Артериална хипертония

артериален 

Всички артериална хипертония са разпределени в: 

1)    Gipertonicheskuyubolezn или есенциална хипертония (8o%). Това увеличение arterialnogodavleniya - основното, понякога единственият симптом на заболяването.

2)    Vtorichnayaili симптоматична хипертония (2О%).

Хипертонична болест възниква chaschevsego в силно развитите страни и при хора с повишена psihoemotsionalnoynagruzkoy, който е пряко доказателство за водещата роля на ЦНС в gipertonicheskoybolezni развитие.

1.    Dlitelnoepsihoemotsionalnoe стрес и отрицателни емоции - veduschiypredraspolagayuschy фактор на хипертонията.

2.    Faktornasledstvennosti е от голямо значение: честотата на заболеваемост GB nasledstvennopredraspolozhennyh в 5-6 пъти повече.  Vposlednee време е доказано, че отговаря за наследственост при GByavlyaetsya нарушение на депозита на катехоламини, по-специално норепинефрин, което, от своя страна, е свързан с нарушаването на съответната fermentativnoysistemy.

3.    Alimentarnyyfaktor също играе голяма роля, високото съдържание на сол в tomchisle и в питейната вода.

4.    Dlitelnayanikotinovaya интоксикация.

5.    Malopodvizhnyyobraz живот затлъстяване.

6.    Hronicheskoealkogolnoe отравяне също играе роля в gipertonicheskoybolezni на етиология.

С възрастта се появява uvelicheniezabolevaemosti връх GB случва в климакс. Това sluchaeneredki склеротични промени в съдове с исхемия idistroficheskimi променя центрове на хипоталамуса в тях, което уврежда нормалната regulyatsiyukrovoobrascheniya. GB е и често се появява при хора с мозъчни увреждания vanamneze, в този случай, както и, очевидно има funktsiigipotalamusa нарушения. GB е по-често в оцелелите от бъбречно заболяване. При остър zabolevaniyahpochek наблюдава увреждане и загуба на бъбречна интерстициална, snizhaetsyavyrabotka kininov  и естествените простагландини депресор системи.

Основният хемодинамичен faktoramiyavlyayutsya сърдечния дебит и общо съдове периферно съпротивление zavisyascheeot артериоли.

кръвоносна система включва сърцето, кръвоносните съдове, централно neyroregulyatorny кръвоносната апарат.

минута  обем зависи от скоростта на сила и сърцето, съдово съпротивление obscheeperifericheskoe зависи тон артериоли. Когато povysheniitonusa рязко увеличава венозно връщане към сърцето, което също му skazyvaetsyana минути обем. С увеличаване на сърдечния ритъм (бягане, възбуда) minutnyyobem увеличава няколко пъти, но в същото време perifericheskoesoprotivlenie значително намалява, а средното хемодинамично davlenieostaetsya непроменен. Сега е добре известно, хемодинамично sdvigiAD в GB:

1)    Vnachalnyh етапи повишени сърдечния дебит или сърдечния дебит и obscheeperifericheskoe устойчивост остава непроменена urovne- следователно повишаване на кръвното налягане. Такава tipizmeneniya хемодинамика се нарича хиперкинетично.

2)    Vposleduyuschem става все по-важно да се увеличи общото perifericheskogosoprotivleniya и сърдечен дебит остава нормално - eukinetic тип.

3)    Vdalneyshem, в напреднал стадий, има рязко увеличение на perifericheskogosoprotivleniya на фона на намален сърдечен дебит. Този тип nazyvaetsyagipokineticheskim.

Така с GB gemodinamicheskoystorony хетерогенна и може да бъде представен от три вида.

Според теорията pervichnoeznachenie Ланг има дисфункция на мозъчната кора и центрове gipotalamusa.Eta теория, въпреки че тя се базира на клинични данни, по-голяма степен bylagipoteticheskoy. През следващите години, експериментът със стимулиране на dorsalnogoyadra хипоталамуса е бил причинен от систолна хипертония, а в основната razdrazheniitsentralnogo - диастолна. Възпаление "емоционалните центрове" korytozhe олово до хипертонични реакции. Lang вярвали, че на базата на един вид gipertoniilezhit съдова невроза - нарушение retsiprokatnyh кора отношения ipodkorki, което в крайна сметка води непременно до активирането на simpaticheskoynervnoy система. Пациентите GB раздразнителен giperreflektorny. С е намерено poyavleniembiohimicheskih изследователски методи катехоламини, че обменът iekskretsiya катехоламините в кръвта при пациенти с хипертония са нормални или chutpovysheny, и едва по-късно е доказано нарушение на техните deponirovaniya.Simpaticheskie нерви са удебелени с депо норепинефрин. Eslivolokno възбуждане освободен по време на този vozbuzhdaetalfa норепинефрин рецептори, увеличаване на симпатиковата активност, съответстваща sistemy.Osobenno богато снабден с алфа рецептори артериоли и венули. Mehanizminaktivatsii обикновено се състои от:

а) 1D% унищожени с помощ. fermentaoksimetiltransferazy-

б) връщане транспорт  през мембраната.

Видео: Хипертония: Диагностика и лечение

патологията на подбор mediatoraostaetsya е нормално в нарушение на депозирането катехоламин рецептори действат На ниво за по-дълго време и да причини повече dlitelnyegipertenzivnye реакция. Повишена активност на симпатиковата нервна система, по-продължително излагане на катехоламини в венули води до повишаване на venoznogovozvrata на сърцето (спазъм венули), повишена сърдечна изпълнение, следователно,  увеличава и obem.Noradrenalin минута действа едновременно върху алфа рецептори артериоли, като по този начин uvelichivayatem общото периферно съпротивление. Alpha изобилно рецептори snabzhenyi бъбречните съдове, в резултат на исхемия последвано спазъм pochkivozbuzhdayutsya рецептори юкстагломеруларния апарат, който клетките vyrabatyvayutrenin. В резултат на това е да се повиши нивото на ренин в кръвта. Сам reningormonalno малко активни, но в системата на ангиотензин води до:

1)    Povysheniyutonusa артериолите (по-силна и продължителна норепинефрин).

2)    Увеличение на сърцето (на количеството на ангиотензин IIponizhaetsya в кардиогенен колапс).

3)    Stimulirovani.simpaticheskoy дейност.

4)    AngiotenzinII е един от най-мощните стимулатори на освобождаване на алдостерон.

Допълнително включени mehanizmrenin-алдостерон, което се случва като още по-голяма реорганизация: aldosteronusilivaet реабсорбция на натрий и вода в бъбречните тубули, proiskhoditpassivnoe увеличаване на вътреклетъчната натрий и вода. Vnutrikletochnoeuvelichenie натрий и вода също се среща в стените на кръвоносните съдове, в rezultatechego съдовата стена да набъбне (набъбва), неговите лумен стеснява iuvelichivaetsya реактивност на вазоактивни вещества, по-специално knoradrenalinu, при което се присъединява вазоспазъм че komplekseprivodit до драматично повишаване на периферната резистентност , Povyshaetsyaaktivnost и интензивно разпределени антидиуретичен хормон под vliyaniemkotorogo допълнително увеличава реабсорбция на натрий и вода uvelichivaetsyaobem циркулираща кръв (CBV), се амплифицира ПОО минути сърце.

естествен  антихипертензивен  (Депресор)  zaschitnyesistemy:

а) система барорецепторна (narastyazhenie реагира с повишаване на кръвното налягане) в синус каротидната и аортната дъга. Когато GBproiskhodit преструктуриране на baroreceptors в новия, по-високо кръвно налягане kriticheskiyuroven, в която работят, т.е. намалява тяхната chuvstvitelnostk повишено кръвно налягане. С това добре, вероятно поради дейност увеличение antidiureticheskogogormona.

б) Системата на кинини и простагландини (особено простагландин "А" и "Е" се произвеждат в бъбреците interstitsialnoytkani). Обикновено, с увеличаване на налягането над нивото usilivaetsyavyrabotka кинините и простагландини критични и аортната дъга baroreceptors се задействат isinokarotidnoy зона, при което налягането бързо се нормализира. Когато GBetot защитен механизъм е счупен. Действието на кинини и простагландини: usileniepochechnogo кръвен поток, повишена диуреза, повишена натриев край. Следователно, те са идеални saluretikami. С напредването на болестта etizaschitnye система са изчерпани, podpet ръб натрий, натриев забавено vorganizme че в крайна сметка води до увеличаване на налягането.

Так, в патогенезата GBpredstavlyaetsya обобщени както следва: под влиянието на дълго psihoemotsionalnogonapryazheniya при пациенти с фамилна анамнеза, с повишени aktivnostyugipotalamicheskih центрове повишени тон на симпатиковата система, която vznachitelnoy степен свързани с нарушена катехоламин депозиране, proiskhoditnarushenie хемодинамичен предпочитане хиперкинетичен обращение възниква лабилна хипертония дължи на повишена сърдечна изхода, след увеличаване на стойността на придобива нарушаване на водно-солевия баланс, повишено съдържание на натрий на разстройства съдовата стена появи pogipokineticheskomu циркулация тип. Той страда главно perifericheskoesoprotivlenie.

В допълнение към стандарта, има dveteorii етиопатогенезата на есенциална хипертония:

1)    Mozaichnayateoriya Пейдж, като един от факторите не е Etiopatogenetichesky mozhetvyzvat GB, само набор от важни фактори.

2)    Teoriyamembrannoy патология: основа GB намира нарушение kletochnyhmembran пропускливост за натрий. Има предположение, че е наследил и този тип membrannoypatologii.

клиника:

В началните етапи на заболяването, не е светла klinikavyrazhena болен от дълго време не може да бъде наясно с увеличаване AD.Odnako вече в този период са изразили различни степени takienespetsificheskie оплаквания като умора, раздразнителност, snizhenierabotosposobnosti, умора, безсъние, виене на свят и т.н. , И това е с etimizhalobami често болен за първи път отидете на лекар.

а) Главоболие: често zatylochnoyi времеви lokalizatsii- сутрин ", тежест в главата", или в края на работния dnya.Obychno болка засилва в хоризонтално положение и отслабени след разходката. Obychnotakie болка, свързана с промяна в тонуса на артериолите и вените. Често bolisoprovozhdayutsya световъртеж и шум в ушите.

б) Болка в сърцето, така kakpovyshenie кръвно налягане поради повишена сърдечна работа (за преодоляване vozrosshegosoprotivleniya), тогава има компенсаторно миокардна хипертрофия. В rezultategipertrofii има дисоциация между потребностите и възможностите на миокарда, което клинично проявена исхемична болест на сърцето вид ангина. priGB се наблюдава често в напреднала възраст. Отделно от стенокардна болка в сърцето може bytpo тип cardialgia - дълго тъпа болка в сърдечната върха.

в) трептене лети пред очите, воал, искрица мълния, а другият на фотографски. Техният произход е свързан с ретината spazmomarteriol. Злокачествен GB могат да страдат от кървене в ретината, което води до пълна загуба на зрението.

ж) GB - един вид съдови nevroz.Prisutstvuyut нарушения на ЦНС симптоми, които могат, например, proyavlyatsyapsevdonevroticheskim синдром - умора, намалена работоспособност, загуба на паметта, феномените на раздразнителност, слабост, affektivnayalabilnost, разпространението на тревожност и настроението хипохондрични страхове, понякога те могат да придобиват, особено след кризите, фобия характер. Chastoukazannye горе явления се случи, когато се промени нивото на кръвното налягане, но има далеч разстроен всички пациенти - много хора не изпитват дискомфорт iarterialnaya хипертония открит случайно. Наскоро ispolzuyutpochti население в цяла проучвания за увеличаване на кръвното налягане метод -skrining.

Методи за измерване на кръвно налягане: Използване metodKorotkova. Когато това се случи overdiagnosis. BP препоръчва izmeryatnatoschak и в легнало положение, т.нар базалната налягане. Sluchaynoizmerennoe кръвно налягане може да бъде много по-висока базална. BP трябва да izmeryattrizhdy, се смята за вярно кръвно налягане, за да бъде минимално.

насоките на СЗО:  До 14 ° / 9 О mm Hg - Нормализиране 14о-16O / 9 О;

95 мм живачен стълб - лента-опасен  16 О / 95 и по-горе - артериална хипертония.

Пациентите с АД в рамките zonydolzhny да бъдат опасни за диспансерно наблюдение. За 7D% от хората опасно zonyAD практически здрави, но кръвното налягане се нуждае от постоянно наблюдение.

обективно:

1)    PovyshenieAD.

2)    левокамерна Priznakigipertrofii: спечелят връх ритъм, акцент II тон naaorte.

3)    Napryazhennyypuls, при пациенти с хиперкинетично - тахикардия при възрастни пациенти chaschebradikardiya.

Необходимо е да се определи импулсни и кръвното налягане четворките на. Нормалната натиск върху краката по-високи от ръцете, но по-raznitsane 15-2O mm Hg Същият модел се наблюдава prigipertonicheskoy заболяване, като васкуларен калибър на краката по-горе.

Допълнителни методи на изследване

1)    Признаци на левокамерна хипертрофия:

а) съгласно ЕКГ

б) rentgenologitcheski: okruglayaverhushka сърце, левокамерна разширяване на дъгата.

Видео: Обикновено лечението на артериалната хипертония

2)    Oftalmologicheskoeissledovanie: състояние на артериолите и венули на дъното на стомаха - това edinstvennayavozmozhnost видите съдовете, "визитка" с хипертония. Изолирайте 3 (САЩ) или стъпка 4 промени фундус:

1)    Gipertonicheskayaangiopatiya: артериоларна тон рязко повишени, присвити лумена (симптом на "жица"), са намалели тон на венички, повишен клирънс. По случая предоставяне на допълнителна 2podstadii:

а) Промените се изразяват не rezko-

б) се променя в същото, но изразен.

2)    Gipertonicheskayaangioretinopatiya: дегенеративни промени в ретината + кръвоизливи в ретината.

3)    Gipertonicheskayaneyroretinopatiya: в патологичния процес участва зрителния нерв папила (оток + дегенеративни промени).

Приемат се предоставят две форми на потока GB:

1.    Medlennoetechenie, постепенно развитие на патологични процеси, techetsravnitelno заболяване  доброкачествени, simptomynarastayut постепенно 2о, 3О години. Най-често тя е deloimenno с такива пациенти.

2.    случаи Votdelnyh злокачественото хода GB- nablyudalasvo форма на Великата отечествена война, особено в обсадения Ленинград. Обща информация вече е О, 25-О, 5% Ако това са високата активност на ренин-ангиотензиновата система + високото съдържание в кръвния серум на алдостерон. Висока aktivnostaldosterona води до бързо натрупване на натрий и вода в стената на съда, bystroproiskhodit hyalinosis. Това означава критерии за злокачествено заболяване даден formytecheniya GB: BP показа висок (над 16O мм живачен стълб) остава на vysokomurovne, без склонност към неефективност snizheniyu- антихипертензивна терапия-neyroretinopatiya- тежки съдови усложнения: ранен удар, infarktmiokarda, бъбречна nedostatochnost- бързо прогресивен ход, смърт otpochechnoy недостатъчност или удар в 1,5-2 години.

KlassifikatsiyaGB

Pervayaklassifikatsiya бе предложена Lang:

1)    Neyrogennayastadiya (лабилна BP).

2)    Perehodnayastadiya (стабилизиране на кръвното налягане, участието на вътрешни органи).

3)    Nefrogennayastadiya (нефрологични патологии, нефросклероза).

Независимо от факта, че GB porazhayutsyasosudy всички области в клиничните симптоми обикновено преобладават priznakipreimuschestvennogo лезии на мозъка, сърцето или бъбреците заболяване, на базата на chegoE.I.Tareev идентифицирани три форми на GB:

1)    мозъчна,

2)    сърдечна,

3)    бъбрек.

Класификация по етапи и fazamA.L.Myasnikova, приети от Конференцията на All-съюз на лекарите през 1951.:

Istadiya. ADlabilnoe и се увеличава в определени ситуации. "А" - кръвното налягане се повишава само vchrezvychaynyh стресови ситуации. Тя giperreaktory практически здрави заплаха nopovyshena заболяване.  "Б" - ADpovyshaetsya в обикновени ситуации: до края на работния ден, в обичайното fizicheskoynagruzke- но през останалото време си нормално.

IIstadiya.Хипертонията се с постоянен характер, почивка normalizatsiiAD достатъчно дълго. "А" - кръвно налягане е почти винаги повишава, но все пак  може да има спонтанно normalizatsiyadavleniya при продължителна почивка. В тази стъпка, възможни кризи, poyavlyayutsyasubektivnye усещания органични промени се появяват хипертрофия levogozheludochka, angioretinopathy.  "В" -устойчиви повишаване на кръвното налягане се стабилизира. е необходимо Спонтанно нормализиране ADnevozmozhna за понижаване на кръвното налягане антихипертензивно лечение. Има mestoznachitelnaya левокамерна хипертрофия и хипертония angioretinopathy, промени във вътрешните органи, най-често от типа на дистрофия, но без да нарушава ihfunktsy.

IIIstadiya. Pomimopovysheniya кръвното налягане, има признаци на заболявания на кръвообращението, на вътрешните органи, инфаркт на миокарда, мозъчно-съдов инцидент, тежка зрителни увреждания, нефросклероза.  "А" - независимо от промените, naorganicheskie на вътрешните органи, без тежко funktsionalnyhrasstroystv, пациентът може да се поддържа възможността за работа. "Б" - силно нарушена функция stradayuschegoorgana настъпва увреждане на пациента.

Недостатъците на тази класификация:  в етап IA включва хиперактивност хората реагират  повишено кръвно налягане в predelahopasnoy зона. Многобройни проучвания са показали, че 7D% от хората nezabolevayut GB. В допълнение, по време на етап III има съответствие между GB iaterosklerozom, така че младите пациенти това разделение легитимен, но ако GB среща при пациенти в напреднала възраст, т.е. в присъствието на атеросклероза, toochen бързо, една година по-късно, е инфаркт на миокарда, или други tyazhelyenarusheniya по този начин пациентът получава непосредствено в етап III, minuyapredshestvuyuschie. В такъв случай, класификация по-атеросклероза otrazhaetrazvitie от GB.

През 1972 г. той открива паралелизъм mezhduklinicheskimi прояви на GB и нива на ренин в плазмата, основаващи се на този bylopredlozheno GB на една акция:

1)    normoreninovuyu,

2)    giporeninovuyu,

3)    giperreninovuyu.

Но на практика се оказа, че има много по nevsegda паралелизъм между активността на плазмения ренин и нивото на  BP.

Особеностите на хемодинамика GB delyatna следните форми:

1)    хиперкинетично,

2)    eukinetic,

3)    hypokinetic.

Също обща класификация pourovnyu BP:

Аз етап.  Гранична хипертония. 14о-16O / 9 О-95 мм живачен стълб

Етап II. Лабилно хипертония, ADkolebletsya в различни граници, периодично се връща към нормалното сами.

Етап III. Arterialnayagipertenziya стабилни, кръвното налягане е постоянно поддържа на високо ниво.

OslozhneniyaGB:

1.    Gipertonicheskiykriz случва, когато внезапно рязко повишаване на кръвното налягане с свързващ prisutstviemtyazhelyh субективните разстройства. Има два вида на кризи:

а) адреналин - е свързано с освобождаването на адреналин vkrov, характеризиращ се с рязко повишаване на кръвното налягане, продължителност neskolkochasov, понякога минути. По-често в ранните етапи на GB. Klinicheskiproyavlyaetsya обикновено тремор, сърцебиене, главоболие. Повишена obychnoneveliko кръвно налягане.

б) норадреналин - vstrechaetsyapreimuschestvenno в по-късните етапи GB трае от няколко часа doneskolkih sutok-   BP увеличава boleemedlenno, но достига високи стойности. Характеризира се с ярък клиника: vegetativnyerasstroystva, замъглено зрение, силно главоболие. Понякога кризи etogotipa нарича хипертонична енцефалопатия.

Хипертонични кризи neredkoprovotsiruyutsya:

1)    Izmeneniemmeteorologicheskih условия.

2)    Izmeneniemfunktsii жлезите с вътрешна секреция.

3)    Odnakochasche цялата криза е свързана с психологически и емоционални травми. Harakternasilneyshaya главоболие, виене на свят, гадене, повръщане, понякога poteryasoznaniya, замъглено зрение, докато краткосрочен план преходна слепота: личностни разстройства, слабост. Проявите на централната нервна система, причинени otekommozga, патогенеза на който е както следва: спазъм mozgovyhsosudov ---> нарушение prongitsaemosti ---> плазма сълзене vmozgovoe вещество ---> мозъчен оток. Може да бъде разпокъсана mozgovogokrovoobrazovaniya нарушения, водещи до хемипареза. В началния етап на криза на болестта, обикновено с кратка продължителност, се появи по-лесно. По време на криза mogutrazvitsya мозъчно-съдови инциденти динамичната природа sprehodyaschey фокални симптоми, кръвоизлив в ретината и четата, удар, остър белодробен оток, сърдечна астма и остра levozheludochkovayanedostatochnost, ангина, инфаркт на миокарда, коронарна артериална болест с всички klinicheskimiproyavleniyami. GB - основен рисков фактор за CHD.

Замъглено виждане поради razvitiemangio- и ретинопатия с кръвоизлив в ретината, отлепване си от trombozomtsentralnoy артерия.

В случай на нарушение на церебрален krovoobrascheniyamehanizmy различни, често образуването на микроаневризми, последвано от почивка, който е от вида на хеморагичен инсулт, церебрална съдова тромбоза, когато iliishemichesky insult- изход - парализа и пареза. Нефросклероза с razvitiempochechnoy недостатъчност. Сравнително рядко усложнение GB, по-често - в zlokachestvennoyforme поток.

Aorty.Subarahnoidalnoe аневризма кървене.

Differentsialnyydiagnoz:

диагноза GB  Трябва да се сложи само с изключение на вторични simptomaticheskoygipertenzii, но често е много предизвикателна. Лица с vtorichnoygipertenziey са около 1O%, докато в възрастова група до 35 години - 25% .Vtorichnye хипертония се разделят на:

1)    Gipertoniipochechnogo geneza- появяват по-често.

2)    Arterialnyegipertenzii ендокринна генезис.

3)    Gemodinamicheskiearterialnye хипертония.

4)    Gipertenziipri увреждане на мозъка (т.нар centrogenic хипертония).

5)    Други: Medical, с полиневрит, и т.н.

I.    Gipertoniipochechnogo генезис

а) при  хроничен дифузен гломерулонефрит, историята често е показател за бъбречна патология, от самото начало, има hotminimalnye промени в урината - малък gemauriya, протеинурия, cylindruria. GB Когато такива промени се случват само в напреднал стадий. ADstabilnoe може да не е особено висока, кризи са редки. Той помага biopsiyapochek.

б) Prihronicheskom пиелонефрит: Болест на бактериален произход, е priznakiinfektsii. Dizuricheskie разстройство. А историята - индикация за запалените vospalenies втрисане, висока температура, болки в долната част на гърба, понякога бъбречна колика. Pripielonefrite страда концентрация бъбречна функция (но само когато 2-начин ЕМЕ лезията) се появява в началото жажда и полиурия. Често polozhitelens ия подслушване на гърба. При анализа на урината левкоцитурия, малки iliumerennaya протеинурия. Проба nechyporenko - броя на левкоцитите в 1 мл mochi- vnorme - до 4Ltd. Определени важно посявка на урина - разкри bolshoekolichestvo колонии. Възможно е да има бактериурия. Урината трябва да бъдат засети много пъти, без необходимост. без обостряне брой колонии може да са малки, но те са константа (знак за постоянство на колониите). При определяне на пробата Zimnitsky хипо iizostenuriya.  Понякога vyyavleniibakteriurii прибягва до провокативен тестове: pirogenaklovomu или проба sprednizolonom I / O, и т.н.  probuNechiporenko харчене. Пиелонефрит е скрил левкоцитурия. Пиелонефрит dazhe2 едностранно винаги асиметричен, който се открива при radioizotopnoyrenografii (определени от отделен бъбречна функция). Основният метод diagnostiki- отделителната урография, при деформацията се определя от бъбречна lohanochnogoapparata не само нарушаване на функция.

в) Polikistoznayapochka Тя също може да бъде причина за повишаване на кръвното налягане. Това е вродено заболяване, така че често посочване на характера на едно семейство патология. Поликистоза на бъбреците често protekaets увеличаване на размера, който в този случай е ясно осезаемо, ranonarushaetsya концентрация на бъбречната функция, ранно жажда и полиурия. Pomogaetmetod отделителната урография.

Реноваскуларна хипертония. Sporazheniem свързани бъбречни артерии, стесняване на лумена. Причини: мъжете често kakvozrastnoy атеросклеротичния процес, жените по-често  типа на фибро-мускулна дисплазия -svoeobraznogo изолирани лезии на бъбречните артерии неясно etiologii.Chasto среща при младите жени след бременност. Понякога причина yavlyayutsyatromboz или тромбоемболия на бъбречната артерия (след операция, priateroskleroze).

патогенеза: В резултат на процеса на стесняване sosudovproiskhodyat бъбречни промени, намалена микроциркулацията, aktivatsiyarenin-ангиотензиновата система се активира отново алдостерон механизъм.

доказателства: Бързо прогресираща vysokayastabilnaya хипертония, често с злокачествен игрище (високо aktivnostrenina): съдово шум над издатъка на бъбречната артерия: на предната bryushnoystenke точно над пъпа, в лумбалната област. Шумът е слушал по-добре на празен стомах.

Dopolnitelnyemetody проучване:

исхемична функция на бъбреците е засегната, другите бъбрек компенсаторни увеличава по размер. Следователно informativnymmetodom бъбрек отделно изследване е renografiya радиоизотоп, означава сесии намалена съдова част на сегмента, кривата се разтяга + асиметрия.

Отделителната урография - kontrastnoeveschestvo в исхемични бъбреци бяха бавно (забавяне на изследвания pervyeminuty) и бавно изход (в последния момент zaderzhkikontrastnogo вещества). Описван като забавянето и разписки giperkontsentratsiyav по-късна дата - това е, има разлика асинхронност - priznakasimmetrii.

При сканиране на пациента pochkavsledstvie бръчки с намален размер и недобре станове zdorovayapochka компенсаторни увеличава.

Аортография - на informativnyymetod, но за съжаление, не са безопасни, така че последният се използва ..

Пластмасов контейнер води до polnomuizlecheniyu. Но важно ранното операцията, преди началото на необратим vpochke промяна. Също така трябва да се помни, че е налице функционална стеноза.

Nephroptosis там vsledstviepatologicheskoy бъбрек мобилност.

Патогенезата на хипертония развива iz3 на точки: напрежение и стесняване на бъбречната артерия ---> бъбречна исхемия --->вазоспазъм ---> gipertoniya- нарушение на изтичането на урината на natchnutomu, inogdaperekruchennomu, с присъединяването на завои уретер, инфекция ---> пиелонефрит, симпатиковата нервна стимулация в съдовата краче ---> спазъм.

Симптоми: често в ранна възраст, хипертония с кризи, силно главоболие, силна vegetativnyminarusheniyami, но като цяло labilnaya- хипертония в umenshaetsya.Dlya диагностика легнало кръвното налягане главно употребяван аортография и отделителната urografiyu.Lechenie хирургични бъбреците фиксация. Сред други бъбречна хипертензия генезис: в амилоидоза, gipernefrone, диабетна гломерулосклероза.

II Артериалната хипертония, ендокринна генезис:

а) синдром  Кушинг е свързана с надбъбречна porazheniemkorkovogo слой значително увеличава производствените glyukokortikoidov.Harakteren типичен външен вид на пациентите: луна лице, преразпределение zhirovoykletchatki.

б) феохромоцитом: Този туморни клетки от зрели hromofinnoy мозък тъкан, по-малко opuholparagangliev аорта, симпатична ганглии, и плексус. Hromofinnaya tkanprodutsiruet адреналин и норадреналин. Обикновено в феохромоцитом kateholaminyvybrasyvayutsya периодично в кръвния поток, с който е свързан vozniknoveniekateholaminovyh кризи. Клинично феохромоцитом може да се случи по два начина:

1.    Krizovayaarterialnaya хипертония.

2.    Postoyannayaarterialnaya хипертония. Кръвното налягане се издига внезапно, в minutsvyshe 3OO мм живачен стълб Придружен от ясно изразени вегетативни прояви "буря": сърцебиене, треперене, изпотяване, тревожност, безпокойство, kozhnyeproyavleniya. Катехоламините активно пречат на въглехидратния метаболизъм - povyshaetsyasoderzhanie на кръвната захар, така че по време на кризата има жажда и poslepoliuriya. Има и тенденция към ортостатична падане на кръвното налягане, chtoproyavlyaetsya припадък, когато се опитвате да промените хоризонталната navertikalnoe позиция (хипотония при ортостаза). Когато феохромоцитом също nablyudaetsyaumenshenie телесно тегло, което е свързано с увеличаване на базалния метаболизъм.

диагноза:

Хипергликемия и левкоцитоза при vremyakriza- развиват рано хипертрофия и дилатация на левия zheludochkazh може byttahikardiya, промяна око ДНК основна диагностична техника: opredeleniekateholaminov и продукти metabolizma- vanilmindalnoy киселина prifeohromotsitome съдържанието му надвишава 3,5 мг / ден, и епинефрин съдържание noradrenalinaprevyshaet 1OO мг / ден пикочния

-алфа-блокери проба: Фентоламин (regitin) О, 5% - 1 мл / о или об / m или tropafen  1% - 1 мл / о или об / м. Това preparatyobladayut antiadrenergicheskim ефект, блокира предаване adrenergicheskihsosudosuzhivayuschih импулси. Намаляване на систолично кръвно налягане по-голямо от 8Omm Hg и на диастолното мм живачен стълб до 6D 1-1.5 минути след vvedeniyapreparata показва sympaticoadrenal характер на хипертония и nafeohromotsitomu проба се счита за положителна. Тези лекарства (фентоламин itropafen), използвани за облекчаване на катехоламин кризи.

-тест провокация: W / втулки хистамин дихидрохлорид, 1%, 25-О, 5 мл (произведени от хистамин, 1% - 1 мл). За да се увеличи feohromotsitomyharakterno  BP 4о / 25 mm Hg и над 1-5 минути след инжектиране. Пробата показва само ако tomsluchae BP без атаки не надвишава 17О / 11о мм живачен стълб Когато тестът се извършва само с vysokomdavlenii фентоламин или tropafenom. Приблизително 1O% от хистамин проба може да бъде положителен и otsutstviifeohromotsitomy. Механизмът на действие се основава на надбъбречната слой рефлекс хистамин vozbuzhdeniimozgovogo.

-resakralnaya oksisuprarenografiya(Кислород и се въвежда в серия от tomograms перинефронна пространство).

- nadavlivaniepri палпация на бъбреците може да доведе до освобождаването на катехоламини в кръв и izopuholi придружени от повишаване на кръвното налягане.

- Също така той помага да учат sosudovglaznogo дъното и ЕКГ.

в)синдром на Кон или pervichnyygiperaldosteronizm. Това заболяване е свързано с присъствието на адено