GuruHealthInfo.com

Соматични патология в Hays. Алкохолно чернодробно заболяване



Алкохолно чернодробно заболяване

Проучването на хронични алкохолна интоксикация въздействие върху вътрешните органи исторически започна с изучаване на действието на алкохола върху черния дроб. Още в XIX век, Рене Laznnekom е описан клинично и морфологично неблагоприятни ефекти от етанол върху тялото.

Въпреки това, до сега напълно патогенеза на алкохолно чернодробно заболяване не е установена.

Остава трудно да се обясни разликите в характера на протичането и изхода на хронично чернодробно заболяване (ХБЗ) при пациенти, които злоупотребяват с алкохол.

От една страна, развитието на тежки чернодробни увреждания в редовните потребители на алкохол в по-голямата част от случаите, свързани с фактор алкохол, а от друга - най-малко една трета от хората, които злоупотребяват с алкохол не е възможно да се проследят морфологичните изменения в черния дроб, а понякога дори и на мастна дегенерация. Само 10-25% от алкохолиците развиват цироза на черния дроб през живота си.

Вероятно разликата в текущата CKD фон на злоупотреба с алкохол може да бъде медиирана от други екзогенни и ендогенни ко-фактори. Те включват посредствено (ниско съдържание на протеини) диета, често хранене свинско месо.

увреждане на черния дроб е значително ускорено чрез комбинацията на алкохол с лекарства има своя собствена хепатотоксичност, - изониазид, тетрациклини, анаболни стероиди, орални контрацептиви, парацетамол. Известен патогенна роля на естроген на жени фенотип като цяло в прогресията на алкохолно чернодробно заболяване (ALD), а напротив, защитен ефект giperandroidnogo фенотип при мъжете.

През последните години, като допълнителни рискови фактори за ХБН са активно обсъждат генетичния полиморфизъм на алкохола метаболизирането на ензими и хепатитни вируси. Има доказателства, че присъствието на генотип алели ADH2 * 2 * 2 и AlDG2 кодиращ синтеза на алкохолни и алдехид с анормална активност и води до свръхпродукция на ацеталдехид в черния дроб, увеличава риска от ABP.

Алкохолни излишъци повишават вирусната репликация хепатит В и С и се интегрират своя геном ДНК-съдържащи геном (HBV) в хепатоцитите, което води до комбинирани, т.е. ускорено и по-тежко увреждане на черния дроб.

Поради даде възможност идентифицира вирусни агенти (първата PCR) с все алкохолни чернодробни лезии са маркери на хепатит В вирусна инфекция. Хистологично изследване на чернодробната тъкан при пациенти с алкохолизъм, заразен и не-заразени с вируси на хепатит, включително и електронна микроскопия, често се установи неопределен или смесен ("вирусно-алкохолик") Естеството на лезията. Колкото по-тежко чернодробно заболяване (хепатит, цироза), толкова по-трудно морфологично определят водеща причина за заболяване.

Етанолът е комплексно действие на хепатоцити, интерстициална чернодробна тъкан от черния съдов ендотел значително променя нормалните метаболитни процеси в организма, което води до микроскопско и макроскопско щетите. Трябва да се отбележи, че първият от тези промени потенциално обратими с прекратяване на злоупотребата с алкохол, но за в бъдеще стане необратим.

Често, редовен прием на алкохол в съчетание с вирусна инфекция на чернодробната тъкан, с тегло една патологични ефекти. Последното се потвърждава от хистологични и имунологични изследване на биопсии на чернодробната тъкан.

В своето развитие, алкохолно чернодробно заболяване е поредица от етапи:
- алкохолно стеатоза или чернодробна стеатоза;
- алкохолен хепатит, проявява като остри екзацербации на хроничен хепатит или процес;
- алкохолна цироза - хронична прогресивна държава с уникално лоша прогноза.

В допълнение, алкохол причинява perivenulyarny фиброза или venookklyuzionnuyu заболяване.

В алкохолна стеатоза (АС) разкри, хепатомегалия, умерено повишаване на активността на ACT, ALT, GGT. Пълна въздържане от алкохол може да доведе до регресия на клинични и морфологични прояви на AS.

Остър алкохолен хепатит

Остър алкохолен хепатит (OAS) обикновено се развива при така наречения "kutezhnoy" формата на консумация на алкохол, който е, когато като функционален капацитет на черния дроб не може да осигури отделен метаболизъм токсична доза от етанол. OAS обикновено започва едновременно със синдром на отказване от алкохол.

В клиниката, тя е водеща нарушения жълтеница, треска, вегетативна симптоматика (тремор, изпотяване). Повечето от пациентите развиват тези или други нарушения на съзнанието под формата на възбуда или, напротив, сънливост, летаргия.

Опитът гадене, повръщане, abdominalgii. Физическа проверка разкри разширения, леко болезнен черен дроб. Фулминантен форма настъпва OAGs изключително лоша прогноза, когато бързо прогресиращ симптоми на чернодробна кома и без интензивно лечение, често - без протези чернодробна функция (апарат "изкуствен черен дроб"), Смъртта настъпва.

В случай на тежко OAS оточна асцитна възникне (поради синусоидална вид на портална хипертония) и хеморагични синдроми, понякога хепато-ренален синдром. Лабораторни изследвания показват, хиперхолестеролемия, ACT повишена активност, ALT, GGT (правила 3-5), където съотношението на AST / ALT>2- левкоцитоза, повишена еритроцитите скорост на утаяване.

Интензивна терапия OAS включва незабавна хоспитализация на пациента и се извършва паралелно с търсенето на диагностичната определяне на различна от злоупотреба с алкохол, причинява на хепатит. Започнете инфузия на 10% глюкоза до 800 мл с добавяне на 10 мл geptrala които също ефективно потиска симптоми на отнемане. Б / прилага аскорбинова киселина и витамини от група Б.

Проучванията показват, че използването на преднизолон за тежка OAS предизвиква значително увеличаване на краткосрочното оцеляване, така че е препоръчително да се назначаването му в доза от 300 мг / ден. в продължение на 3 дни - нататъшно преминаване към перорално постепенно намалява в дневни дози. С неблагоприятно протичане на заболяването трябва да реши въпроса за екстракорпорална методи на лечение на пациента.

Обостряне на хронична алкохолен хепатит (CAH) обикновено се появяват с продължително консумация на алкохол и причинява тежки морфологични промени на чернодробната тъкан. Както вече споменахме, САН, обикновено се извършва на фона на вирусно заболяване на черния дроб, така че неговата клиника не се различава от остър вирусен хепатит. Лечението на това състояние включва пълно въздържание от алкохол и не се различава от лечението на Организацията на американските държави.

Алкохолна цироза (ADC) - ABP крайния етап, обикновено се появява по време на консумация на 100-120 г чист алкохол на ден в продължение на 10-15 години. чернодробни нарушения държавни промени предизвикват и други органи и системи, които помагат при формулирането на диагнозата на ADC на практика полезен определение на така наречените "алкохолни близалца", показани в Таблица 4 (виж фиг. по-горе).

В присъствието на някои от горните симптоми, че е безопасно да се предположи на UPS. Това предположение се потвърждава от наличието на други типични "алкохолни" лезии: полиневрит, полиневропатия, миопатия, кардиомиопатия, характерни промени в мисленето, хроничен панкреатит и др.

Когато ADC се увеличава среда еритроцитите обем на червените кръвни клетки, е изразено увеличение на GGT активност. Първи точен потвърждение на алкохолна етиология на заболяването може да бъде получена само когато морфологичните изследвания на чернодробна биопсия.

Спешна медицинска помощ на ADC е свързан главно с наличието на следния симптом: чернодробна енцефалопатия и портална хипертония.

чернодробна енцефалопатия

Чернодробна енцефалопатия (РЕ) - промените Нарушения на нервно-психични поради чернодробна функция. Патогенеза PE комплекс и включва хепатоцелуларен недостатъчност, порто shuntirovanie- обикновено предизвика утежняващи фактори: продължава консумация на алкохол, диета с високо съдържание на протеини, стомашно-чревно кървене, едновременното бъбречна патология и инфекциозните усложнения, по-специално септичен характер.

PE началните прояви са обикновено леки еуфория и сън инверсия (сънливост през деня в будно състояние през нощта), промени в ръкопис, заболявания на сложни движения и пространствено мислене. По-късно се присъедини чрез промени на гласа (това става все по-монотонен, неясно) asterixis - "пляскаше тремор" ръце, неспособност да ги възпре от движещи се, повишени сухожилни рефлекси. Прогресивно разстройство на съзнанието: объркване, ступор, кома, светлина, дълбока кома. PE може да напредва бързо в присъствието на утежняващи фактори.

Спешна помощ е възможно да се елиминира причини бързо прогресиране РЕ намаляване на азотна абсорбция в червата чрез многократно определяне клизми, целеви лактулоза (Duphalac, Normase), антибиотици, са слабо се абсорбира от стомашно-чревния тръба (неомицин до 4.0 / ден.), Антисептично - метронидазол 0.25 два пъти на ден. L-орнитин се прилага от 20 мг 4 пъти на ден парентерално.

Има доказателства, че приложението на флумазенил промяна в положителна посока неврохимични процеси в мозъка, които водят до PE. Провеждане адекватна инфузия за поддържане на вода и електролити и енергиен баланс в организма, драстично намаляване на количеството на протеин се прилага. Извършва профилактика енцефалопатия Gayet-Вернике. Особено внимание в коматозни състояния даде пълна грижа.

портална хипертония

Портална хипертония (РН) когато ALD е синусоидална с OAS и ADC. В случая на така наречената алкохолна хиалинно централната склероза може да се говори за postsinusoidalnoy форма на парникови газове.

Основната клинична проява е наличието на PG разширени вени в областта на прехода на хранопровода в стомаха и хемороидални вени. Следователно, основните събития по време на PG са профилактика и лечение на стомашно-чревни кръвоизливи.

Тежестта и прогнозата на парникови газове е тясно свързано с нивото на чернодробната функция на клетките на класификацията на Child-Pugh. С комбинацията от PG с хепатоцелуларен недостатъчност възниква Асцит - събиране на свободна течност в коремната кухина.

Един от патогенни фактори за развитие е намаляване на чернодробната функция на протеин-синтетични. За ефективно лечение на асцит при пациенти с хипоалбуминемия показано албумин трансфузия. Тъй като един от принципите за лечение на това състояние е назначаването на спиронолактон (veroshpiron) и бримкови диуретици (фуроземид), трябва да се помни, че прекомерната диуреза е един от остри PE рискови фактори.

Предписването практики албумин след парацентеза за получаване на големи количества от асцитна течност може също така да предизвика PE. Асцит могат да бъдат усложнени от развитието на спонтанен бактериален перитонит. В случай на парникови газове е необходимо да се реши въпросът за работата на шънт, при производството на които в ранните етапи значително подобрява прогнозата.

Всички пациенти с ABP довели до устойчиво въздържание от алкохол в своите моменти на влошаване, а в клинична ремисия.

VP Желана, PP краставици
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com