Алкохолно чернодробно заболяване, симптоми, лечение, причините, симптоми

Повечето от пиячи, както и във всички хронични алкохолици са засегнати черния дроб - добре известен факт. Връзката между злоупотребата с алкохол и заболяване на черния дроб се наблюдава дори и от лекарите на древна Гърция, освен това, е описана в древните индийски ръкописи.

Само малка част от алкохола в кръвта и черния дроб от стомаха. Основната му маса навлиза в кръвта от червата.

Днес можем да определим три основни заболявания на черния дроб, свързан с алкохолизъм. Вече е описано по-горе стеатоза (тлъст черен дроб) и цироза на черния дроб и алкохолен хепатит.

Епидемиология на алкохолно чернодробно заболяване

Фактът, че злоупотребата с алкохол води до увреждане на черния дроб, известен вече от древните гърци. От размера на консумираната ще надуши населението алкохол и смъртните случаи от алкохолно чернодробно заболяване засяга достъпа на алкохолни напитки на техните търговски закони, както и икономически, културни и климатични условия. Алкохолизмът - заболяване, при част наследствени, и злоупотребата с алкохол влияе от генетични фактори. Рисковите фактори за алкохолно чернодробно заболяване включват генетично предразположение, изтощение, женски пол, хепатит В, С и D.

90-95% от хората, които постоянно злоупотребяват с алкохол, затлъстяване на черния дроб се развива. Това състояние е почти винаги обратим - при условие, че спре да пие пациент. В 10-30% от пациентите с чернодробна стеатоза прогресира до perivenulyarnogo фиброза (отлагане на колаген в стените на централни вени, и около тях). В 10-35% от алкохолиците развиват остър алкохолен хепатит, който може да се повтори или да стане хронична. Някои от тези пациенти се възстанови, но 8-20% се формира перисинусоидална, perivenulyarny и pericentral фиброза и цироза.

Връзката между консумацията на алкохол и цироза на черния дроб

От размера на употребил алкохол и продължителността на използването му за вероятността от развитие на цироза на черния дроб засегнати. Хора, които консумират 40-60 грама на алкохол на ден, относителния риск от цироза повишава 6 пъти в сравнение с тези, които консумират по-малко от 20 грама алкохол sutki- за тези, които консумират 60-80 грама на алкохол на ден, тя увеличава 14 пъти.

В проучване "случай-контрола" относителния риск за цироза мъжете консумират 40-60 грама алкохол на ден, в сравнение с мъжете, могат да консумират по-малко от 40 грама алкохол на ден, тя е 1.83. Когато консумацията на повече от 80 г алкохол на ден, тази цифра се увеличи до 100. За жени и средната праг доза алкохол, което води до цироза, по-долу. С риск да гуляй алкохолно чернодробно заболяване е по-висока, отколкото при употребата на алкохол по време на хранене, и когато използването на бирата и спиртните напитки - е по-висока, отколкото при употребата на вино.

метаболизъм етанол

Абсорбция, разпределение и екскреция. От здрави човешкото тяло е изход на час от около 100 мг на килограм от етанол. Докато заемат големи количества алкохол в размер на отстраняване на етанол в продължение на много години, може да се увеличи наполовина. Етанолът се абсорбира в червата, особено в дуоденума и йеюнума (70-80%). Поради малкия размер на молекулите и ниска разтворимост в мазнини абсорбция се извършва чрез проста дифузия. Когато бавно евакуация на стомашно съдържимо и на съдържание присъствие на абсорбция в червата се намалява забавянето хранителни абсорбция етанол zheludke- след хранене кръв етанол увеличава концентрация по-бавно, и максималната си стойност е по-ниска, отколкото на празен стомах. Алкохолът бързо влиза в системното кръвообращение. Органите с богато кръвоснабдяване (мозък, бели дробове, черен дроб) бързо постигнати същата концентрация като алкохол в кръвта. Алкохолът е слабо разтворим в мазнини: при стайна температура тъкан липиди абсорбират само 4% от количеството алкохол, който се разтваря в същия обем вода. Следователно, същото количество алкохол за единица тегло ще има пълна човешка висока концентрация на етанол в кръвта, отколкото в постно. При жените на средния обем на разпределение на етанол по-малко, отколкото при мъжете, така че максималната концентрация на етанол в кръвта има по-висок, а средната площ под кривата серумна концентрация над.

При човека, по-малко от 1% екскретира в урината алкохол, 1-3% - през белите дробове и 90-95% - под формата на въглероден диоксид след окисление в черния дроб.

метаболизъм

алкохолдехидрогеназа. Повечето от етанола се окислява в черния дроб, но в по-малка степен, този процес протича в други тъкани и органи, включително стомаха, червата, бъбреците и костния мозък. В стомашната лигавица, йеюнум и илеум алкохол дехидрогеназа присъства, и достатъчно голяма част от етанол се окислява преди първото преминаване през черния дроб. При жените алкохолдехидрогеназа активност на стомаха е по-ниска, отколкото при мъжете, а след това е намалена в алкохолизъм.

Черният дроб е основното метаболитен път на етанол - окисление на ацеталдехид от действието на алкохол дехидрогеназа. Има и други начини за вътреклетъчното окисление. Алкохолдехидрогеназа съществува в няколко formah- описани най-малко три категории алкохолни дехидрогенази, които се различават по своята структура и функции. Различни форми на алкохол неравномерно разпределени между хора от различен етнически произход. Този полиморфизъм може отчасти да обяснят разликите в скоростта на образуване на ацеталдехид и етанол елиминиране от организма. Етанол метаболизъм в черния дроб се състои от три основни етапа. Първоначално в цитозола на хепатоцити етанол се окислява до ацеталдехид. След ацеталдехид се окислява до оцетна киселина, главно под въздействието на митохондриалната алдехид дехидрогеназа. В третия етап оцетна киселина, той влиза в кръвния поток и в тъканите се окислява до въглероден диоксид и вода.

Окисляване на етанол до ацеталдехид от алкохол дехидрогеназа изисква участието на NAD като кофактор. По време на реакцията, NAD се редуцира до NADH, което увеличава съотношението на NADH / NAD в черния дроб, и това от своя страна, има значителен ефект върху произтичащи него метаболитни процеси: инхибира глюконеогенезата, дава окисление на мастни киселини, инхибират активността на цикъла на Кребс, подобрява превръщането на пируват до млечна киселина, което води до лактатна ацидоза (см. по-долу).

Микрозомният система етанол окисляване локализиран в ендоплазмения ретикулум на хепатоцитите и е един от най изоензими на цитохром Р450, което е нужно за неговото дейности NADPH като кофактор, както и наличието на кислород. Хроничната злоупотреба с алкохол води до хипертрофия на ендоплазмения ретикулум, в резултат микрозомален етанол увеличава окислителната система. Въпреки това, няма консенсус за нейната количествена принос към общата метаболизма на етанол, все още. Освен това, тази система окислява етанол и други алкохоли, и тетрахлорметан, и ацетаминофен.

под влиянието алдехиддехидрогеназа ацеталдехид бързо се превръща в оцетна киселина. Има няколко форми на алдехид дехидрогеназа. Човешкото черния дроб съдържа два изо-ензим алдехид дехидрогеназа - I и II. В 50% от японски E митохондриална алдехид дехидрогеназа (изозим I) отсъства в черния дроб. Липса азиатци алдехид дехидрогеназа I има редица метаболитни и клинични последици.

Нарушенията на реакциите на намаляване в черния дроб. Окисляване на етанол до ацеталдехид от алкохол дехидрогеназа в цитозола на хепатоцити изисква участието на NAD като кофактор. Над този начин намалява до NADH. Митохондриите за окисление на ацеталдехид в оцетна киселина под действието на алдехид дехидрогеназа също изисква NAD който се редуцира до NADH. По този начин, както в цитозола и в митохондриите увеличава съотношението между NAD и NADH, докато в черния дроб и в кръвта се увеличава съотношението на лактат / пируват и -gidroksimaslyanaya киселина / ацетоцетната киселина. Това води до потискане на глюконеогенезата, мастна киселина окисление, Krebs активност цикъл, което се проявява чернодробна стеатоза, млечна ацидоза и хипогликемия.

Промени в обмяната на веществата етанол, ацеталдехид и оцетна киселина в хронична злоупотреба с алкохол. Отнемане на етанол се увеличава, ако има клинично значимо чернодробно заболяване или тежко недохранване. Това се дължи на повишена активност на алкохол дехидрогеназа и окисление система микрозомален етанол, увеличаване на базално метаболизма в черния дроб и евентуално увеличи NADH повторно окисление в митохондриите - ограничаващ етап на метаболизма на етанол. Ускоряване на премахването на етанол при пациенти, получаващи глюкокортикоиди дължи на факта, че тя стимулира глюконеогенезата, което от своя страна повишава конверсията на NADH до NAD.

При здрави хора, почти всички от ацеталдехид, образувана при окислението на етанол, се подлага на по-нататъшно окисление в черния дроб. Въпреки това, алкохолизъм, и азиатци, които имат алкохол води до зачервяване на лицето, кръв открити определено количество ацеталдехид. Дори по-високи концентрации на ацеталдехид в кръвта на алкохолизъм на фона на тежка интоксикация - вероятно това се дължи на повишена оксидация на етанол с алкохол дехидрогеназа активност на алдехид дехидрогеназа намалява поради увреждане на черния дроб и постоянна злоупотреба с алкохол.

Причини за възникване на алкохолно чернодробно увреждане

увреждане на хепатоцитите. Алкохолно чернодробно заболяване се причинява от няколко фактора. Етанол променя физичните свойства на биологични мембрани, се променя тяхната липиден състав, който прави мембраните повече течност. Те повишен холестерол естери и намалява активността на ензими, такива като сукцинат дехидрогеназа, цитохром а и Ь, и общата респираторен капацитет на митохондриите.

В допълнение към метаболитни промени, индуцирани реакции нарушение намаляване и потискане на окислението на мастни киселини в окисляването на етанол за получаване на големи дози от етанол насърчава въвеждане мазнини от мастната тъкан на черния дроб. Употребата на алкохол с мазни храни увеличава риска от чернодробна стеатоза. При хронична злоупотреба с алкохол, този ефект изчезва.

ацеталдехид, явно служи като основен патогенен фактор в алкохолно чернодробно заболяване. Показано е, че тя може ковалентно се свързва с протеини на хепатоцити. Получените съединения потискат секрецията на протеини от черния дроб, нарушават функцията на протеини с макромолекули реагира клетки, което води до тежко увреждане на тъканите. Ацеталдехид може също така да стимулира липидната пероксидация поради образуването на свободни радикали. Обикновено, свободните радикали са неутрализирани чрез глутатион, но като ацеталдехид може да се свързват с глутатион (или цистеин, който инхибира синтеза на глутатион), количеството на глутатион в черния дроб се редуцира, като се наблюдава при пациенти с алкохолизъм. Свързването на глутатион може също така да стимулира липидната пероксидация.

Роля на чернодробно заболяване може също да играе хуморален имунен отговор - развитието на антитела към продуктите на ацеталдехид свързване към протеини, микротубулни протеини и други протеини. Чрез neyutorym данни, увреждане на хепатоцитен могат да бъдат включени и цитотоксични реакции, медиирани от лимфоцити.

При хронична злоупотреба с алкохол се наблюдава индукция на окислителна система микрозомален етанол, което допълнително увеличава производството на ацеталдехид. Но освен това, индукцията на микрозомалния система увеличава консумацията на кислород, допринася за хипоксия, особено в центъра на чернодробните лобули, тъй като тя е тук главно локализиран цитохром. индукция му увеличава хепатотоксичност вещества като въглероден тетрахлорид и ацетаминофен, който също може да подобри увреждане хепатоцитен, особено в областта perivenulyarnoy.

В допълнение към натрупване на мастна тъкан по време на хронична злоупотреба с алкохол в хепатоцитите се натрупват в и около протеини, включително протеини mikrafubochek (телешки Mallory) и протеини, които остават в черния дроб, поради нарушение на техния синтез и транспорт. В резултат на кръвоснабдяването на площ на хармоници и хепатоцитите допълнително намалена.

чернодробна фиброза. Алкохол-индуцирано възпаление и некроза на хепатоцитите да допринесе за развитието на фиброза и цироза. В допълнение, обмен и отлагане на колаген в самата черния дроб голямо влияние етанол и неговите метаболити.

Хроничната злоупотреба с алкохол води до активиране и пролиферация на Ito клетки в перисинусоидална perivenu-мално и пространство, както и мио фибробластите, които започват да секретират повече ламинин и колаген I, III, IV тип. Миофибробласти притежават съкратителната способност и могат да допринесат за свиването на белези и развитие на портална хипертония в цироза. Ito процеси и мио фибробластни клетки проникват в пространството на Disse околната gepatotsity- повече такива клетки толкова по-колаген депозиран в пространството на Disse. Усилвател и фибронектин синтез, които могат да служат като основа за отлагане на колаген. Запълване на пространства на Disse колаген в края може да доведе до изолирането на хепатоцити от кръвообращението. Освен това, повишава устойчивостта на кръвния поток, което допринася за развитието на портална хипертония. Perivenulyarny и перисинусоидална фиброза предсказва за развитието на алкохолна цироза. Наличието на алкохолен хепатит и чернодробна стеатоза заболяване също увеличава вероятността от цироза.

Различни цитокини, включително TNF, IL-2, IL-6, трансформиращи растежни фактори алфа и бета, получен от тромбоцити растежен фактор насърчаване на активиране на Ito клетки, като по този начин увеличаване на увреждане на черния дроб.

Естеството на храна и алкохолно чернодробно заболяване. Изчерпване характеристика на алкохолни пациенти може да бъде поне частично, вторичен - поради метаболитни разстройства, причинени от етанол и чернодробно заболяване. Има доказателства, че диета с високо съдържание на протеин и лецитин от соя в алкохолна цироза имат защитен ефект върху черния дроб.

Алкохолен хепатит. Симптомите са много подобни на симптомите на вирусен хепатит. В лека форма на заболяването маркирани умора, влошаване на апетита и загуба на тегло. Въпреки това, всяка нова чашка помага да се забави прогресията на процеса. Налице е сериозно състояние: напълно изчезва апетит, силна отпадналост и раздразнителност, повишена телесна температура, се появява жълтеница, болки в горната част на корема, втрисане, и типичен симптом на чернодробна недостатъчност - сънливост.
В тежко повръщане и диария случи, често свързани чрез пневмония и инфекции на пикочните пътища. Чернодробна недостатъчност може да доведе до ступор, дезориентация или кома. Ето защо е много важно да се открият признаци на алкохолно чернодробно заболяване възможно най-рано, за да спре да пие и да започне лечение.

Видео: Признаци на заболяване на черния дроб на живо здрави! Елена Malysheva

Симптоми и признаци на алкохолно чернодробно заболяване

Алкохолен хепатит - остро или хронично заболяване на черния дроб, което се развива в алкохолизъм и се характеризира с обширна некроза на хепатоцитите, възпаление и увреждане на чернодробната тъкан. Когато симптоматично-честото оплакване - липса на апетит, гадене, повръщане и болки в корема, особено в горната дясна част на квадрант. Поради загуба на апетит и гадене, повечето пациенти губят тегло. Една четвърт от пациентите с висока температура. В тежък хепатит и треска може да се случи без инфекция, а защото имунитет при тези пациенти е отслабена, по време на изследването е необходимо да се изключи инфекция. Жълтеница, ако има такъв, обикновено е малка, но симптомите на холестаза (в 20-35% от пациентите), могат да бъдат здрави. Диария и симптоми на портална хипертония е по-рядко срещани. При повечето пациенти, болезненост на черния дроб и се увеличават.

диагностични тестове

лабораторни изследвания

• Най-типичните лабораторни признаци на остър алкохолен хепатит - увеличение на трансаминазите и билирубина. АСАТ активност обикновено надвишава времето за скорост v2-10, но рядко се повиши над 500 IU / L. ALT активност също се увеличава, но в по-малка степен, отколкото AST. Долна ALT активност в алкохолен хепатит може да бъде свързано с увреждане на митохондриите.
• Активността на алкалната фосфатаза най-малко половината от пациентите с умерено увеличава. В увеличение холестаза могат да бъдат значителни. Активността на гама-GT в алкохолизъм също често се увеличава. Промени в активността на ензима - е много чувствителен индикатор на алкохолно чернодробно заболяване.
• Серумните глобулини също често повишени, където нивото IgA повишава значително по-силен, отколкото нивата на други имуноглобулини. албумин нива в компенсирана цироза и пациенти с нормална диета може първоначално да бъдат нормални, но обикновено намалени.
• Тъй като черният дроб синтезира най-фактори на кръвосъсирването, удължение PV повече от 7-10 секунди в тежко състояние на пациентите с неблагоприятна прогноза.
• В алкохолен хепатит обикновено са белязани от промени в цялостния анализ на кръв. Брой на тромбоцитите по-малко от 100 000 л^-1 обикновено показва цироза. В допълнение към алкохол се е токсичен за костен мозък, остра или хронична алкохолен хепатит може да доведе хиперспленизъм, DIC и потискане на хематопоеза.
• Необходимо е да се изключат други причини за чернодробно заболяване. За да направите това, извършва серологични тестове и внимателно събира историята на наркотици. Парацетамол алкохолизъм може да бъде токсичен дори в терапевтични дози. Ако подозирате, че предозирането на парацетамол или аспирин определяне на нивото им в кръвта.

ултразвук. Въпреки факта, че в повечето случаи диагнозата на алкохолен хепатит лесно вкара въз основа на анамнезата, анализ на кръв, понякога, особено когато симптомите на холестаза, коремна ехография се извършва за премахване на жлъчния мехур и жлъчните пътища, асцит, и хепатоцелуларен карцином. При отделни пациенти са подложени също CT корема и ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография.

чернодробна биопсия Това трябва да се извърши възможно най-скоро, за да се потвърди диагнозата и да се оцени степента на увреждане на черния дроб. Впоследствие поради биопсия може да не е възможно влошаване на чернодробната функция (МФ значително удължаване, асцит).

Хистологично изследване на проба за определяне на вида на алкохолно чернодробно заболяване.

• Necrosis основно tsentrolobulyarny, но тя може да обхване и цялата чернодробни лобулите. Обикновено, хепатоцитите се наблюдават в различни етапи degeneratsii- характеризират с подуване, балон дегенерация, вакуолизация, присъствие в фибрили или Mallory органи.
• Възпалителни ексудат състои основно от неутрофили с малък брой лимфоцити. Неутрофилите са открити в портала тракт и хармоници, обикновено формирането на клъстери в области на некроза на хепатоцитите с Малъри телца или без тях. В 50-75% от случаите неутрофили форма розетки разположени около срутване хепатоцити с телета в Mallory.
• Фиброза обикновено силно изразено по време на ранните етапи на болестта. Често фиброзата зона заобикаля централната вена и ще се разпределя между пространства на Disse. Tsentrolobulyarny фиброза може да продължи и след стихва на възпаление, което води до цироза CKD.
• Стеатоза на черния дроб е често в алкохолен хепатит. Нейната тежест зависи от това дали пациентът отдавна е пиенето на алкохол, съдържанието на мазнини в храната, както и наличието на затлъстяване и диабет.
• Произнесени холестаза наблюдава при една трета от пациентите. Освен некроза и фиброза около централни вени характеристика изразена перипортална некроза, възпаление и унищожаване на малки жлъчните пътища.
• Някои пациенти имат мосидероза.

Диагностика на алкохолно чернодробно заболяване

аларма с алкохолен хепатит може да бъде всички от горните симптоми, както и резултатите от кръвни тестове, които показват високи нива на серумните трансаминази, ниска албумин и коагулационни фактори.

С благоприятен курс на болестта в рамките на 3-4 седмици лечение отслабва остър процес, но в случаите, когато повредата на черния дроб става необратим, хората могат да умрат.

За алкохолно чернодробно заболяване

Ако алкохолно чернодробно заболяване е ограничено само стеатоза, избягване на алкохол може да доведе до възстановяване на функцията на черния дроб. Въпреки това, в присъствието на фиброза perivenulyarnogo посадъчен синусоида, като се избягват алкохол ще предотврати по-нататъшно увреждане на черния дроб, но белезите ще остане.

алкохолен хепатит. Тежестта на алкохолен хепатит могат да бъдат различни. Смъртността е 10-15%. Възстановяването е бавно, в повечето случаи това отнема от 2 до 8 месеца след прекратяването на алкохол. През първите няколко дни след отказването на алкохол обикновено е състоянието на пациента се влошава, независимо от това, което беше в началото. През този период, възможни енцефалопатия и други усложнения, особено гастрит или пептична язва, коагулопатия, или DIC, инфекции (особено на пикочните пътища и белите дробове), първичен перитонит, хепаторенален синдром. Комбинацията от тежки усложнения, често води до смърт на пациента. Много алкохолици пристъпи на остра алкохолен хепатит, наложени върху вече съществуващата цироза на черния дроб. Повторни пристъпи на хепатит, некроза и фиброза води до ясно изразено образуване на белези и алкохолна цироза.

Лечение на алкохолно чернодробно заболяване

Главното условие за успешното лечение на алкохолно чернодробно увреждане - строга забрана за алкохол. В много страни, алкохолно чернодробно заболяване е все по-чести, а разпространението на други заболявания на черния дроб остава непроменен или дори намалява.

симптоматично лечение. Лечението е основно симптоматично. Повечето пациенти се нуждаят от леглото режим- сериозно болен поставена в интензивното отделение. Усложнения на портална хипертония, ако те съществуват, първо трябва да се третират. Важно е също така да се елиминира инфекцията и съпътстващо панкреатит, и когато те бъдат открити - подходящо лечение.

диета. Консумацията на алкохол е строго забранено. Задаване на тиамин, фолиева киселина и мултивитамини. Важно е да се наблюдава нивото на електролити, калций, магнезий, фосфат, глюкоза и ги коригира, ако е необходимо. Повечето пациенти имат протеин енергия недохранване. Енергийните разходи и увеличаване на катаболизъм на протеини, инсулинова резистентност често се наблюдава, така че като източник на енергия се използват предимно мазнини, а не въглехидрати. Намаляване на инсулинова резистентност и подобряване на азотен баланс позволява често хранене с ниско съдържание на мазнини, богати на въглехидрати и фибри. Ако пациентът не може да се яде, показан чрез стандартна формула хранене тръба. В случаите, когато енцефалопатия продължава да съществува въпреки провежда стандартно лечение, прехвърля се в специализирана смес (например, Чернодробно-Aid). Прием на калории трябва да бъде 1,2-1,4 пъти стойността на базалната метаболизма. На мазнини трябва да съставляват 30-35% от прием на енергия, а останалата част - на въглехидрати. При липса на енцефалопатия не е необходимо да се ограничи количеството на протеин в диетата е по-малко от 1 мг / кг.

Ако ентерално хранене е невъзможно, възможно най-скоро да започне парентерално хранене, съставът на която се изчислява по същия начин, както в случая на ентерално хранене. Преглед на това дали да се използват разтвори с високо съдържание на аминокиселини с разклонена верига, са противоречиви, но необходимостта от тях е само в случая на чернодробна енцефалопатия и кома.

Ранното лечение е възможно въздържание симптом. За да се предотврати делириум тременс и припадъци трябва да следи отблизо процесите на метаболизма на пациента и, ако е необходимо, с повишено внимание бензодиазепини. Тъй като в елиминирането на увреждане на черния дроб на тези лекарства разтревожен и може да се развива енцефалопатия, диазепам и хлордиазепсксид доза трябва да бъде по-ниско от нормалното.

Лечението недоказана ефективност. Следните методи за лечение на алкохолен хепатит са противоречиви. Те трябва да се прилагат само в някои, внимателно подбрани пациенти под строго лекарско наблюдение.

глюкокортикоиди. В няколко проучвания, преднизон или преднизолон при доза от 40 мг над 4-6 седмици намалява смъртността в тежък алкохолен хепатит и чернодробна енцефалопатия. В по-лека подобрения заболявания са наблюдавани.

Антагонисти на възпалителни медиатори. С алкохолен хепатит Lang повишени нива, IL-1, IL-6 и IL-8, което корелира с повишена смъртност.

• Пентоксифилин. Показано е, че пентоксифилин намалява производството на TNF, IL-5, IL-10 и IL-12.
• Ivfliksimab (TNF моноклонални IgG). Предимство инфликсимаб е показано в две малки предварителни проучвания, без контролна група.
• Етанерцепт е извънклетъчен домен на разтворим р75 TNF рецептор, свързан с Fc-фрагмент на човешки IgG 1. Лекарството се свързва разтворим TNF, предотвратяване на неговото взаимодействие с рецептора. В малко проучване на 13 пациенти с тежък алкохолен хепатит назначаване на етанерцепт в продължение на 2 седмици повишени месеца оцеляване на 92%. Въпреки това, 23% от лечението трябва да бъде прекъснато поради инфекции, стомашно-чревни кръвоизливи и чернодробна недостатъчност.

антиоксиданти

• Витамин Е, самостоятелно или в комбинация с други антиоксиданти подобрява резултат в алкохолен хепатит.
• S-аденозилметионин - прекурсор на цистеин, една от аминокиселините, които изграждат глутатион - се синтезира в тялото от метионин и metioninadenoziltransferazoy АТР. Чернодробна цироза класове А и Б детето (компенсирана и декомпенсирана цироза-NY) S-аденозилметионин намалява смъртността в 2 години 29-12%.

силибинин - активно вещество трън - вероятно има защитен ефект срещу черния дроб, в качеството на имуномодулатор и неутрализиране на свободните радикали.

анаболен стероид в алкохолно чернодробно заболяване може да има положителен ефект. Ефективността на тези лекарства е проучена в няколко клинични проучвания, но днес тяхната стойност в алкохолно чернодробно заболяване не е установена. Нещо повече, продължителната употреба на анаболни стероиди може да допринесе peliosis черния дроб и хепатоцелуларен карцином.

пропилтиоурацил в рамките на 45 дни тя е била използвана за леки до умерени алкохолен хепатит. Пропилтиоурацил, намаляване на скоростта на консумацията на кислород може по този начин да се елиминира относително хипоксия в центъра на чернодробна лоб. В няколко проучвания, пациенти, лекувани с пропилтиоурацил, получили по-добре бързо, отколкото в контролната група. В тежък алкохолен хепатит ефективност на пропилтиоурацил все още не е известна.

колхицин предложен за лечение на алкохолно чернодробно заболяване, тъй като тя има противовъзпалително действие, предотвратява развитието на фиброза и микротубули. Въпреки това, докато неговата ефективност не е установена.

нови лекарства. По предварителни изследвания, като антагонисти на възпалителни медиатори могат да действат талидомид, мизопростол, адипонектин и означава нормализиране на чревната микрофлора. Също изучава използването на левкофереза ​​и други Екстракорпорално методи за отстраняване на цитокини от организма, както и лекарства, които потискат апоптоза.

трансплантация на черен дроб. Спазването на пациенти с алкохолна чернодробни заболявания критерии за трансплантация на черен дроб се обсъжда, тъй като и двете се появи програма трансплантация. Ясни насоки все още не съществува. Избягването на алкохол в повечето пациенти води до подобряване на функцията на черния дроб и подобряване на оцеляването. Въпреки това, в някои случаи все още се развива прогресивно чернодробна недостатъчност. Тъй като лечението на декомпенсирана алкохолна цироза не е предназначен за пациенти с краен стадий на чернодробно заболяване е трансплантация на черния дроб. За съжаление, необходимостта от донор на черния дроб за днес надхвърля способността да го предостави на всички, които имат нужда от трансплантация. Пациенти, които са получили направление за трансплантация на черен дроб, е важно да се изключат други заболявания, причинени от злоупотребата с алкохол, като кардиомиопатия, панкреатит, невропатия, изтощение, които могат да влошат общото прогноза. Важно е също така, че след операцията пациентът да се придържат към лечението, продължава да се въздържат от употреба на получаването на подкрепа от членовете на семейството или социални услуги. Резултати трансплантация в алкохолна цироза на черния дроб много благоприятна и почти неразличима от резултатите в цироза, предизвикани от други причини.

Предотвратяване на алкохолно чернодробно заболяване

За повечето хора количество алкохол, което може да увреди черния дроб, повече от 80 мл на ден. Също така е важно колко дълго човек консумира алкохол, редовно ежедневно лечение, на които малки количества опасни от случиха "гуляй" от време, като в последния случай, че черният дроб получава един вид отдушник преди следващия "алкохолна атаката."

Видео: цироза - причини и симптоми

Американски учени смятат, че мъжете не трябва да пият повече от 4 стандартни питиета на ден, а жените - 2 (стандартна порция е 10 мл алкохол). В допълнение, те са посъветвани да се въздържат от алкохол най-малко два пъти седмично до времето на черния дроб да се възстанови. Рискът от увреждане на черния дроб се определя само от съдържанието на алкохол в напитката, която е "градуса". Добавки и други компоненти, които съставят различни алкохолни напитки, без забележим токсичен ефект върху черния дроб.