреоидизъм се развива 2-4 седмици след тиреоидектомия. Ако прекарвате междинната сума тиреоидектомия с базедова болест, хипотиреоидизъм развитие перспектива по-несигурно. За всяка следваща година след операция хипотиреоидизъм се случва в 0.5-1% от пациентите. По-късно, развитието на хипотиреоидизъм вероятно се дължи на добавянето на хроничен тиреоидит.

радиоактивен йод терапия

болест на радиоактивен йод терапия I-131 Грейвс "може да бъде придружено от развитието на хипотиреоидизъм след няколко месеца или години. В рамките на режима на големи дози радиоактивен йод, който намалява риска от рецидив, хипотиреоидизъм се развива при повечето пациенти в рамките на една година след планирано lecheniya- в други тя се развива при честота от 0,5-2% годишно. Ако радиоактивен йод е показан за лечение на мултинодуларна гуша (токсично или не) или токсичен аденом, хипотиреоидизъм се среща в малък брой пациенти.

външно облъчване

Външно облъчване врата в доза от 25 Gy (2500 Rad) или повече и води до хипотиреоидизъм. Ефектът зависи от дозата, началото на постепенно, а много от тях са субклиничен хипотиреоидизъм в продължение на няколко години, докато тя ще се развива клиничната картина на открита хипотиреоидизъм.

наркотици

Назначени лекарства за подтискане на хиперсекреция на хормони от щитовидната жлеза, може да предизвика хипотиреоидизъм. Тъй като те могат да се прилагат само със споменатата цел, тяхното приемане е вероятно само при пациенти с заболявания на щитовидната жлеза.

Пациентите, приемащи тези лекарства трябва да бъдат редовно на всеки 6-12 месеца за проучване на нивата на TSH

Оралните състави тирозинкиназни инхибитори (например, сунитиниб, сорафениб, иматиниб, motesanib), които се използват за лечение на рак може да предизвика хипотиреоидизъм, с най-често сунитиниб.

Лекарства, които пречат на процесите на абсорбцията в стомашно-чревния тракт (холестирамин и железни соли) са в състояние да предизвика пациенти, получаващи хипотиреоидизъм ефективно заместителна терапия на хипотиреоидизъм натриев левотироксин, тъй като те нарушават засмукването T₄. Препарати нарушават превръщане тъкан T₄ в Т₃ (Амиодарон) могат също така да допринесе за развитието на хипотиреоидизъм.

Недостигът или излишък йод като причина за хипотиреоидизъм

гуша

Йод дефицит - честа причина за гуша и хипотиреоидизъм в света.

Йод-индуцирана хипотиреоидизъм

Излишъкът от йод потискане включване на йод в T₄ и Т₃ в щитовидната жлеза (Wolff-Maikova ефект) причинява хипотиреоидизъм. При здрави хора, въпреки продължаващото повече йод, блокира синтеза на T₄ и Т₃ бързо престава поради механизми за адаптиране. Въпреки това, при пациенти с предразположение към някои заболявания на щитовидната жлеза, този механизъм адаптация може да не работят. В този случай хипотиреоидизъм се развива, когато прекомерния прием на йод е повече или по-малко редовно. Излишъкът от йод може да бъде получено от човек тонично "нормален" напитки, отхрачващи лекарства, йод-съдържащи хранителни добавки или лекарства, съдържащи йод, мазила или въведената рентгеноконтрастен вещество.

инфилтративния заболяване

Заболявания, при които има патологична инфилтрация на щитовидната тъкан, което може да доведе до хипотиреоидизъм развива постепенно, когато значителна част на простатата е унищожен. Тези заболявания също са посочени като неинфекциозни възпалителни заболявания. Те включват саркоидоза, хистиоцитоза, хемохроматоза, склеродермия, левкемия и цистинозата, които са редки причини за хипотиреоидизъм. Амилоид гуша - рядка патология и често е придружено от хипотиреоидизъм. Mycobacterium туберкулоза и пневмоцистна понякога засяга щитовидната жлеза, което води до хипотиреоидизъм. Саркоидална инфилтрация може да доведе до гуша с хипотиреоидизъм.