Синдром на хронична сърдечна недостатъчност, лечение, симптоми, признаци, причини

ОСН може да бъде или първата проява на заболяването, т.е. Новият клиничното състояние или влошаването на пациенти, страдащи от хронична сърдечна недостатъчност. Често това състояние се среща в миокардна исхемия, ритъмни нарушения, заболявания на апарат клапна, нарушения на невроендокринната баланс, което води до рязко увеличение на общото периферно съпротивление.

В кардиология са 6-те най-чести причини за ДАФ.

Въпреки повече от два века история на проучването на хронична сърдечна недостатъчност, не съществува единна дефиниция на сърдечна недостатъчност.

През ХХ век. промяна на патофизиологични теории, които да обосноват възникването и развитието на хронична сърдечна недостатъчност. През 1950, доминиран от теорията на "слаба атака" - механична теория, за да насочи усилията на терапевти за увеличаване на съкратителната функция на сърцето основният наркотик от времето - сърдечни гликозиди.

По-долу тази теория се промени кардиоренално теория обяснява появата на отоци бъбречна участие в процеса, диуретици, добавени към лечението.

На мястото на кардиоренално теория дойде kardiorenovaskulyarnaya модел на хронична сърдечна недостатъчност, в която в допълнение към намаляване на свиваемостта на сърцето, бъбреците включват значително място се дава на промяната на периферните съдове тон (следнатоварването), които са добавени към режима на лечение периферни вазодилататори на.

Съвременната теория за развитието на хронична сърдечна недостатъчност - неврохуморален - предполага важна роля на повишена активност на неврохормони: ренин, ангиотензин II на, алдостерон, ендотелин, норепинефрин. Корекция на увеличената активност на тези хормони АСЕ-инхибитори, ARA ,? блокери, спиронолактон даде най-добри резултати в намаляването на смъртността от хронична сърдечна недостатъчност.

Предположението, че хроничната сърдечна недостатъчност - независим нозологична форма - несъответстващи позиция.

Чрез сигурност договорените позиции включват:

• свързани симптоми характеристика на сърдечна недостатъчност;
• Причините, обясняващи развитието на тези симптоми, неадекватна перфузията на тъканите в покой или с упражнения, - увреждане на миокарда и дисбаланс съдоразширяващо и вазоконструктивни неврохуморалните системи.

честота. Хронична сърдечна недостатъчност засяга 2% от населението.

Класификация на хронична сърдечна недостатъчност

Според класификацията на функционален клас New York Heart Association е разделена на четири.

• ИФК понася добре упражнения. Клиничните признаци на застойна сърдечна недостатъчност може да бъде патология на сърцето, придружен от миокардна хипертрофия или разширение на сърцето.
• IIFK включва пациенти със сърдечно заболяване, което причинява леко ограничаване на физическата активност.
• IIIFK - болест на сърцето е съпроводено от значително ограничаване на физическата активност.
• IVFK с диагноза сърдечно заболяване, което причинява хронични симптоми на сърдечна недостатъчност в покой и значително подобрение при усилие. Пациенти, които не са в състояние да извършва всякаква физическа активност без дискомфорт.

Според класификацията на НД Strazhesko и VH Василенко, има три етапа на хронична сърдечна недостатъчност.

Istadiya (първоначална) - латентен хронична сърдечна недостатъчност. Преобладаващите субективни усещания (задух и сърцебиене), които се появяват, когато се увеличи физическата активност (бързо ходене, изкачване на стълби) - може да се наблюдава умерен оток (баница) на долната част на крака и стъпалото, която възниква в края на деня, през нощта и изчезва.

IIstadiya - изразен продължително хронична сърдечна недостатъчност. В този етап 2 е изолиран период.

Както е показано IIA (рано) Хронична сърдечна недостатъчност се разделя на два вида:

• нестабилна хемодинамика, главно на лявата камера тип - се наблюдават сърцебиене и задух при леки натоварвания, астматични пристъпи (сърдечна астма), включително и през нощта, знаците на левокамерна хипертрофия (с изключение на митралната клапа) - пациенти обикновено диагностицирани със синдром на лезии сърдечния мускул дефект сърцето или хипертония;
• нарушение на дясната камера хемодинамика предимно тип - сърцебиене и задух при леки натоварвания, вратна венозна на корема, хипертрофия и дилатация на дясната камера, увеличаване на размера на черния дроб и оток на по-ниска konechnostey- обикновено пациентите показаха признаци на хроничен обструктивен бронхит, белодробен емфизем сложно и белодробна фиброза.

IIB период (крайно) отбеляза принуден позиция (ортопнея), изразено akrozianoz, общ оток в подкожната тъкан (аназарка), воднянка на кухините (асцит, хидроторакс, hydropericardium), вратна венозна на корема, упорит тахикардия, признаци на повишено наляво и надясно вентрикули (КР bovinum - "бичи сърце"), задръстванията в белите дробове (кашлица, хрипове nezvuchnye), хепатомегалия, намалено отделяне на урина.

Етап III (дистрофични) дълбоки смущения проявяват метаболизъм и необратими морфологични промени в органи и тъкани. Типични прояви са кахексия, трофични промени на кожата и лигавиците (язви, загуба на коса и зъби), белодробна фиброза с увредена респираторна функция, устойчиви олигурия, фиброза или цироза в нарушение на функциите и огнеупорни асцит, намаляване на кръвното онкотично налягане (хипоалбуминемия).

Основните причини за сърдечна недостатъчност са:

С развитието на хронична сърдечна недостатъчност причина: заболяване на коронарната артерия, хипертензия, придобити сърдечни заболявания, кардиомиопатия и миокардит, хронична алкохолна интоксикация, вродено сърдечно заболяване, инфекциозен ендокардит, заболявания на щитовидната жлеза.

1. поражението на сърцето си (систолично недостатъчност) мускул.

• Миокардит, токсична и алергична инфаркт на миокарда.
• Лезиите поради нарушение на неговото миокардна перфузия (CHD).
• Кардиомиопатия.
• Увреждане на миокарда в дифузни заболявания на съединителната тъкан.
• Инфаркт дистрофия различен произход (авитаминоза, ендокринни заболявания).

2. хемодинамично претоварване на сърдечния мускул.

• Претоварване налягане (систолично): хипертония. Белодробна хипертония. Стеноза на аортата и белодробната артерия, откриването на трикуспидалната клапа.
• Том претоварване (диастолично): митралната и аортни клапи. Артетиовенозни отклонения. Комбинирана претоварване (обем и налягане), например, комплекс с сърдечни заболявания.

3. Доклад на диастолното пълнене на камерите (предимно диастоличното недостатъчност).

• Хипертрофична кардиомиопатия.
• Изолирана митралната клапа.
• Голям перикарден излив.

4. Стоейки с голям сърдечен дебит (нарастване на търсенето на притока на кръв).

• Анемия.
• Затлъстяването.
• Тиреотоксикоза.

Механизмът на развитие на синдром на хронична сърдечна недостатъчност

Тя се основава на биохимични промени, водещи до нарушаване на преобразуване на химическа енергия в механична работа. Тези промени водят до намаляване на силата и скоростта на миокарда контракции. За да се поддържа кръвоснабдяването на подходящо ниво, свързан компенсаторни механизми.

1. Активирането на симпатиковата-надбъбречната система (SAS). Тъй като активирането на CAS увеличава освобождаването на катехоламини (епинефрин и норепинефрин), което води до вазоконстрикция и тахикардия (вазоконстрикция). Вазосвиване подобрява кръвоснабдяването на тъканите и на този етап компенсаторен механизъм.
2. Активирането на ОССЗ (ренин-ангиотензин-алдостеронната система). Бъбречна исхемия, следователно намаляване на кръвоснабдяването стимулира производството на ренин, който на свой ред активира образуването и превръщането на ангиотензиноген в ангиотензин първата I, след това в ангиотензин II. Ангиотензин II, мощен вазоконстриктор същество изостря вече съществуващи малки кръвоносни съдове спазъм и увеличава периферно съпротивление. Това увеличава производството на алдостерон, което стимулира производството на ангиотензин II. Свръхсекреци Алдостерон насърчава натрий и задържане на вода, което ще увеличи БКК и увеличаване на притока на кръв към сърцето (увеличаване на натоварването). Latency на натрий и вода ще допринесе за развитието на оток.
3. Повишеното производство на антидиуретичен хормон (ADH). Това ще увеличи БКК (поради повишена резорбция вода в бъбреците), и ще продължи вазоконстрикция.
4. Увеличението на BCC и нивото на венозно връщане на кръв към сърцето води до хипертрофия на миокарда (поради повишената работата на сърцето). На първо място, това е нещо положително, защото хипертрофирано мускула може да направи страхотна работа. Но по-късно в хипертрофирано мускулна дистрофични и склеротични процеси поради нарушение на инфаркт на захранване (повишен мускулен и кръвоносната система остава същата), и намалява контрактилитет. Разтягане настъпва миокардни влакна - "миокарден ремоделиране." Промени в миокарда правят сърцето бие по-малко от перфектно, а някои от кръвта след систола остава в камерите на сърцето, образувани от дилатация.
5. Нарушеното производство на съдоразширяващи фактори. Първо, това е тяхното активиране, който е компенсаторен механизъм, а след това се окаже недостатъчен и отново да започне да доминира механизмите за съдосвиващи.
6. Disturbed секреция на натриуретичен хормон, който намалява задържането на натрий и вода, намалява активността на ОССЗ. Скоро, обаче, секрецията на своя изтощен и положителен ефект от времето изтече.
7. При образуването на сърдечна дисфункция и синдром на сърдечна недостатъчност молекули цитокинин активиране понастоящем определени целеви стойност.

Симптоми и признаци на синдром на хронична сърдечна недостатъчност

Клиничните прояви на хронична сърдечна недостатъчност са задух, слабост, сърцебиене, умора, впоследствие - акроцианоза и др ...

усложнения. Нарушение на скоростта на сърцето (обикновено предсърдно мъждене), белодробен оток, застойна пневмония, тромбоемболия големи и малки обръщение, в застой цироза на черния дроб, внезапна смърт.

диагностика. Въз основа на клиничната картина за това, пароксизмална нощна диспнея, вратна венозна на корема, хрипове в белите дробове, кардиомегалия, галоп, оток на глезена, диспнея при усилие, увеличаване на черния дроб на.

Критерии за Framingham за сърдечна недостатъчност диагноза са разделени на малки и големи знаци.

Големи признаци:

• пароксизмална нощна диспнея;
• засилено пулсация на шийни вени, разширени вени на врата;
• крепитации през белодробните полета;
• кардиомегалия на радиография на гърдите;
• остър белодробен оток.
• галоп (III шум на сърцето);
• gepatoyugulyarny обратен хладник;
• загуба на телесно тегло.

Малки признаци:

• подуване на двата глезена;
• нощна кашлица;
• недостиг на въздух по време на нормалното натоварване;
• хепатомегалия;
• плеврален излив;
• тахикардия (сърдечна честота 120 удара / мин);
• намаляване на витален капацитет от 1/3.

Тя изисква идентифицирането на две големи и две малки признаци за диагностика на сърдечна недостатъчност. Незначителни критерии са взети под внимание само при условие, че те не са свързани с други клинични условия.

Условно разделена хронична сърдечна недостатъчност на лявата камера, дясната камера и бивентрикуларна. Това разделение е доста условно, тъй като в повечето случаи едновременно разстрои функцията на левия и десния сърцето, и това е само началото предимно лява или дясна камера.

Хроничната левокамерна сърдечна недостатъчност

Това е комплекс от симптоми, свързани с хронична застой на кръвта в белодробната циркулация на базата на затихването на контрактилната функция на лявата камера.

Основните симптоми

Оплаквания: сърцебиене, задух, кашлица, хемоптиза, астматични пристъпи (обикновено през нощта).

Инспекция: акроцианоза (бледност може да бъде най-аортната дефекти или цианоза руж митрална стеноза), ортопнея статус.

Percussion: разширяване на лявата граница на сърцето (митрална стеноза - нагоре и в дясно).

Аускултация.

1. Сърце - тахикардия и аускултаторна симптоми на основното заболяване.
2. Light - трудно дишане, фино (застой) хрипове в по-ниските дивизии, пръснати сухи хрипове.

Percussion: разширяване на лявата граница на сърцето (митрална стеноза - нагоре и в дясно).

Хронична сърдечна недостатъчност на дясната камера

Това е комплекс от симптоми, свързани с хронична ретрограден застой на кръв във вените на големия кръг поради слабостта на дясната камера. Развитие на дясната сърдечна недостатъчност възниква, когато високо налягане в белодробната артерия и, следователно, белодробното съдово съпротивление надвишава контрактилитета на дясната камера.

Основните симптоми

Оплаквания: болка, чувство на тежест, подуване. Недостиг на въздух, намалява количеството на урината.

Проверка: акроцианоза (може да бъде дифузно цианоза), подути вени врата, епигастриума пулсация, подуване на краката, асцит.

Палпиране: уголемяване на черния дроб, бързо, малка величина импулс.

Percussion: учестен граничи прав, увеличение на черния дроб Kurlov, намирането на свободни течност в коремната кухина.

Аускултация: тахикардия, ударение II тон на белодробната артерия, аускултаторна симптомите, свързани с основното заболяване.

Бивентрикуларна хронична сърдечна недостатъчност

Тази пълна липса на сърце и венозна конгестия в малки и големи обращение поради намален контрактилитет на двете сърдечни.

Развитие на хронична бивентрикуларна недостатъчност в резултат на дифузно патологичен процес, който засяга както сърцето отдел или на смени наляво или надясно, сърдечна недостатъчност в бивентрикуларна дължи на прогресиране на патологичния процес.

Диагностичният кит включва лабораторни тестове: хематология и кръвна биохимия, включително натриуретичен пептид, общия кръвен протеин и протеин фракция, кръвни електролити, трансаминази, холестерол, креатинин, глюкоза. Ако е необходимо, може да се определи на С-реактивен протеин, tiretropny хормон урея. Изследване на урината.

Извършва електрокардиография, phonocardiography, ехокардиография, RG-графия на сърцето и белите дробове.

Според показанията на Holter ЕКГ мониторинг, Доплер изображения, радионуклид сцинтиграфия, коронарна ангиография, компютърна томография, инфаркт на биопсия.

Етапи на диагностично търсене

Първата стъпка е да се установи наличие на сърдечна недостатъчност. Трябва да се определи последователността на настъпване на най-характерните си симптоми: задух, задавяния, оток на глезена, увеличение на черния дроб и да поемат под формата на сърдечна недостатъчност.

Вторият етап на диагностичния процес може да обясни медицинска история и физическа проверка, която ще изготви предварителна диагноза.

В допълнение към признаци на сърдечна недостатъчност, и да установи причините за него също трябва да оценят степента и тежестта на симптомите, който ще съди етап на хронична сърдечна недостатъчност.

Диагностика на хронична сърдечна недостатъчност

СН развива в резултат на различни заболявания на сърдечно-съдовата система - недостатъчност от каквато и да е етиология на миокарда, аритмия, и сърдечната проводимост, патология клапани, перикардни заболявания и т.н.

Независимо от принадлежността на възраст до инфаркт на миокарда, левокамерна хипертрофия - винаги присъстващ необратим субстрат, който определи постоянна прогресия на заболяването.

От друга страна, има обратими фактори, които причиняват проява на хронична сърдечна недостатъчност - преходна исхемия на миокарда, tahibradiaritmiya, белодробна емболия, бъбречна дисфункция, калциеви антагонисти, антиаритмични средства, прекомерната консумация на алкохол, наркотици (кокаин), хранителни разстройства (кахексия).

Необходимо е да се подчертае ролята на респираторна инфекция, която води до влошаване на съкратителната функция на сърцето.

По този начин, хронична сърдечна недостатъчност диагноза е възможно, когато има две основни точки:

• характерни симптоми СН;
• обективни доказателства за връзката на тези симптоми с увреждане на сърцето.

Клиничната диагноза започва с анализ на оплакванията, симптомите започват. Сформирана диагностика концепция трябва да бъде потвърдена от резултатите от физическо, инструментални и лабораторни изследвания.

Подробен анализ на честотата на нарушенията, свързани с подобряването на проучването през 2000 г. Резултатите от изследването ясно показват, че най-често срещаното оплакване - недостиг на въздух (98.4%). Модерна клинична картина на пациента с хронична сърдечна недостатъчност е значително по-различен от този портрет средата на XX век, когато втората честота жалбата. - умора (94,3%). Малко по-малко разпространено заболяване на сърцебиене (80.4%).

Жалби, най-характерното от пациентите със сърдечна недостатъчност в XX век, -. Подуване, кашлица, ортопнея позиция - възможно много по-малко.

Нито една от жалбите не е патогномно за хронична сърдечна недостатъчност. Наличието на специфични оплаквания позволява заподозрян само сърдечна недостатъчност.

Специални въпроси в областта на събирането на историята и анализ на тези жалби пациент: "Как да спя? През изминалата седмица не се е променил броят на въздушни възглавници? Да се ​​смекчи Добавено? Ние започнахме да спи седнал? "

Повишаване на главата на заседанието или спане показва рязко влошаване.

Вторият етап на диагностициране на хронична сърдечна недостатъчност - физически преглед

• Проверка на кожата: характеризиращ се с това, но не е задължително присъствието на студен дифузно цианоза, подути вени врата (крайна stadiihronicheskoy посочва сърдечна недостатъчност).
• Оценка на тежестта на мазнини и мускулна маса.

Прост метод за оценка - определяне на трицепс кожна гънка и анализ на динамиката на пациента. Загуба на тегло и намаляване на бръчките показват често кахексия.

• Отокът се оценява чрез палпация глезена зона и зона Михаелис ромб. Появата на плътен студен симетричен оток показателно за циркулаторна недостатъчност.

За да се направи оценка на изразяването на свободно натрупване на течност трябва да бъдат изпълнени:

• ударни гръдния кош: тъп ударни звук на средата аксиларна линия IX-горе ръбове, в комбинация с отслабването или липсата на глас тремор и липсата на дихателните звучи на преслушване, характеристика на свободна течност в плевралната polosti- горна граница тъп позволява звук за оценка на обема на течността в литра с формула : разлика - 9 (9 ребро - нормално ниво на светлина граница) минус Ref ребра номер, съответстващ на горната граница тъп звук, - умножено по 0.5 е равен на обема на течност в плевралната лентите пет литра;
• инспекция и удара на коремната кухина: тъпота в наклонен земята - знак за събиране на свободна течност в коремната кухина. В някои случаи, визуално определяне на натрупването на течност в коремната кухина.

За физически бърз анализ на пациента е достатъчно да се направи оценка на ритъма на пулса, неговият дефицит и сърдечната честота. За типични пациенти с хронична сърдечна недостатъчност се характеризира с тахикардия (сърдечна честота по време на прогнозата влошава >80 удара в минута).

За да се оцени състоянието на пациента е достатъчно за палпация mammilar линия. Хепатомегалия степен съответства на степента на тежест CHF.

Аускултация на белите дробове при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност не послуша влажни звънене симетрична ситно хрипове. Call поява на хрипове показва възможно пневмония. Описвайки хрипове, трябва да определите границите на слуха си. Например, докато ъгълът на острие, ъгъл на острието над цялата повърхност на белите дробове. Колкото по-голям областта на слушане хрипове, толкова по-трудно CHF.

Аускултация на сърцето е необходимо да се анализират подробно и да опише всички възможности.

• I тон (анализ 1-ия точка аускултация) обикновено силно тон II. При хронична сърдечна недостатъчност I затихване характеристика тон. С други думи, характеристиките на пациента със сърдечна недостатъчност LV промяна геометрия - увеличение - I тон придружава затихване.
• Систоличен шепот в 1-вата точка, който се провежда в аксиларната област, показва формирането на митралната regurgitapii. Степента на митралната regurgitaiii съответства на прогнозата на тежестта.
• Accent II тон в третата точка е характеристика на пациенти със сърдечна недостатъчност, както е видно от застой в белодробната циркулация.
• За клиничната практика се характеризира с overdiagnosis. За тон III, като всяка трета стачка - груба грешка, III тонус при пациенти с CHF има прогностична стойност, което показва неблагоприятно протичане на заболяването. III тон - неразделна част от клиничната картина е изключително тежки пациенти (ортопнея, маркирани отоци, тахикардия, диспнея). III присъствие тон в други клинични ситуации съмнителни.

С тегло на пациента трябва да се извършва редовно, а не само на лекар, но също така и в дома (наличието на везни в дома на пациент, страдащ от хронична сърдечна недостатъчност, е необходимо). Телесното тегло намалява с 1% за 1 месец показва началото на кахексия, бързо повишаване на теглото - депозиране на свободна течност, т.е. неадекватно лечение с диуретици.

Третият етап на диагностика - Диагностика.

Рентгенов на белите дробове - водещ проучване на 60-70-те години на миналия век. Кардиохирургия индекс - отношението на диаметъра на гърдите до кръста сърцето - ви позволява да потвърдите участието в патологичния процес на сърцето. Диагностични параметри значение >50%.

Значително по-важни са:

• оценка на сърдечната конфигурация (митрална, аортна), която ви позволява да се съсредоточи върху намирането на порок на сърцето;
• оценка на ъгъла между ириса и сянка контур сърцето тъп ъгъл показателно за натрупване на течност в перикарда;
• оценка на корените на светлина: разширяване на кръвоносните съдове в основата на белия дроб показва тежка белодробна хипертония;
• оценка на синусите: липсата на "безплатни" синусите - знак за събиране на свободна течност;
• оценка на прозрачността на белодробните полета.

От съществуващите инвазивни методи на изследване са често използвани за коронарография, проследяване на хемодинамиката и ендомиокардна биопсия. Нито един от тези методи не трябва да се използва рутинно.

лабораторни методи

В едно проучване на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност трябва да се извърши лабораторни изследвания.

Пълна кръвна картина. Симптоматичен степен на значимост на хемоглобин: намаляване на неговата <110 г/л связано с тяжелым течением болезни. В генезе анемии лежит несколько причин. У ряда больных нормохромная анемия обусловлена снижением синтеза эритропоэтина. У значительно большего числа больных анемия связана с синдромом мальабсорбции в тонком кишечнике.

Оценка на броя на левкоцитите Това е от решаващо значение за пневмония. При пациенти с кахексия или терминал курс на хронична сърдечна недостатъчност се характеризира с левкопения. Тя отговаря на степента на сериозност на прогнозата.

Определяне на плазма електролитния състав

• натриев ниво <135 ммоль/л — гипонатриемия, появляется при форсированном диурезе. При уровне <130 ммоль/л необходимо вмешательство врача- до принятия решения ограничить объем выпиваемой жидкости — у больного нарастает жажда. При необходимости продолжить мочегонное лечение, препараты выбора — блокаторы вазопрессиновых рецепторов.
• калий <3,5 ммоль/л — гипокалиемия. В основе, как правило, лежит бесконтрольный прием диуретиков. Гипокалиемия требует немедленного вмешательства врача, так как может привести к фатальным нарушениям ритма.

ниво >5.5 ммол / л възниква при получаване на АСЕ инхибитор и spironolaktonov- застрашаващи външен вид брадикардия. медицинска намеса е необходима. Осигури адекватна оценка на функцията и корекция на дозата препарати бъбречни.

ниво на креатинина. В руските национални насоки за лечение на хронична сърдечна недостатъчност, креатинин 150 мкмола / L се определя като граница.

На по-високо ниво, е необходимо да се изчисли скоростта на гломерулна филтрация от Cockroft-Голт формула.

Определяне на нива на пикочната киселина

ниво на пикочна киселина на 500 ммол / л в националните насоки определени като граница. Въпреки това, неговият растеж дори при по-ниски ставки изисква корекция на лечение с диуретици. Необходимо е да се обсъди въпроса за присъединяване към лечение с алопуринол.

С оплаквания за анализ на данни, проверка, функционално изследване, лабораторни и инструментални преглед, лекарят образува предварителна диагностика концепция.

Точна диагноза започва с първия контакт лекар. Ако симптомите не са съобразени с хронична сърдечна недостатъчност, диагнозата на сърдечна недостатъчност е малко вероятно.

Вторият етап - доказателства за сърдечносъдово заболяване на пациента. Най-добрият начин за това - ЕКГ или определяне на натриуретични пептиди (NUP).

На 4 и 5 етапи на диагноза ще бъде обсъдено от етиологията, тежестта на хронична сърдечна недостатъчност провокиращи фактори.

Лечение на синдром на хронична сърдечна недостатъчност

АСЕ инхибитори се използват като първа линия лекарства при пациенти с намалена функция левокамерна систолна. Най-голямата полза е наблюдаван при пациенти с най-тежка сърдечна недостатъчност. Дозировката на препаратите се извършва постепенно до ефективна доза. Започнете с малка доза от лекарството, повишаване на нивото на мишена. Лекарството се спря на значително влошаване на бъбречната функция. Да се ​​избягва употребата на НСПВС и калий-съхраняващи диуретици. Приемливо намаляване на кръвното налягане под 90 mm Hg. ст., ако тя не води до появата на оплаквания на пациента. Въпреки това, те могат да предизвикат появата на кашлица.

При сърдечна недостатъчност, диуретици се използват за симптоматично лечение на течност претоварване на тялото. най-ефективните диуретици Бримковите (фуроземид, буметанид, тораземида). При недостатъчна ефективност трябва да се използва комбинация от линия и тиазидни диуретици. Тиазидни диуретици намаляване на повторното усвояване на магнезий, така че при продължително приемането им може да възникне хипомагнезиемия "устойчивост на бримкови диуретици" могат да бъдат преодолени при преместване в тяхната интравенозно приложение. Монотерапия калий-съхраняващи диуретици (амилорид, триамтерен) не постигат клинично значимо отделяне на натриеви йони.

По едно време се е смятало, че? Adrenoblokatory противопоказан при сърдечна недостатъчност. Въпреки това, редица проучвания са показали, че тези лекарства намаляват риска от внезапна смърт с около 30%. Този ефект не разполага с всички лекарства от този клас, но само бизопролол, метопролол, и карведилол.

Pharmacotherapy синдром на хронична сърдечна недостатъчност

етиологичната лечение

Това зависи от причината, довела до развитието на сърдечна недостатъчност:

• антибиотици за инфекциозен ендокардит;
• НСПВС в миокардит;
• нитрати и adrenoblokatory с IBS ?;
• хирургическо отстраняване на дефекти на сърцето;
• коронарен артериален байпас с исхемична болест на сърцето.

патогенетичен лечение

Цели:

1. Засилване на контрактилитета на миокарда.
2. Намаляването на периферната резистентност.
3. Премахване на синдром на отоци.
4. Намалена активност на симпатиковата-надбъбречната система.
5. Подобряване на инфаркт на обмяната на веществата.

симптоматично лечение

Използване антиаритмични средства, антиоксиданти, калиеви препарати cytoprotectants, кислород.

Лекарства, използвани при лечението на хронична сърдечна недостатъчност

1. Сърдечни гликозиди.
2. Neglikozidnye инотропите.
3. Диуретици.
4. Периферни вазодилататори.
5. АСЕ инхибитори, рецепторни блокери А II.
6. Блокери? Адрено.

Тактика фелдшер със синдром на хронична сърдечна недостатъчност

1. При пациенти с вече диагностицирано фелдшер:

• Следи за изпълнението на планираната терапия и пациента.
• Води динамичното наблюдение на пациента.
• Извършва час при лекаря.
• Водещи медицинска документация за диспансерно наблюдение.

2. В случай на неизвестно или несигурна диагноза е необходимо изследване на инвалидност (за работни пациенти) със синдрома на хронична сърдечна недостатъчност медицинска сестра насочва пациента към лекаря.

3. В случай на повреда провежда амбулаторно лечение дадена посока на хоспитализация в терапевтичен клон.

Медикаментозно лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Медикаментозно лечение на хронична сърдечна недостатъчност е изграден върху принципите на доказателствената медицина. Лидерството на всички страни, включително и Руската федерация, като се използват лекарства, чиято ефективност е оценена на първо място, за да се намали риска от смърт, т.е. лекарства изследвани в проспективно, плацебо-контролирани проучвания. При лечението на хронична сърдечна недостатъчност в допълнение към лекарства, които са доказали, че намаляване на смъртността, при използване на лекарства, които засягат предимно на хемодинамика.

В вътрешен кардиология всички лекарства, използвани при лечението на хронична сърдечна недостатъчност могат да бъдат разделени на 3 групи:

• основният;
• допълнително;
• дъщерно дружество.

В конвенционален група разпределени за основните лекарства медикаменти 7 АСЕ инхибитори ,? блокери, алдостерон рецепторни антагонисти. Намаляване на риска от смърт, доказано с много контролирани проучвания.

За диуретици не са провеждани такива проучвания. Въпреки това, ефектът на диуретици със задържане на течности очевидно, че доведе до включването на този клас в групата на основни лекарства.

Ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ)

АСЕ-инхибитори - първи клас на наркотици, за да докажат, neyrogormalnuyu модел на хронична сърдечна недостатъчност.

Принципи на практическото използване на АСЕ-инхибитори:

• започване на лечение с АСЕ-инхибитори - само начална доза е >/ 8 терапевтична доза;
• дневна доза постепенно (1 седмица) в отсъствието на хипотония и непоносимост титруват за увеличаване;
• ACEI вземе pozhiznenno- Разбира се, като АСЕ инхибитори е опасно - тактиката грешни;
• титруване на лекарството и оптималните дози са строго индивидуално - експертиза на лекуващия лекар;
• отхвърляне на титруване на АСЕ инхибитори за повишаване на дозата, ако поносими и стабилни нива на кръвното налягане е погрешно.

Ангиоедем срещне 0,4% от пациентите, които са били допуснати до болницата веднага.

Непоносимост към АСЕ инхибитори са заместени с ARA.

диуретици

Този клас лекарства - най-често използваните лекарства. Повече от половин век на опит на тяхното използване, въпреки липсата на контролирани проучвания, ни позволява да я използва за група от ключови лекарства при лечението на хронична сърдечна недостатъчност и стигна до следните разпоредби на лечение CHF.

• Лечение на диуретични лекарства може да започне само при клинично явни признаци на задръствания (подуване), което съответства на етап IIA или II FC.
• Диуретиците намали подуването и подобряване на клиничните симптоми на застойна сърдечна недостатъчност, намаляване на броя на gospitalizatsiy- но те (изключение: диуретична бримка тораземидът) не забави развитието на сърдечна недостатъчност и за подобряване на прогнозата на заболяването.
• Форсирана диуреза (не жизненоважни показания) или дискретен (не всеки ден) употреба на диуретици влошава прогнозата на пациент с CHF.
• Използването на всяка диуретик води до повишаване на активността на плазмения ренин и RAAS система като цяло, както и SAS активност. Това изключва използването им без комбинация с АСЕ инхибитори и р-АВ.
• Лечение диуретици започват с най-слабата от най-ефективното лекарство в конкретен пациент.

Когато неефективност диуретично лечение възможно допълнение към бримкови диуретици тиазидни диуретици или карбо-анхидраза инхибитори. Независимо диуретици за лечение на хронична сърдечна недостатъчност не е приложим.

Получаване diakarba в доза от 0,25-0,5 мг сутрин води до смяна на рН на урината на киселина страна, която възстановява способността на тиазидни и бримкови диуретици

Използването на ацетазоламид вечер (за 2 часа преди сън) е препоръчително да се намали тежестта на сънна апнея, се среща при пациенти с тежка хронична сърдечна недостатъчност.

Дехидратация лечение има две фази:

• Лечение при изразено хидратация - активна доза;
• лечение на обезщетение - поддържаща доза.

Най-труден въпрос диуретично лечение - Късно огнеупорния материал, т.е. обидно рязък спад или липса на диуретичен ефект след седмици или месеци за успешно лечение. В основата на това явление - хипертрофия апикални клетките на бъбречните тубули, което води до блокиране на действие на диуретични средства.

Обидно рефрактерни на диуретици - страхотен симптом показателно за лоша прогноза.

За да се преодолее това е необходимо да:

• опита за понижаване на рН на урината atsetazolamidom- в неговата неефективност над 36-48 часа, за да се откаже и администрира интравенозно голяма от последната, дозата на диуретика, често в 2 отделни дози;
• лекарства, използвани за подобряване на филтрация, тъй като почти всички пациенти получават дигоксин опасно увеличение му dozu- опасно възлага обикновено се използват в тези ситуации, аминофилин, тъй като намалява прага на фибрилация miokarda- остава интравенозно приложение 2-5 мг на минута на допамин. Не препоръчвам преливането на плазма, албумин, приложение на глюкокортикоиди.
• Необходимо механичното отстраняване на течност от кухините, забравя, че: напрегнатата асцит коремната кухина не punktiruyut- отстраняване на течност от перикардната обосновано когато ehonegativnoe разстояние между неговите листове над 1-1.5 cm.

С неефективността на горепосочените събития метод на избор - ултрафилтрация на кръвта.