Коронарна тромбоза

В 97-98% от случаите на тромбоза в кръвоносните съдове на сърцето се развива на фона на атеросклеротични промени. По-голямата част от патолози и клинични специалисти считат, и счита, образуването на тромби в коронарните съдове в 70-80% от случаите причина за инфаркт на миокарда.

То се съобщава, около 70-80% от случаите на тромбоза в миокарден инфаркт. Въпреки това, би било погрешно, тъй като понякога се направи, за да видите какви миокарден инфаркт, коронарна тромбоза. Последните наблюдения показват, че причините за миокарден инфаркт, коронарна тромбоза разнообразна и е само един от тях, въпреки че най-често срещаните. Може да се спори за честотата на коронарна тромбоза, инфаркт на миокарда, но едно нещо е сигурно, че в определен процент от случаите на заболяване на сърцето съдове напълно проходими. В 49,4% от пациентите, които са починали от инфаркт на миокарда, не е намерен на кръвни съсиреци в кръвоносните съдове на сърцето, и в ранна възраст (преди 40 години), този процент е равен на 62,8.

Трябва да се отбележи, че клиничните и експериментални наблюдения показват, че коронарна тромбоза може да се появи в кръвоносните съдове на сърцето непроменен. Въпреки това, защитните противосъсирващи възможностите в здрав организъм са толкова значителни и нарастващи кръв антикоагулант и Фибринолитичните свойства толкова голяма, че водеща роля в повечето случаи до разрушаването на тромби, получена.

Видео: коронарна тромбоза

Клинични и патологични данни потвърждават възможността за поява на коронарна тромбоза, при липса на атеросклеротични промени. От 33 смърт от коронарна недостатъчност без значителни атеросклеротични промени в коронарната съдова тромбоза 3 се наблюдава. Коронарна тромбоза често се случва в ранна възраст, когато е трудно да се говори за наличие на значителни атеросклеротични увреждания. На 80, който почина от инфаркт на 35-годишна възраст намерени 29 пресни тромби. Той съобщи, 2 случая на коронарна тромбоза, където е намерена внимателно проучване атеросклеротични промени в съдове на сърцето. В случаите на тромбоза в такива случаи, важна роля играе факторът функция - спазми на кръвоносните съдове. От особено значение, той се превръща в най-ранна възраст, когато няма по-значими атеросклеротични увреждания, но може да се появи значително функционално увреждане, което води до увеличаване на фона тромбогенни свойства на кръв до появата на коронарна тромбоза. Функционално фактор играе важна роля в патологичните явления, които се развиват в ранните етапи на атеросклерозата. Няма съмнение, че това се отнася предимно за коронарна тромбоза.

По този начин, по-горе дава следното заключение

1. Коронарна тромбоза често се случва в присъствието на атеросклеротични промени в съдове на сърцето, но също така може да се образува в непроменено съдове.
2. В повечето случаи, инфаркт на миокарда, коронарна тромбоза се среща, но тромбозата на съдовете на сърцето - не е единствената причина за инфаркт на миокарда. Въпреки това, коронарна тромбоза, не може да бъде придружено от развитието на некроза на миокарда, при условие, добре развити обезпечение облигации.
3. При образуване на кръвен съсирек в сърдечните съдове, играе важна роля функционален фактор - спазъм на съдовете на сърцето.

Връзката на коронарна тромбоза и инфаркт на миокарда е по-сложна, отколкото преди представи. Някои автори изтъкват позицията на вторична поява на кръвни съсиреци в кръвоносните съдове на сърцето. Тази позиция те се основават на проучване на честотата на коронарна тромбоза в миокарден инфаркт в зависимост от продължителността на живот на пациентите. Известно е, че внезапната смърт от сърдечна недостатъчност процент на откриване на кръвни съсиреци в кръвоносните съдове на сърцето е изключително ниска.

В 16% от пациентите с остра коронарна недостатъчност, умря в час след възникването му показа тромбоза в 37% мъртви след 20 часа и 54% от смъртните случаи на повече от един ден. Приблизително една и съща информация, дадени по-тромбоза се наблюдава при 4,1% от смъртните случаи в рамките на първите 2 часа след настъпването на болка, и 36.5% мъртъв след 2 дни. Увеличаването на честотата на откриване на коронарна тромбоза при инфаркт на миокарда с повишена дълготрайност на пациенти след остра коронарна недостатъчност оставя, да предположим, вторичен образуване на тромб в инфаркт на миокарда. Този въпрос изисква, разбира се, по-нататъшните наблюдения на скоростта на образуването на кръвни съсиреци в кръвоносните съдове на сърцето в различни периоди от живота.

Интересно е да се отбележи, че различни патологични находки по отношение на откриването на коронарна тромбоза, инфаркт на миокарда, и съответства на различни биохимични промени, които са открити в острата фаза на болестта. Това се отнася най-вече за състоянието на антитромботични механизми. Така че, изучаване на антикоагуланта и Фибринолитичните свойства на кръв при 100 пациенти с инфаркт на миокарда в първите часове на заболяването, е установено, на пръв поглед, голямо разнообразие от реакции се проявяват при 68 пациенти - повишаване нивата на свободен хепарин в кръвта. Подобряване е строго индивидуално и варира от малки номера на увеличение от 11 / г - 2 пъти в сравнение с нормата. Особено показателен за това увеличение е в 6 пациенти с миокарден инфаркт терапия произхожда от Института.

В по-голяма степен на нивата на хепарин увеличава при пациенти в ранна възраст и в разгара на болка атака. Като правило, понижаване на съдържанието на хепарин се наблюдава при пациенти с тежка, продължителна курс на инфаркт на миокарда, повтаря нарушения на коронарната циркулация. От 100 пациенти са починали наблюдава 17, където съдържанието на I хепарин е под 3.7 U / мл, и в 8 от тези пациенти в секции открива коронарна тромбоза. Така, изследването на свободен хепарин кръв по време на инфаркт на миокарда потвърждава възможността за реакция антикоагуланти. Данните показват, неустойчивостта на свободен хепарин в кръвта на пациенти с остър миокарден инфаркт. Появата на реакция антикоагулация зависи, най-вероятно, от индивидуалните особености на организма и неговите компенсаторни възможности за увеличаване на антикоагулантни свойства на кръвта. Може да се твърди, че продължителен инфаркт на миокарда, тези възможности са незначителни. В тази връзка, на практика важен въпрос за необходимостта в тези случаи по-продължително хепарин терапия.

Защо, обаче, повишаване на кръвното хепарин в някои случаи, не са пречка за развитието на коронарна тромбоза? В тези случаи компенсаторна реакция защита срещащи се при условия, известни депресия антикоагулант система, свързана с развитието на атеросклероза, е достатъчно за предотвратяване на тромбоза, докато го прави процеса на ограничение. Динамично наблюдение за кръв, съдържаща хепарин показва, че е постепенно намаляване на нормалните стойности. В 35 от общо 48-проучихме динамиката на пациенти с хепарин съдържание в кръвта са нормални на втория ден на заболяването.

При появата на тромбоза играе важна роля инхибирането на фибринолитичната активност на кръвта. проучване му при пациенти с миокарден инфаркт показа същия сорт от реакции, които са наблюдавани във връзка с хепарин кръв в 57 пациенти от 100 кръв фибринолитична активност се редуцира в първите часове на заболяването. Особено нисък е бил в 28 пациенти с колапс без Споделено синдром.

В същото време, в някои случаи в остър период на заболяването се наблюдава повишаване на кръвното фибринолитична активност. Такова увеличение най-често се наблюдава при пациенти с остра болка, въпреки че в някои случаи се наблюдава повишаване на кръвното фибринолитична активност, и в нормалния ход на инфаркт на миокарда. В тези случаи, компенсаторна, защитно антикоагулант капацитет на тялото е все още запазена, и те реагират съответно относително високо повишаване на кръвното фибринолитична активност на сложни функционални и биохимични промени, което е типично за периода на инфаркт и създава условия за образуване на кръвен съсирек. Въпреки това, увеличаване реакция кръв фибринолитична активност на много кратък, по-кратък от увеличението на хепарин в кръвта, и по-голямата част от пациентите бързо се заменя с изразено инхибиране на фибринолитични свойства. Такива динамиката на съдържанието на хепарин в кръвта и нивото на фибринолитична активност може да се обясни по-късно образуването на кръвни съсиреци в кръвоносните съдове на сърцето, в някои случаи, инфаркт на миокарда.

Видео: откажат от пушенето за добро! бързо

Така, инфаркт на миокарда се изразява ясно основно положение, което се определя от появата на тромбоза компенсаторна, антитромбозна капацитет на организма и степента на увеличаване на коагулацията свойства на кръв. Повишени коагулиращи свойства кръвни определят от една страна, функционални разстройства, съдов спазъм, от друга страна, увеличаване на ниво на кръвен procoagulants. Над него се счита за достатъчно стойност съдов спазъм среща в коронарна тромбоза. Не можем да пренебрегнем кръвта на увеличаване на коагулант за формиране на кръвен съсирек в кръвоносните съдове на сърцето. Няма съмнение, че основната роля в патогенезата на коронарна тромбоза играе нарушение на способността на организма да компенсира увеличението на имоти съсирване на кръвта. Въпреки това, за появата на тромбоза не са безразлични увеличение коагуланти, дейност съсирването на кръвта. Ако това увеличение е незначително, дори и в условията на депресия антитромботични механизми на тялото може да компенсира за успешното му леко повишаване на антикоагуланти и Фибринолитичните свойства.

От голямо значение е увеличаването на фибриноген. Естествено е за инфаркт на миокарда, и в по-продължително, тежки случаи, повишени нива на фибриноген са значително по-високи. Това увеличение се възприема като важен фактор за увеличаване на активността на съсирването на кръвта, то тромбогенни свойства. Липсата на тромботични процеси в някои заболявания придружени от повишени нива на фибриноген може да се свърже с достатъчно антикоагулант и фибринолитични свойства на кръвта, които могат да компенсират това увеличение. Въпреки това, при по-ниски нива на антикоагулантни и фибринолитични свойства увеличаване на съдържанието на кръв фибриноген може да бъде фатално и да се улесни образуването на тромби.

Проучването на тромбоцитната състояние на инфаркт на миокарда ви позволява да се намери друг източник за увеличаване на коагулант в кръвта, свързани с разпадането на тромбоцитите.

Наблюденията показват, че общият брой на тромбоцитите в инфаркт на миокарда не се променя, обаче, е рязко увеличение на броя на счупени червени кръвни клетки, които също могат да играят роля в повишаване свойства кръвосъсирването. Тромбоцитите съдържат редица фактори, които повишават съсирването на кръвта.

През последните години, в патогенезата на коронарна тромбоза при инфаркт на миокарда голямо значение понижено кръвно фибринолитична активност, която допринася значително за повишаване на кръвното antifibriioliticheskih свойства.

Обобщавайки данните за състоянието на кръвни тромбогенни свойства на инфаркт на миокарда, може да се заключи, че наличието на коронарна тромбоза се дължи главно на механизми депресия антикоагуланти при увеличаване съдържанието на някои фактори на кръвосъсирването. Намаляване на антикоагуланти и Фибринолитичните имоти е важен фактор във формирането на кръвен съсирек в кръвоносните съдове на сърцето. Това не означава, че морфологичен фактор, наличието на атеросклеротични плаки, не влияе върху появата на коронарна тромбоза. Подобна идея би било много примитивно и опростено. Без съмнение, образуване на тромби в сърдечните съдове - сложен процес, в който значение и наличие на груби повърхности, и съдов спазъм на фактор, и накрая, биохимични промени. Въпреки това, нарушение на способността на организма да се ограничи загубата нишките на фибрин, което се основава на кръвен съсирек, и, което е много важно, за да унищожи вече утаява фибрин, е, по наше мнение, основният фактор в този процес.

Увеличаване на тромбогенни свойства на кръвта на инфаркт на миокарда е най-ясно се наблюдава при изучаване на толерантността на плазма с хепарин.

В определен процент от случаите на инфаркт на миокарда, където няма коронарна тромбоза срещащи nrotivosvertyvayuschaya защитен отговор е толкова голямо, че увеличение антикоагулант и фибринолитични свойства достатъчни, за да компенсират повишено съдържание на коагуланти и предотвратява образуването на тромб, и може би се прекъсне прясно фибрин направления. По подобен начин, постепенно изчезване на защитната увеличение антикоагулант и фибринолитични свойства на 2-3-та ден показва възможността за укрепване на тромбогенни свойства на кръв по време на процеса на заболяване, и обяснява някои от механизмите на развитие на интракардиално тромбоза и тромбоемболични усложнения на инфаркт на миокарда.

Видео: Обширна миокарден инфаркт лечението

Всички тези теоретични принципи предвиждат редица изключително практичен и, по-специално, терапевтични мерки. Става ясно, че най-подходящ и приемлив метод патогенезата на коронарна тромбоза терапия трябва да се симулира антикоагулация защитна реакция чрез увеличаване на ниво на кръвен антикоагулант и фибринолитични свойства. От друга страна, за профилактика на рецидивиращи, тромбоза и тромбоемболични усложнения изисква по-продължително от 2-3 дни от хепарин терапия.

Атеросклерозата не е единен процес на заболяване, което се характеризира с образуването на кръвен съсирек в кръвоносните съдове на сърцето. Възможността на коронарна тромбоза съществува за някои други заболявания, свързани с лезии на съдове аорта и сърцето.

Има случаи на коронарна тромбоза в сифилитична аортата.

В един случай, сифилистична аортит придружава от образуване на тромби пано semilunar клапани, които затвори устата на лявата коронарна артерия и доведе до развитието на инфаркт на миокарда. Във втория случай, сифилитичен аортит причинена значителна стеноза на устата на коронарната артерия за развитието на тежки атеросклеротични лезии в съда и коронарна тромбоза. В сърцето на тромбоза на коронарните артерии при пациенти с висцерална сифилис е атеросклеротични увреждания на плавателните съдове на сърцето, а не конкретните сифилитичен промените. В същото време, има описания на миокарден инфаркт и тромбоза на съдовете на сърцето в сифилитична оклузивна болест, endomezoperiarteriite.
Това подчертава две възможно патогенетичен механизъм на миокарден инфаркт и коронарна тромбоза в сифилис. Първият вариант - развитието на дифузна смолисто артерит в малки и средни артерии на сърцето ... "Има инфилтрация на лимфоидни и плазмени клетки, дисекция външна обвивка и средна sosuda- заедно с това има богат растеж на клетки вътрешна обвивка, изтъняваща лумен. Променено така подлага nekrozu- стена в лумена с съсирек често образува ... "Вторият възможно изпълнение на инфаркт на миокарда, свързани с сифилис заличаване endarteritis, който се експресира в клетки богат Изпомпване артерия вътрешна обвивка, често до пълно затваряне на кухината. В контекста на значителното стесняване на коронарните съдове на предпоставките за развитие на тромбоза.
Въпреки това, наличието на коронарна тромбоза във връзка със специфични сифилитичен лезии на коронарните съдове - изключително рядко патология. Това се обяснява с бавното развитие на промени в коронарните съдове на сифилис, което създава условия за формирането на анастомози и обезпечения. образуване на съсирек в същото време трябва да се свързва предимно до нарушаване на повърхността на плавателния съд, некротични и възпалителни промени в него.

Възможността за коронарна тромбоза съществува за ревматични съдове сърдечно-съдови заболявания. Трябва да се отбележи, че честотата на коронарна болест на сърцето, стенокардия проявява, ревматизъм доста значителен.

Развитието на ревматична треска се характеризира с някои от най-биохимични промени, които могат да окажат въздействие върху тромбогенната свойства на кръвта. Проучване на съдържанието на хепарин и хепарин плазма толерантност, стигнахме до извода, че ревматизъм възниква дефицит на хепарин в кръвта се дължи основно на увеличаването на унищожаването на неговата ензим heparinase.

Считани за важни в появата на коронарна недостатъчност ревматизъм повишена склонност към съдови спазми, функционални разстройства. Известно е също, че в ревматизъм нарушен съдовата пропускливост, което е придружено от намаляване на кръвта и хепарин повишените нива на фибриноген. Тя ще изглежда, че комбинацията от тези функционални и биохимични аномалии, които увеличават тромбогенни свойства на кръв, заедно с кораба се променя трябва да допринася за коронарна тромбоза. Въпреки това, когато голяма честота на коронарна недостатъчност коронарна тромбоза ревматизъм наблюдава рядко. Хистологичното изследване 15 пациенти, които умират от ревматизъм значителни промени в коронарните артерии под формата на оток, кръвоизлив, множествена склероза, и само един пациент е намерено кръвен съсирек в дясната коронарна артерия с миокарден инфаркт.

Незначителен честота на коронарна тромбоза, ревматизъм се обясни с факта, че тя обикновено се отразява на малки и средни артерии, оставяйки непокътнати по-големите дънери. На преден план в същото време той действа като спазъм на коронарните артерии, толкова повече, че те са най-вече за по-младите пациенти.

Данните за редки случаи на коронарна тромбоза с конкретна ревматични и сифилитичен съдови лезии потвърдиха, по наше мнение, позиция, която не може да бъде намалена само за патогенезата на тромбоза на промяна в повърхността на съдовата стена. И в първия и във втория случай във връзка с възпалителен, разрушителни явления на вътрешната повърхност на кръвоносните съдове става груба, но тромбоза се среща рядко. Изглежда странно, липса на тромбоза в повечето случаи с ревматични съдове. При това заболяване, не са само кораби с увреждане, включително и увеличаване на пропускливостта им, но също и някои функционални (вазоспазъм) и биохимичен (повишено протромбиново, фибриноген, намаляване хепарин) промени, които трябва да бъдат значително повишена склонност към тромбоза. В действителност обаче това не се наблюдава. Възможно е, че в тези случаи е добре запазена Фибринолитичните свойства на кръв, които причиняват тромбози и рядкост в лицето на това заболяване.

Чрез увеличаване на пропускливостта на съда заедно с намаляване и увеличаване на съдържанието на хепарин увеличение фибриногена в кръвта фибринолитична активност, която се счита като защитна антикоагулант отговор. Има повишаване на фибринолитична активност в редица случаи в активна фаза на ревматизъм. В случаите, ревматизъм случва, когато тромбоза, голямо значение имат локални промени в съдови, възпалителни, хемодинамични нарушения и без промени в кръвните тромбогенни свойства. За съжаление, тромбогенни свойства на кръвта, и по-специално антикоагулантни механизми в остър ревматизъм, изследвани изключително недостатъчно. Тромбоза на различни съдови области най-вероятно да се случи в по-късен период на заболяването и обикновено се свързва с или емболични усложнения или с появата на сърдечна недостатъчност.

Предположението, че в превенцията на тромбоза при ревматизъм важна роля играе от доста добро състояние на антикоагулация система на организма, изследването потвърди, поет на съдържание antikoagu на друго, свързано с ревматична треска kallagenoze - нодозен нодоза. Липсата на тромбоза в остър период на заболяването е свързано с активиране на фибринолитични свойства. Известно е, че периартерит нодоза засяга главно артерии на малък и среден калибър. Фибриноидна промени в медиите и адвентицията, подуване на интимата, развитието на множество малки аневризми, феномена на пролиферация би трябвало да допринесе за развитието на кръвен съсирек в кръвоносните съдове на сърцето. Въпреки това, закрепването на тромбоза към специфичните промени в кръвоносните съдове на сърцето се среща в изолирани случаи, въпреки че те не са само при възрастни, но дори и децата. Още по-рядко, отколкото в нодуларна perparteriite, тромбоза, наблюдавани с тромбангиит коронарните съдове.

Както казуистика описва появата на миокарден инфаркт поради емболия с некротични и тромботични процеси в сърцето (бактериален ендокардит, интракардиално тромбоза със сърдечни дефекти и други подобни. Г.).

Обсъждане на възможността за тромбоза на огъня ревматизъм и колагеноза, не можем да пренебрегнем важно от практическа гледна точка, на въздействието на хормонална терапия на кръвни съсиреци.

Той описва миокарден инфаркт поради емболия на дясната коронарна артерия на базата на връщане polypous-язвен ендокардит. Подобни случаи на емболизация на миокарда, но вече в септична ендокардит, се смята, че не само коронарна тромбоза, но и инфаркт на миокарда - много рядко усложнение на бактериален ендокардит. Не е напълно ясно е въпросът защо емболия на коронарните артерии са рядкост в септична ендокардит, да продължите с голям брой емболия в различни органи. Това усложнение се среща в 19 от 420 пациенти с бактериален ендокардит, където у е 5, това се дължи на тромб емболия резени и инфаркт на почивка зависи от затваряне на отвора на коронарна артерия тромботични обемисти маси, които са се образували в лезии на аорта клапан. Само в 3 случая на инфаркт е причината за васкулит съдове на сърцето с развитието на коронарна тромбоза.

Видео: Спирала дисекция дясната коронарна артерия

При образуването на тромби в кръвоносните съдове на сърцето има определен миокардна исхемия област, последвано от развитието на инфаркт.

Клиничната картина на инфаркт на миокарда, нейните диагностични критерии са изследвани подробно и представянето на тях, ние считаме, че е неуместно, предвид наскоро публикува монография, посветена специално на тези въпроси.

Във връзка с появата на ново направление в лечението на тромбоза Фибринолитичните лекарства, които да разстроят свеж тромби, както и разработването на индикациите за тяхното използване повдига друг въпрос - за диагностика на коронарна тромбоза. В момента можем да съдим само по морфологичните промени на миокардна некроза под формата на земя, придружаващи развитието на кръвен съсирек в кръвоносните съдове на сърцето.

За съжаление, в клиничната практика, ние все още не са достатъчно точни критерии, които да позволят на диагнозата коронарна тромбоза. За да се предположи появата на тромбоза в артериите на сърцето може да се основава само на косвени доказателства: инфаркт на миокарда с тежка начало, придружен от феномена на остро и хронично сърдечно-съдови nedostatochnosti- с прогресивно, значителна повреда със симптоми miokarda- tromboendokardita и тромбоемболично oslozhneniyami- накрая, потискане на антикоагулант и фибринолитични свойства на кръв.

Тромбоза на коронарните артерии е характеристика на инфаркт на миокарда с рецидивирал и продължителен. В такива случаи, има един дълъг, понякога повече от един месец, треска, дълго държани периодично значително увеличава левкоцитоза, ускорена скорост на утаяване на еритроцитите дългосрочен престой. Много често, докато има поява на тромбоемболични усложнения. Важно е да се отбележи, честотата на сърдечна недостатъчност при пациенти с рецидивирал и продължителен курс на инфаркт на миокарда. Фактът, че протромбиновото кръвта при пациенти от тази група не се увеличава, а понякога дори намалява, не говори за невъзможността да се поява на коронарна тромбоза, защото съдържанието на протромбиновото не отразява истинското състояние на тромбогенната свойства на кръвта. Въпреки това, при пациенти с удължено курс на инфаркт на миокарда, ние се отбележи, като правило, заедно с увеличаване на съдържанието на фибриноген значително намаляване антикоагулант и фибринолитична активност на кръвта.

Комплексът функционални и биохимични промени, характерни за такива поток инфаркт на миокарда (склонност към коронарната артерия спазъм, инхибиране на антикоагулант и фибринолитични свойства на кръв, кръв забавяне), заедно със значителни морфологични промени в сърдечни съдове създава условия за възникване на коронарна тромбоза. Това се потвърждава от сглобяеми данни. По този начин, от 100 внимателно разглеждане на нашите пациенти с миокарден инфаркт при 17 заболяване, водещо до смърт, докато в 8 наблюдава продължителен или рецидивиращ разбира се. В секцията изобщо са били открити коронарна тромбоза, докато другите 9 пациенти с нормална картина на тромбоза заболяване белязана от само 4.
В момента единственият обективен метод за диагностициране на коронарна тромбоза е метод за контрастно рентгеново изследване на сърцето кръвоносните съдове. Коронарната ангиография, като нов метод все още не е получил достатъчно разпространение, като в същото време са значително разширена нашите познания за сърдечно-съдовата и неговите разстройства. Големите и диагностични възможности на този метод, особено във връзка с изучаването на процесите на образуване на тромб в кръвоносните съдове на сърцето. Трябва да се подчертае практическото значение на коронарна тромбоза е в областта на диагностиката. Диагностични критерии за инфаркт на миокарда са проучени много добре и едва ли коронарография ще направи нещо ново и важно за решаването на този проблем. Въпреки това, въпросът, какво е причинило развитието на некроза на сърдечния мускул: коронарна тромбоза, съдов спазъм или просто зависи от метаболитни нарушения, може да бъде решен само с помощта на контраст изследване на съдовете на сърцето.

Коронарната ангиография е нов метод, който е възможно до голяма степен ограничен от технически причини. Има различни методи за прилагане на разлика в коронарните артерии. Когато един изисква моментно спиране на сърцето като се използва ацетилхолин по време на приложение на контраст, в друга, с изключение на това, за кратко време е трудно да изкуствено изтичане през аортата поради катетър завишаване въведен заедно с балона. И в действителност, и в двата случая на условията за по-добър контакт с корабите на контраста на сърцето инжектират през катетъра в аортата. Въпреки това, прилагането на тези методи в остър инфаркт на миокарда не е възможно. В допълнение, усложнения могат да бъдат свързани с въвеждането на значителни дози контраст, необходими за получаване на добри изображения. Ето защо не се използва коронарография за диагностика на коронарна тромбоза в първите дни на заболяването. Този метод се използва по-късна дата, когато тромба е сформиран и евентуално операция. Въпреки това, премахването на тромб, но дава лоши резултати. Има предпоставки за разработване на метод за разлика рентгенография на сърдечните съдове, в остър миокарден инфаркт. Такава възможност е създаден с помощта на cardiosynchronizer, автоматично програмиране устройство, което дава възможност за освобождаването на контраста до устието на коронарните артерии в определена фаза на сърдечния цикъл. При сегашното кръв работи в диастола от аортата в коронарната артерия и се въвежда разлика, забавянето на което в някои част на съда ще бъде открит в съдовете на сърцето тромба, или спазъм на присъствието на атеросклеротична плака.

Друг обективен метод за диагностициране на тромбоза сърдечни съдове включва използването на радиоактивни fibrinolizina.