Нефрогенна причини за хипертония. Участие в развитието на хипертония надбъбречната

Предлага се в литературата полемика, може би се дължи на факта, че описанието на морфологичните промени в надбъбречните жлези не винаги се вземат предвид стадия на заболяването, и все пак сравнението с клинични прояви на хипертонична болест е много важно, следователно, доцент М. нашата клиника П. Андреев, заедно с Министерството на патологична анатомия, IEM ( 1959) от подробен преглед на състоянието на надбъбречните жлези, получена от 148 физически лица, които са починали от хипертония, и направи задълбочен сравнение с стадии на болестта.

MP Андреева беше установено, че средното тегло на надбъбречните жлези при пациенти с хипертония ясно надвишава надбъбречната тегло в контролната група. надбъбречната тегло е по-висока, толкова по-трудно протича хипертония. Изследване на кора връзка и продълговатия мозък показа ясно нарастване на масата на мозъка вещество в ранните етапи на болестта, докато напреднал етап на кортикална хиперплазия. Тези констатации бяха потвърдени хистологично степенувани серии на филийки.

В началото наtadiyah хипертонична болест наблюдаваните хиперплазия гръбначен мозък, клетки, и по-късно (нефрогенна) етап маркирани хиперплазия кортикални клетки. Заедно с това нефрогенна стъпка често също е възможно да се наблюдава и атрофичен и дегенеративни процеси. Използването на хистохимични и биохимични методи надбъбречната тъкан позволи MP Андреева стигна до заключението, че в ранните етапи на хипертония е известно увеличение на липиди и холестерол в клетките nadpochechnikov- с известна степен на вероятност може да се разглежда като проява на този факт повишена секреция на стероидни хормони. В нефрогенна същия етап, съгласно същите параметри, има постепенно намаляване на функцията на кортикална слой от клетки.

тези морфологични наблюдения са в съответствие с клиничното впечатление от надбъбречната участие в патогенезата на хипертония. Вероятно е, че активирането на функцията на надбъбречната жлеза е наблюдавана в ранните етапи на хипертония. Потвърждението за това предположение може да бъде наблюдение на редица автори (Mendlowitz и др., 1965), който намери значителна промяна в метаболизма на катехоламините в най-ранните етапи на хипертония, а дори и в частни лица pregipertonicheskom състояние.

В по-късно етапи, При преминаване бъбречна пресорен активиране механизъм секреция настъпва алдостерон и други минералокортикоиден че се отразява в надбъбречната кора хиперплазия. В напредналите стадии на болестта се появят финали вече дистрофични и дегенеративни промени в надбъбречните жлези. Кръвно налягане в този период да се поддържа на високо ниво, то изглежда се дължи главно на механизъм бъбречни прес sorpa.

Идеята за участие надбъбречните хормони в патогенезата на есенциална хипертония е отразено в настоящата лечение на това заболяване. Като се има предвид централната роля на катехоламини в поддържането на тонуса на съдовете, той бе поканен на голям брой вещества, които засягат дейността на надбъбречната система.

Откриването на нови възможности да влияят върху нивото на катехоламини в организма по различни начини. Можете да предотвратите биосинтеза на катехоламините, тяхната депозитарна разписка в кръвта или да повлияе на тяхната ензимна инактивация.