GuruHealthInfo.com

Ново лекарство за 20% по-ефективно от АСЕ-инхибитори при сърдечна недостатъчност

За лечението на хронична сърдечна недостатъчност препарати на ангиотензин конвертиращия ензим (АСЕ), се считат основното средство.

Но фармакология не спира дотук.

Тестове LCZ696 експериментално лекарство, показват, че новият продукт, който все още не разполагат с измислено име, от гледна точка на намаляване на честотата на хоспитализациите и смъртността с 20% по-ефективен от АСЕ-инхибитори при сърдечна недостатъчност.

Според Центъра за контрол и превенция на заболяванията, на около 5,1 милиона американци страдат сърдечна недостатъчност. Приблизително половината от тези пациенти умират в рамките на 5 години след поставяне на диагнозата.

Ангиотензин конвертиращия ензим сега са ключов елемент в лечението на хронична сърдечна недостатъчност. Тези препарати спрени превръщане ензим на ангиотензин I в по-активна форма ангиотензин II, което води до значително стесняване на артериите и повишава кръвното налягане (директно вазоконстриктор).

Новата лекарствена LCZ696, разработен от фармацевтичната компания Novartis, се състои от валсартан (AT-рецепторен блокер) и sakubitrila (sacubitril) - вещество, което инхибира ензимната неприлизин, увеличаване, от своя страна, нивото на пептиди, необходими за регулирането на тонуса на сърдечно-съдовата система.


Съавторът на проучването д-р Милтън Пакър (Milton Пакър) от Северозападния университет на Тексас Медицински център казва, че резултатите от проучване PARADIGM-HF Предлагам скоро да заменят АСЕ инхибитор лекарства новата серия, поне при лечението на хронична сърдечна недостатъчност.

"Целта на използването на наркотици, като тази - да направят пациентите се чувстват по-добре. Основната употреба на новини е, че има самата промените на заболяването. Аз не мисля, че LCZ696 променя хода на заболяването, аз го знам "- каза ученият.



Резултатите са публикувани в списание The New England Journal по медицина. Представяне на резултатите се състоя по време на наскоро конгрес на Европейското дружество по кардиология през 2014.

Проучването е спряно преждевременно поради очевидните предимства LCZ696

По време на команда LCZ696 сравнява ефикасността и добре познати представител АСЕ инхибитор еналаприл в 8442 пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, II, III и IV функционален клас с фракция на изтласкване на 40% или по-долу.

Пациенти, които са получени от 985 болници в 47 страни са били рандомизирани в две групи, които са получили 200 мг на LCZ696 и 10 мг еналаприл 2 пъти на ден. Изследването се проведе от декември 2009 г. до януари 2013 г., всички пациенти са продължили да вземе другото лекарство, както е предписано от Вашия лекар.

Изследователите казват, че по-голямата част от пациентите са показали значително подобрение при приема LCZ696, така че изследването е трябвало да бъде прекратен преждевременно. Пациенти на LCZ696 на наркотици са имали 17% по-ниска смъртност от всички причини и с 20% по-ниска смъртност от сърдечно-съдови инциденти. Те също са имали 21% по-нисък риск от хоспитализация.

Освен това, изследователите са открили, че пациентите, които се LCZ696 за дълго време, имаше малко странични ефекти от тези, които отне много време еналаприл. Когато хипотония настъпили LCZ696 рецепция и слаби болки в кръста, но рядко записва кашлица, анемия и бъбречна дисфункция.

Коментирайки резултатите от изследванията си, казват учените: "В сърдечна недостатъчност магнитуд LCZ696 ефект по-висока от тази на еналаприл, особено по отношение на сърдечно-съдовата смъртност по време на продължително лечение."

Обещаващи резултати показват, че в бъдеще познатите АСЕ инхибитори в лечението СН ще бъдат заменени от комбинация от лекарства, които засягат едновременно в ангиотензин рецептори и ензими неприлизин.

Докладът Ройтерс Дейвид Епщайн (David Epstein) на компанията разработчик Novartis каза, че лекарството може да бъде показан на пазара в САЩ през третото тримесечие на 2015 г., въпреки че все още не може да се каже колко ще струва.
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com