Сърдечна недостатъчност: симптоми, лечение, симптоми, причини, спешна медицинска помощ, класификация

В сърдечна недостатъчност при възрастни пациенти с ИБС е необходимо да се премахнат причините за неговото рязко.

Най-разпространени са:

• Аритмия.
• Инфекция.
• Остра исхемия.

Хемодинамика при възрастни пациенти с коронарна болест често е много нестабилна, неизползваният капацитет на сърцето е минимална, така че дори и най-малките промени в държавата може да доведе до сериозна повреда. Това се очаква да се увеличи броят на аварийни ситуации в резултат на декомпенсация на сърдечната недостатъчност, т.е.. К. Все по-голям брой възрастни с една единствена камера (след операция Fontan) (морфологично RV), както и други сложни вариации в анатомията на сърцето възраст на пациентите се увеличава. По подобни причини, може да се увеличи броят на потенциални кандидати за сърдечни трансплантации, но ограничаващи фактори са все още недостиг на органи, замъглено указания и времето на трансплантация при пациенти с КБС.

За да се разбере, причините и механизмите на развитие на сърдечна недостатъчност, е необходимо да се припомни накратко ofiziologicheskih механизми за намаляване на сърдечния мускул влакна. В сърдечния мускул, има пет протеини, които определят механизма за намаляване: миозин, актин, тропомиозина, тропонин и калмодулинови. Редукцията се извършва по взаимно изместване един спрямо друг протофибрилно дебелина миозинови и тънък актин протофибрили. Комбинирани протеини и взаимното им движение се осъществява благодарение на енергията на аденозин трифосфат (АТР). Регулаторна роля в следващия тропонин които образува комплекс с калциевите йони. По време на възбуждане и намаляване на натриеви йони⁺ подмяна на Ca²⁺, което води до разрушаване на комплекс Satroponinovogo.

Възстановяване на АТР може да се случи в присъствието на кислород и без него. Въпреки това, в последния случай, този процес е около 6-8 пъти по-бавно, така добър приток на кислород е необходимо условие за правилното и пълно възстановяване на АТФ по време на диастола.

Въз основа на механизма на свиване на сърдечния мускул, можем да кажем, че в нарушение на намалението може да доведе следните точки:

1. концентрация нарушение йон в сърдечния мускул (намаление на калиеви и натриеви йони увеличение);
2. намаляване на сърдечния мускул съединения високо енергийни фосфат - АТР и креатин фосфокиназа (СРК);
3. нарушение процент ATP възстановяване поради хипоксия;
4. екстракардиална инотропен взаимодействие.

Пътища, водещи до развитието на тези заболявания могат да бъдат различни. В момента има две форми на сърдечна недостатъчност - Energodynamic (от повреда) и хемодинамична (от изтощение). Отделно от това, също секретират смесена форма на сърдечна недостатъчност.

Energodinamigeskaya форма се характеризира с намаляване на енергийното образование в миокарда или до намаляване на ефективността на обмяната на веществата в сърдечния мускул, което нарушава нейната съкратителната функция.

Когато хемодинамично форма на недостатъчност се развива в резултат на претоварване, създаден от патологични изменения в сърцето или големи съдове, т.е.. Д. дефекти, хипертония, голям и малък кръг. По-малко от претоварване може да бъде причинено от болест или хипертиреоидизъм, povysheynye налага, когато изискванията за контрактилната функция на миокарда. В тази форма на процеса на енергия формация увеличил драстично, разработена от инфаркт на напрежението се увеличава, общата работа, извършена от сърцето се увеличава, но нейната ефективност и външен работа винаги се намалява (но разширения анемия).

Смесени форма се характеризира чрез комбинация от тези два фактора - претоварване и щетите - и възникна в клиничната практика често (например, увреждане на миокарда в ревматични и клапани).

С острота на изолиран остра и хронична сърдечна недостатъчност. Според преобладаването на стагнация в различните циркулацията изолиран левокамерна и деснокамерна недостатъчност. Все пак, това разделение е много оскъдна.

Сред основните параметри, които определят активността на свиване на миокарда, са:

• количеството кръв, преминаващ в систола на лявата камера в аортата (фракция на изтласкване)
• скъсяване скорост (V_в) - се определя от разликата в диаметъра в лявата камера систола и диастола (в см), разделена на продължителността на периода на изхвърляне (в секунди).

Хронична сърдечна недостатъчност (ЗСН) развива поради счупен активността на свиване на миокарда и клинично се проявява с повишаване на венозно налягане, тахикардия, повишена сърдечна размер, маса увеличение циркулираща кръв, задух, оток и така нататък. г.

Причините за сърдечна недостатъчност

Причините за сърдечна недостатъчност са разнообразни. Най-често тя се развива в исхемична болест на сърцето, особено след инфаркт на миокарда. Вторият най-честата причина за сърдечна недостатъчност е хипертония, което води до дългосрочно претоварване на сърдечния мускул, както и развитието на атеросклероза.

Причините за сърдечна недостатъчност:

• претоварване налягане;
• претоварване обем;
• увреждане на миокарда (нарушена съкратителната активност на кардиомиоцити).

Болести: инфаркт на миокарда, кардио, GB, заболяване на сърдечните клапи, перикардит.

Дефекти в които се развива сърдечна недостатъчност

• Патология на клапите на сърцето наляво (митрална и аортна).
• операции TMA след горчица или Senning и вродени ТМА-коригиран.
• Левокамерна дисфункция при пациенти с тетралогия на Fallot (TF).

Дефекти при които разработват дясната сърдечна недостатъчност

• Пациентите след операция Fontan.
• хипертония синдром белодробна / Айзенменгер.
• Патология на клапите на дясната сърцето (трикуспидалната и белодробен).
• Пациентите след операцията с горчица intraatrial обструкция.
• Възрастни пациенти с не-експлоатирани, или оперирани в по-късните етапи на предсърдно септален дефект.

Симптоми и признаци на сърдечна недостатъчност

Повишена венозно налягане Той е един от началото на симптомите, така че нарушение на съкратителната активност на миокарда води до хемодинамични промени, в резултат на задръстванията в секции лежащия отгоре. Това води до повишено налягане в предсърдията, и след това разположен във вените горе.

тахикардия, развиващите се по нея, първоначално компенсаторен процес, тъй като се дължи на повишените вентрикули венозно налягане започне да се свие повече, като по този начин се опитват да елиминират задръстванията.

В същото време тя се развива хипертрофия на миокарда. Основните механизми, които определят миокардна хипертрофия със сърдечна недостатъчност са:

• активиране на гени, които активират синтеза на контрактилните протеини;
• увеличаване инфаркт на напрежение;

Хипертрофия са концентрични и ексцентричен. Първо, разработени в хипертония и аортна стеноза, втората - със сърдечни заболявания. Външният вид на хипертрофия е съпроводено с диастолна дисфункция. Това се дължи на включването на компенсаторни механизми в съответствие с правото на Frank - Старлинг. Резултатът е свиване на периферните кръвоносни съдове. "Стартира" механизъм хиперактивност неврохормони е необратим процес, така че след хипертрофия (диастолна дисфункция) започва да се развива систолна дисфункция, в резултат на което е развитието на дилатация.

сърце дилатация - увеличаване на размера му - е следствие от съкращаването на диастола с тахикардия, което е следствие от нарушаване на процесите на регенерация на миокарда и допълнително нарушава нейната активността на свиване. Следователно, увеличаването на размера на сърцето - проява на сърдечна недостатъчност. Първоначално идва tonogennaya и след това миогенна дилатация. Първо, разработени в началния етап на компенсация, която маркира комбинацията от разширяване кухини с хипертрофия на сърдечния мускул. В бъдеще, поради изчерпване на резерва силата на сърцето, размера си увеличава още повече - идва миогенна дилатация. В този период, увеличава сърдечна недостатъчност, сърдечен мускул стане по-апатичен и апикална импулс - слаб.

Повишена циркулираща кръв маса се осъществява под формата на компенсации след знаците изброени и обяснени, от една страна, тъканна хипоксия на, изисква увеличаване на масата на кръв, а от друга - от стагнацията. Увеличаването на ск води до развитието на натиска на натоварването, което улеснява дилатация на сърдечните кухини и развитието на сърдечна недостатъчност.

Промяната на скоростта на притока на кръв Тя се появява в резултат на увеличението на масата на циркулиращата кръв. Резултатът е по-бавно движение на кръв през капилярите, което води до тъкан кислород увеличава поглъщане. Все пак, това не компенсира напълно дълг кислород, и активира еритропоезата. Понякога дори отбеляза леко полицитемия.

задух - е следващите нововъзникващите началото и постоянно се появят симптоми на сърдечна недостатъчност, проявява съживяващ дъх.

От клинична гледна точка, се идентифицират някои видове заболявания на дихателните пътища:

1. диспнея след тренировка;
2. задух в покой;
3. постоянен недостиг на въздух;
4. пароксизмална диспнея (нощни пристъпи на астма);
5. периодично дишане като Чейн - Stokes.

В развитието на сърдечна диспнея обикновено имат стойност от три фактора:

• циркулаторен обем недостатъчност минути и последващо намаляване на доставката на дихателния център кислород кръв кръв;
• натрупването на CO₂ и намаляване на съдържанието на кислород в кръвта (понякога - намалява рН на кръвта);
• белодробен застой, което причинява намаляване на разтегливост на белодробната тъкан и по този начин нарушение на рефлекс регулиране на дишането чрез дихателния център.

Първоначално разработен задух след физическа активност, активно движение, което е свързано с увеличен метаболизъм в тъканите и невъзможността за бързо компенсира липсата на кислород чрез увеличаване на сърдечната дейност. Трябва да се отбележи, че задъхването след физическо натоварване е типична за здрави хора, но това минава бързо поради повишения честотата на сърдечния ритъм и да се увеличи притока на кислород кръв към периферните тъкани. При пациенти с болест на сърцето, този компенсаторен механизъм не може да започне (или е включен в по-големите ограничения), което води до натрупване на окислени продукти и увеличаване на въглероден двуокис в кръвта.

В тежко сърдечно заболяване има постоянна липса на кислород кръв, което предполага развитието на задух в покой. При постоянна степен на диспнея.

Ortapnoe (Диспнея В легнало положение) се дължи на застой в белодробната циркулация. Някои вярват, че някои важни промени в биохимията на нощта (развиващите ацидоза).

Анализ патогенезата на тип дишане Чейн - Stokes, Очертават се два основни точки:

1. понижаване на чувствителността на дихателния център;
2. недостатъчна за откриване на концентрацията на дихателните център на CO₂.

Важно е, диспнея се появява на сравнително ранен етап от сърдечна недостатъчност и значително увеличава, тъй като прогресира.

оток - натрупване на течност в подкожната тъкан - е следното сравнително постоянно симптом на сърдечна недостатъчност. Оток по-лошо през нощта и са разположени главно в долните крайници и гърба, т.е.. Д. Спред от гравитацията на места, богати на фибри в насипно състояние.

В зависимост от тежестта на сърдечна недостатъчност, оток обмислите някои възможности:

1. Скрити оток, когато течността се задържа в водни пространства асимптоматични организъм (който може да бъде открит само от динамиката на телесно тегло);
2. pastoznost долни крайници и лумбалната зона, ликвидирани след празниците;
3. умерено подуване се появява на краката (глезени), простиращи главно през нощта и на сутринта;
4. винаги има набъбване, не минава през нощта, но се поддават на лечение с наркотици;
5. изразен оток включване на цялата долната половина на тялото. По този начин кожата над тях (най-вече на краката) се променят, пукнатини развиват и трофични язви;
6. вид течност в кухините.

Развитие на едема в сърдечна недостатъчност се дължи на няколко фактора, между които е необходимо да се определи намаляването на гломерулна филтрация, което, заедно с по-горе споменатите моменти увеличава увеличението Ск в секрецията на алдостерон, насърчава задържане на натрий и движение на това в околната тъкан. Друг фактор е повишената секреция на ADH. В резултат на това налягането в съдовете се повишава, което се дължи на високата пропускливост на стените насърчава течност движение в околната тъкан.

В допълнение към тези общи признаци на сърдечна недостатъчност, има няколко по-малки, често по избор. Сред тях трябва да посочим на цианоза и akrozianoz, белодробна конгестия, увеличение на черния дроб.

цианоза поради наличието на значителни количества понижено хемоглобин. Има два варианта на цианоза - централни и периферни. Кожата под тях има тъмно червено или синьо-лилаво, с остра сърдечна недостатъчност (включително кардиогенен колапс) - най-пепеляво (вазоконстрикция).

Когато периферна цианоза кожата е студена като кръвния поток се забавя. Ако централната кожата цианоза има нормална температура, тъй като притока на кръв не се променя. Периферни цианоза характеризиращ се с това, че палецът натискане върху кожата се образува бледо петно, което постепенно се превръща червено (диафрагмен явление) и след това се превръща ярко червено.

В чиста форма централна цианоза протече при увреждане на белия дроб (емфизем) или присъствие артериовенозна шунт.

Появата на цианоза в сърдечни и съдови патологии са промени в белите дробове, които възпрепятстват кислород (стаза, фиброза и т. Д), спад в кръвния поток и увеличаване на използване на кислород, което води до увеличаване на артериовенозни разликите и натрупване на намален хемоглобин.

застой в белите дробове може да възникне остро и хронично. На етапа на хронично претоварване на белите дробове става по-плътна, тя губи своята еластичност. Алвеолите появява серозен трансудат, в бронхите - излив. Обективно - пращи, рентгенологично - стагнация. Въпреки това, ние трябва да помним, че отслабването на операцията на панкреаса намалява застоя в белите дробове, и то може да бъде придружено от субективно подобрение, въпреки че степента на сърдечна недостатъчност при същите времето се увеличава.

Чернодробната първоначално умерено плътен, заоблен ръб на нея болезнено. Последно симптом, свързан с претоварване Glisson капсула, тя често се особено силно изразен при бързото увеличаване на черния дроб.

При продължително съществуване на застой развива в черния дроб на фиброзна тъкан, която расте около централните вени (защото първоначално посочено разширение му), и след това се появява и фиброза. Така, в централните части на развиващия атрофия и склероза. В тези случаи на черния дроб е голям, плътен, то не намалява дори когато намаляване на симптомите на сърдечна недостатъчност, му ръб достатъчно остър. Това сърдечна цироза, появява главно в застой в голям кръг, т. Е. Когато RV слабост. Основните механизми на сърдечна недостатъчност са описани по-долу.

В случай на пациент, на някои или всички от тези симптоми показват, хронична сърдечна недостатъчност.

Класификация на хронична сърдечна недостатъчност

По думите, има три степени на хронична сърдечна недостатъчност.

• Клас I - тахикардия и недостиг на въздух по време на движение, светлина подуване на краката вечер. Всички тези симптоми са елиминирани в покой и след празника. не се изисква лечение на наркотици.
• II-ра степен - тахикардия и недостиг на въздух дори и в покой, отока се поддържа постоянно. Цианоза. Често, белязан от увеличаване на черния дроб. Идентифицира задръстванията в белите дробове. Изискване лекарствена терапия, което е достатъчно ефективно.
• III степен - голям постоянен подуване, цироза на черния дроб, често се определя наличието на течност в перитонеалната и плеврални кухини. Недостиг на въздух дори и в покой. Произнесени цианоза, тахикардия. Маркирано дегенеративни промени на вътрешните органи. Медицинска терапия е неефективна.

Годишната смъртност в II-III клас от 15-20% на с IV клас - повече от 50%.

Трябва да се отбележи, че HF може да се раздели с първична лезия на сърцето zhelochkov на левокамерната и дясната камера.

Остра сърдечна недостатъчност - предстоящи остра слабост на сърцето, особено за левокамерна тип. В повечето случаи се развива бързо поради напредване сърдечна претоварване, като GB или остър инфаркт на злоупотреба мощност, което е придружено от нарушение на помпена функция на сърцето.

Клинично - това сърдечна астма. Тя се характеризира с остро начало да се чувства недостиг на въздух (задух), пациентите да вземат седнало положение. След това има остър задух, кашлица с пенливи големи количества слюнка, кръв оцветени, барботиране на дишането. Обективно - задух, цианоза, тежка изпотяване, тахикардия. В белите дробове има дрънкалки, се идентифицират с двете страни и чували на разстояние. Степента на разпространение определя тежестта на астматично състояние.

Лечение на сърдечна недостатъчност

Колкото е възможно началото на консултация със специалист.

• Идентифициране на причината - ясно е, че със значително стеноза диуретици са неефективни!
• Опитайте възможно най-бързо да се възстанови синусов ритъм при пациенти със сърдечна недостатъчност.
• Когато анатомични дефекти медикаменти неефективни.
• Използването на стандартни методи за лечение на сърдечна недостатъчност, включително диуретици внимателно вазодилататори.

Лечение на сърдечна недостатъчност при възрастни пациенти с КБС