Токсичен ретината на окото

Победете хлороквин, хидрокисхлороквин

Ретинопатия развива в повечето пациенти, приемащи 250 мг дневно или 750 мг хлорохин хидроксихлороквин. Retinotoksichesky ефект при получаване хидроксихлороквин по-слабо изразен, отколкото при лечението на хлорохин. Ретинопатия, който се развива при прилагането на някой от тези препарати е вероятно следствие от общо токсичен ефект.

клиничната картина: Най-ранните признаци на лезии могат да бъдат скотоми в paratsentrapnoy зона (на първо място - на червен светофар), които се случват пред офталмоскопично или електрофизиологични промени. Използвайки мрежата Амслер помага да се идентифицират тези дефекти на зрението, но най-чувствителен метод в този случай е статична периметрия. Също ранните промени могат да бъдат отбелязани в electrocoagulogram (EOG) и електроретинограмата (ERG). Промени видима ophthalmoscopically или фаг възникват предимно в Парафовиал зона. Така paracentral говеда характеризира с отсъствието или минимално намаляване на зрителната острота. Увеличаването пръстен RPE атрофия обграждащ фовеята образува лезия в "око бик", който ophthalmoscopically неразличими от други лезии на този тип. С разпространението на деградацията на ПЕС в foveolar зона намалява централното зрение. В допълнение към промените в задния полюс продължава добавки може да доведе до значителни промени в ретината и периферията, което понякога води до тежка загуба на зрението и слепота. Други промени в окото, причинено от прилагането на тези средства включват избелващи мигли, роговицата субепителни депозити и намаляване на чувствителността и очен мускулна парализа.

лечение: Специфично лечение не съществува, лекарството трябва да бъдат премахнати при първите признаци на токсично увреждане.

поражение тиоридазин

обхват: Получаване на фенотиазин група, използвани при лечението на шизофрения и психози различни.

Вероятно, максималната дневна доза е по-важно от кумулативно.

клиничната картинаОбикновено възникват оплаквания замъглено зрение, цветоусещане разстройства (оцветени кафеникави оттенъци), както и нарушения на тъмните адаптация. В този случай, промени фундуса могат да отсъстват. По-късно разработени светлина, а след това и груба гранулиран ретинопатия. При някои пациенти, лезията може да прогресира до забелязан модел или blyashkoobraznogo ПЕС загуба и хориокапилярите, а понякога и до тежка tapetoretinalnoy дегенерация. промени прогресия пигмент (по избор заедно със загубата на функция) могат да продължат след абстиненция. Увеличаването ekstrafovealno "географска" атрофия на RPE и хориокапилярите, подобна на тази в лобуларен атрофия на хориоидеята, кристална дистрофия Biett и horioderemii. Идентифицирайте незначителни промени PES помага БАХ. ERG може първоначално да е нормално, но се променя с развитието на лезията.

лечение: Няма конкретна обработка, освен прекъсване медикаменти (тя трябва да се забравя, че пациентите се нуждаят от които постепенно лекарства в тази група). След прекратяване на токсичните дози понякога са зрителни функции са възстановени, но е по-често в забавено забави развитието на двете функционални и анатомични промени.

Поражението на хлорпромазин

обхват: Получаване на групата на фенотиазини, използван като успокоително при лечението на шизофрения.

Промени в ретината настъпят при продължително (над 1 година) получаване на по-високи дози (2400 мг дневно).

клиничната картина: Бележки леко изразени неспецифични миграция на пигмента рядко се свързва с всеки от функционални нарушения. Освен това, депозитите на жълтеникави гранули, образувани в централната част зад капсулата предната леща и задни роговицата слоеве.

лечение: Специфично лечение не съществува. От пациентите, получаващи хлорпромазин, обикновено в допълнение отне редица други лекарства, потенциално като retinotoksicheskim ефект, за да се установи истинските причини за промените могат да бъдат трудни.

Поражението на дефероксамин

обхват: Трансфузионна мосидероза.

клиничната картина: Интравенозното дефероксамин мезилат в доза от 3 до 12 грама на ден при лечението на мосидероза преливане предизвикана нарушение на цвят, външен вид пръстеновидно скотоми, нощна слепота, спад на ERG и EOG, увеличаване на времето тъмно адаптация. Eyeground по този начин не може да се променя или макула става сивкав оттенък. Засяга и двете очи. Развитието на макулопатия и евентуално след продължително лечение дефероксамин чрез подкожна инжекция. В FAG оцветяване могат да бъдат открити на ниво на RPE в макулата областта и понякога изтичане от кръвоносни съдове в OnH.

лечение: Премахване на лекарството.

Поражението на цисплатин и кармустин

обхват: Лекарства се използват самостоятелно или в комбинация за интраартериално (intrakarotidnoy) химиотерапия в различни злокачествени тумори.

доза: Избрани индивидуално. Често между 150 до 200 мг от цисплатин и 30-100 мг за кармустин. Следните промени настъпват при прилагане на 200 мг от цисплатин и 300-400 мг кармустин за злокачествени глиоми мозъка.

клиничната картина. При лечението на цисплатина (или в комбинация с кармустин) се придружава от намаляване на пигментен ретинопатия. Първоначално определя централната скотоми, а след това стесняване на зрителното поле. При някои пациенти, в този случай, на ГЕР може да бъде нерегистриран. Намалена зрение и пигментни промени при пациенти, получаващи цисплатина обикновено изразени умерено и добавяне кармустин може да се амплифицира.

При лечение кармустин (или в комбинация с цисплатин) е придружен от намалено зрение офталмоскопично изменения на ретината вид на миокарда, периартрит, флебит и papillita. Други промени включват синдром на кавернозен синус, частична парализа III и VI черепните нерви изразена инжектиране и хемоза на конюнктивата, болката и вторична глаукома. Описаните настъпят промени в 65% от пациентите 6 седмици след началото на лекарства за лечение. Ако започна да намалява зрителната функция, той обикновено прогресира до тежка загуба на зрението.

лечение: Премахването на лекарства. Vnutrikarotidnaya инжектиране над нивото на артерия клон офталмологичното не пречи на развитието на очни усложнения.

поражение тамоксифен

обхват: Тамоксифен цитрат - нестероидно естроген антагонист, който се използва при рак на гърдата.

клиничната картина: Дългосрочно (повече от 2 години) използване на ниски дози от тамоксифен може да се развие ретинопатия (понякога - и / или кератопатия). Произтичащи от тази промяна (обратим оток на макулата и отлагане на жълтеникави кристали в paramakulyarnoy и фовеалната региони, роговицата помътняване) почти винаги обратимо. След началото на ежедневно приложение на малки дози от лекарството понякога развива преходно двустранно оптичен диск оток и интраретинално кръвоизлив и оток на макулата.

Retinotoksichesky ефект обикновено се развива с нарастващи дози (обикновено повече от 240 мг на ден) и се изразява в намаляване на зрителната острота, макуларна едема, и развитие появява белезникави депозити на вътрешните слоеве на ретината, които са вътреклетъчни отлагания на продукти дегенерация на аксони на ганглийните клетки на ретината. Те обикновено се намира paramakulyarno, в по-голяма степен с темпоралната страна, понякога са склонни да се слеят и броя и размера не се променя след прекъсване на лекарството. Освен това, понякога има сиво точка огнища на нивото на външните слоеве на ретината и RPE, които gipoflyuorestsentny с ПАВ.

лечение: Премахване на лекарството.

Поражението на кантаксантин

обхват: Каротеноид багрило E161 г използват за оцветяване на храни и лекарства. Се използва и при псориазис и екзема, или като стягащо.

клиничната картина: Орално (като свързващо вещество) с обща доза от 19 грама и двустранно симетрично отлагане на златни частици могат да се наблюдават повече от две години в повърхностните слоеве на ретината в макулата модел област, която ще прилича на поничка. При някои пациенти, същите тези кристали могат да бъдат депозирани в роговицата на нивото на мембрана Descemet на. Колкото по-висока обща доза получи, толкова по-вероятно кристал отлагането. Принос фактори за развитието на ретинопатия при по-ниски дози са локално увреждане RPE, повишено вътреочно налягане и прилагане на лекарства с бета-каротин. Визуална острота обикновено не е засегната в този ретинопатия, ретинална чувствителност но намалява. Някои пациенти са леко повишени по време на тъмната адаптация, както и няколко показатели се влошават elektroretinograficheskie (тези промени са обратими при повечето пациенти със спиране на лекарството). Индикатори EOG е нормално. Когато БАХ обикновено не се наблюдава промяна, но понякога това може да бъде слаб giperflyuorestsentsiya тип "око на бик" на.

лечение: Прекратяване на кантаксантин.

Поражението на талка

Талк ретинопатия показва наличието на зависимостта на пациента и лекарство удължено тях интравенозно инжектиране използване. Талк като инертен пълнител се намира в много прахове за орално приложение. Когато интравенозни разтвори такива препарати талк е депозиран в артериалната система на белите дробове и черния дроб. Тя може също да се натрупват в стените на макулата съдове, което води грануломатозна реакция с местни съдови оклузии, които водят до макулна исхемия.

клиничната картина: Талк депозити се появяват като малки светли жълтеникави кристали в макулата района. БАХ може да се види на парцели липса на перфузия, увеличението на фовеалната аваскуларнната зона и изтичане боя през стените на кръвоносните съдове. Исхемия може да доведе до усложнения като образуването на артериовенозни анастомози, неоваскуларизация и кръвоизлив в стъкловидното тяло. Пациентите често се оплакват от маркирани и прогресивно намаляване на зрението.

лечениеСимптоматична.

Поражението на простагландин F аналози₂

Капки за очи с аналози на простагландин F₂ . Смята се, че тяхното използване е рисков фактор за развитието на обратими ILCS, особено при пациенти със сложна операция на катаракта или предната история увеит, диабет и epiretinapnym фиброза.

Видео: Елена Malysheva. артерия тромбоза на ретината

лечение: DMO обратими случаи preparata- своята резолюция може да бъде ускорен чрез назначаване на локални кортикостероиди или НСПВС.

Поражението никотинова киселина

Той се използва при лечение на пелагра, хиперлипидемия и хиперхолестеролемия. С продължителна употреба, пациентът може да доведе до мътност и намалено зрение и metamorphopsia. На изследване на дъното на стомаха, макулата се появява оточни. Едем на макулата, причинени от употребата на никотинова киселина има функция: тя не се прояви на белодробна артериална хипертония, въпреки видимите ОСТ класически ILCS. Смята се, че това се дължи на натрупване на течност предимно вътреклетъчно, а не в междуклетъчното пространство.

лечение: Премахване на лекарството.

Поражението на розиглитазон

Розиглитазон се използва като втора линия на терапия при пациенти с диабет тип 2, в която другите средства са неефективни или не са приложими. През последните години случаи на повишено DHS по време на лечението с розиглитазон са описани. Смята се, че независимо увеличаване на проницаемостта на стените на ендотелните клетки в ретината.

лечение: Премахване на лекарството, което може да доведе до по-бързо намаляване на оток, но обикновено това е позволено да се бавно и може да се наложи да се извърши на ретината лазерна фотокоагулация.

Поражението на аминогликозидите

Една от възможностите е ятрогенно увреждане на органи на приложение на големи дози гентамицин невнимание в предната камера след екстракция на катаракта или интравитреално приложение при опит да субтенон. Това може да доведе до бързо и тежко спад в зрителни функции на следващия ден след намесата на фона на специфична ретинопатия, която е най-силно изразено в макулата района.

Въпреки, че дозата на гентамицин и 200 мкг при интравитреална инжекция за лечение на ендофталмит са били преди считат за безопасни, ретинална инфаркт може да настъпи, когато се прилага 0.1-0.2 мг. увреждане на ретината и евентуално в нетоксични дози многократно инжектиране на гентамицин сулфат. В повечето случаи, промените описани по-долу настъпили след интравитреално инжектиране на гентамицин след витректомия 0.4 мг. Следващият най-честата причина за ретината инфаркт е профилактично субконюнктивално приложение на гентамицин след операции с откриването на очната ябълка (понякога отбележи вътреочно доставяне на лекарство през постоперативна раната). Въпреки тобрамицин и амикацин са по-малко токсични в сравнение с гентамицин, и тези промени, възникнали при използването им.

Клинични наблюдения показват, че не са токсични дози от аминогликозиди могат да бъдат токсични, когато се прилага в avitrealny око, въпреки факта, че експерименталните данни показват праг токсични ефекти, независимо от наличието или липсата на лещата на окото и / или стъкловидното тяло.

клиничната картина: Първо офталмоскопично картина може да наподобява обструкция CAC: белязана бледност и оток в макулата района, симптом на "черешови точки", може да се появи и избледняване на ретината други отдели. появяват интраретинни кръвоизливи, броят им се увеличава. ПАВ се вижда ясно определена зона на липса на съдова перфузия на ретината в макулата региона и изтичане на багрилото от околните кръвоносните съдове. Кръвоизлив и бланширане на ретината може да персистира в продължение на седмици или месеци. По-късно се присъедини от атрофия и пигментни промени Zn setchatki- могат да се срещнат и рубеоза на ириса със средно глаукома.

лечение: Неефективна, лоша прогноза за зрението.

поражение интерферон

При пациенти с диабет тежки увреждания, хипертония или други ретинопатия, в които има части от липсата на капилярна перфузия на ретината, рискът от развитие на ретинопатия и загуба на зрението се увеличава след подкожно инжектиране на IFN _2а в големи дози, които се използват при пациенти с злокачествени заболявания.

клиничната картина: Памучно като множествен параметри исхемични лезии, интраретинни кръвоизливи в фундуса (на снимката може да наподобява Purchera ретинопатия), оток на макулата и намалена зрителна острота. Тези промени се срещат в рамките на период от 2 седмици до 3 месеца след започване на лечението и могат да бъдат обратими при неутрализиране лечение IFN. Намалена зрителна острота може да бъде необратима, въпреки че рядко.

лечение: Отказ preparata- но трябва да се вземе това решение съвместно със специалиста, който е предписано лечение, и за сравнение на потенциалните ползи от лечението с риска от необратима загуба на зрението.

Поражението на метамфетамин и кокаин

клиничната картина: При вдишване на кокаин и метамфетамин може да се развива рязък спад в зрителната острота. В този описан амавроза fugax, ретинална васкулит ексудация вени надолу и vitreitom, кръвоизливи в ретината и оптичен диск, CAC оклузията множество "памучни ексудати. Развитие на тези промени вероятно е свързан с Adrenomimeticalkie отговор и рязко покачване на кръвното налягане.

лечениеСимптоматична.

Поражението на лидокаин и епинефрин

Неволно вътреочното лидокаин при опит за извършване на инжектирането под конюнктивата или под теноновата капсула обикновено предизвиква непосредствена помътняване на роговицата, зеницата и такта на разширение в комбинация със сериозно намаление на зрението. Тези промени обикновено са обратими и изчезват в рамките на дни. Но също така описва случаите и вътреочното кръвоизлив и отлепване на ретината (на фона на лидокаин с адреналин). Експериментално въвеждане на лидокаин в окото не оказва пряко вредно въздействие върху ретината.

Епинефрин (дипивефрин) като симпатикомиметици, прилагани за местно хипотензивно лечение на глаукома и причинява развитието на ERC при пациенти с псевдофакия или афакия.

лечениеПодемно лекарство симптоматично лечение, пациентът трябва да се разглежда от витреоретинална хирургия.

Поражението на хинин

обхват: Анти-маларийната наркотици. Използва се, когато се опитва да аборт или самоубийство.

доза: Препоръчителната дневна терапевтична доза е не повече от 2 гр хинин токсичност обикновено се проявява, когато се прилага повече от 4 д, но лезия описано случаи и на по-ниска доза.

клиничната картина: Получаване на предозиране на хинин вътре води до развитието на цял набор от симптоми, включително гадене, повръщане, главоболие, тремор, шум в ушите, хипотония, седация или кома. Ако човек се събужда през деня, той може да откриете, че напълно слепи. Ангиографски картина не се променя с изключение на леко отслабване на фона на хороидеята флуоресценция. ERG може да е нормална. Само след няколко дни, на зрителната острота се възстановява, но е запазена само на малък остров на централното зрение. В ERG изчезва | 3-вълна. Няколко дни след възстановяването на централната ретината отново става прозрачен, прогресивна изтъняване на артериите на фундуса и има бланширане на оптичния диск.

лечение: Без лечение с доказана ефикасност. На теория, че има смисъл да зададете множество поглъщане на активен въглен. Вазодила не са показани.

Поражението на метилов алкохол

клиничната картинаСлед 18-48 часа след прием на метиловия алкохол, който се метаболизира до формалдехид и мравчена киселина при пациенти оплаквания показват замъглено виждане, че варира в зависимост от тежестта на петна пред очите да завърши слепота. Независимо от степента на намаляване на зрителни смущения функционални маркирани зеницата реакция към светлина. Пациентите в напреднала фаза и не реагира на светлината ученикът обикновено умират, а ако оцелеят, страдате от тежка загуба на зрението.

В дъното на стомаха може да се види зачервяване OnH, лентови белезникав зона на ръба на отока на диска и на ретината кораб по протежение на гръбначния стълб. В оцелелите пациенти, за 1-2 месеца атрофия се развива ZN. Най-често срещаният дефект в зрителното поле в същото време дълбоко tsekotsentralnaya скотоми, често засяга точка fiksatsii- също така отбеляза, стесняването на границите на полето. Идентифицирани дефекти в RNFL и влошаването на ГЕР. Може би развитието на слепота.

лечение: Стомашна промивка е възможно по-рано поглъщане на етанол (като абсорбцията, разпределението и метаболизма на метанол и етанол са еднакви, а последният е 100 пъти по-голям афинитет за алкохол дехидрогеназа) и коригиране на метаболитна ацидоза.

Видео: Reoptik средства за очите

поражение амиодарон

обхват: Антиаритмични наркотици.

клиничната картина: При пациенти, получаващи дългосрочно амиодарон може да се развие whorled кератопатия, тремор, атаксия, белодробна фиброза, а понякога - замъглено зрение е свързано с подуване на диска на зрителния нерв и кръвоизливи по него. Някои от тези пациенти впоследствие развита атрофия на SA и стесняване на артериите на ретината. Тя е тази neyrooptikopatiya е усложнение на лекарството или нормален nearteriitnoy предна исхемична neyrooptikopatiey при пациенти, предразположени към развитие на тази патология, не е точно определена.

лечение: Премахване на лекарството.

Поражението на дигиталис и дигоксин

обхват: Сърдечна гликозид използва за лечение на предсърдно мъждене и трептене и застойна сърдечна недостатъчност.

клиничната картина: Digitalis и дигоксин при високи дози може да доведе до ниско зрение, photopsias, нарушения на цвят (обикновено откриват ksantopsiya- пациенти независимо не могат да се оплачат), влошаването на тъмно адаптация, появата на негативни добитък и намаляване на амплитудата на ГЕР светкавицата. Фундус на окото в същото време изглежда добре.

лечение: Премахване на лекарството, след което визията и ERG параметри са възстановени.

Поражението глицин / аминооцетна киселина

Glycine е най-честата напояване решение по време на операциите трансуретрална резекция. Така продължително излагане на простатата венозни синуси могат да причинят излишък поглъщане на глицин. При достигане на ниво приблизително 4,000 мол / л може да се появи оплаквания "тока" или маркирани намаляване до няколко часа (това също варира ERG). Офталмоскопично картина е нормално. Ретината дисфункция, очевидно, свързани с действието на глицин и като инхибиращ невротрансмитер.

сидероза

клиничната картинаСлед удря око чуждо тяло феро желязото може да започне да се окисли и да предизвика локално или дифузен (в случай на намиране на чуждо тяло в стъкловидното камера) сидероза, характеристики на които са: мидриаза, потъмняване на ириса и оранжеви депозити в секциите на предната субкапсуларно лещи. Задната част на очната ябълка могат да бъдат мътност на оптични носители, предотвратяване фундус изследване. Понякога има хиперемия на диска на зрителния нерв и просмукване в тази област с белодробна артериална хипертония. В бъдеще може да се развива една картина, която прилича пигментоза на ретината, която е придружена от прогресивно стесняване на зрителното поле. Понякога има и промени в ГЕР, които могат да бъдат обратими с ранното отстраняване на чуждо тяло.

По време на процеса е различен. Понякога чуждо тяло може да се абсорбира, или затворена, сидероза явления и по този начин се стабилизира или регрес. Така хиперпигментация капсулиран маса може да симулира хороидална меланом. Като цяло, железни чужди тела трябва да бъдат премахнати, особено ако има признаци на око сидероза.

лечение: Отстраняване на чуждо тяло.

халикоза

клиничната картина: След като удря окото пациенти чуждо тяло мед може да са различни отговори на престоя си в очите. Възпалителният отговор може да бъде сведена до минимум, и бавно дифузията на мед води импрегниране на различни очната ябълка тъкан (роговицата периферия в пръстен-Kaiser Флайшър, катаракта като слънчогледово heterophthalmia). Жълтеникаво-златни включвания с неправилна форма може да се депозират в макулата региона, дори ако тя е далеч от мястото на възникване на чуждо тяло. Те очевидно не е оказало влияние върху зрителната острота. ERG също не се е променил в около 50% от пациентите с халикоза.

лечение: Отстраняване на чуждо тяло.

argyrism

клиничната картина: Argyrosis обикновено свързано с промени в пигментацията на кожата, лигавиците, и много органи. Ако обезцветяване на тъкан се среща в окото след локално сребърни препарати, е синьо-сиво оцветяване на конюнктивата и роговицата се нарича аргирията. Цвят на климата, причинени от отлагането на сребро на базалната мембрана и мембраната Descemet му. При пациенти, получаващи продължително време в подготовката на сребро, нормалния модел на хориоидеята (и "тиха" хороидеята на ПАВ) не може да се разглежда и в светлината на червения без маточното дъно може да изглежда като леопард. Тези промени могат да бъдат причинени от отлагането на среброто върху мембраната на Брух, което го прави непрозрачен.

лечение: Спиране препарати, съдържащи сребро.

Петнистост / зацапване ретина с недостиг на витамин А

клиничната картина: Пациенти с дефицит на витамин А в ниското съдържание в диетата, синдром на чревна малабсорбция, ентерит, хирургия на тънките черва с създаването на анастомоза, хронично чернодробно заболяване или трансплантация може да се развие роговицата ксероза и оплаквания от влошаване на светлочувствителност виждане, и също така показват специфичен промени в периферната ретина под формата на множество жълтеникаво бели петна по гранулирани нивото PES (фундус xerophthalmias Uemura или синдром). Тези петна са с различни размери и форми, а понякога приличат на друзите.

лечение: Определяне на витамин А. Промени в ГЕР и фундус може да бъде частично или напълно обратимо, в зависимост от това дали заболяването е хронично в природата или не.

монооксид поражение въглероден

клиничната картина: Фундуса множество кръвоизливи в RNFL, подобни на тези с синдрома Tersona или височина ретинопатия, понякога - с оптичен диск оток и сгъстяване и усукване на ретината вени.

лечениеСимптоматична (анти-хипоксия).

Надморска височина ретинопатия

клиничната картинаПри здрави хора като цяло чрез на 6-96 часа след изкачване на височина обикновено по-голямо от 5 метра над морското равнище, може да има ретинална хеморагия (обикновено множествена в слоя на нервни влакна, често предимно в периферията на ретината), оптичен диск оток, и селективен entopsii загуба на цветното зрение. В този случай, най-честите симптоми на височинна болест може едновременно да се наблюдават и липсват.

лечение: Simptomaticheskoe- цялостната прогноза е добре за зрението.

Поражението на силденафил

Силденафил е селективен инхибитор на цГМФ-специфична фосфодиестераза-5 се използва за лечение на еректилна дисфункция. Въпреки това, също инхибира ретина-специфична фосфодиестераза-6, промяна на нивата на цГМФ (цикличен гуанозин монофосфат) в ретината.

клиничната картинаПациентите могат да се оплакват от различни нарушения оглед на мътност, фотофобия, tsianopsiya на.

През последните години случаите на предна исхемична neyrooptikopatii nearteriitnogo вид по време на приема на силденафил са описани. Въпреки факта, че при прием на силденафил преки доказателства за повишен риск от предна исхемична neyrooptikopatii не, пациентите трябва да бъдат предупредени за необходимостта да се консултира с офталмолог в случай на внезапен зрителен загуба.

Видео: Aznauryan IE ретинално увреждане от ултравиолетова

Токсично увреждане на зрителния нерв

ZN токсични лезии са най-често за лечение на туберкулоза етамбутол. Те проявяват остра ретробулбарен optikopatiey. В това видение е значително намалено, прекъснато цветоусещане, има дефекти в зрителното поле (обикновено времеви страна). OnH първоначално изглежда като цяло (но понякога може да се окаже otech) и след това избледнява с времето. Премахване на лекарството при повечето пациенти води до постепенно възстановяване на зрителната функция, която може да продължи за дълго време (до 12 месеца). Траен намаляване на свързаната с напреднала атрофия ZN различна степен. Optikoneyropatiyu може да причини токсични хлорамфеникол, изониазид, стрептомицин, хлорохин, сърдечни гликозиди, някои обезпаразитяване и противоракови лекарства, антидепресанти (МАО-инхибитори, ерготамин, и др.).