Хипофизата и надбъбречните жлези в хроничен гастрит

През последните две десетилетия, изпълнени значително количество изследвания, посветени на изучаването на STS състояние, докато не ендокринни заболявания. Въпреки различията в данните, предоставени от различни автори обясняват или малък брой наблюдения, или недостатъчно пълно разследване на надбъбречната функция, постепенно натрупване на фактически материал позволено да се подходи към разбирането на функционалното състояние на заболявания на вътрешните болести хипофиза-надбъбречна система в клиника.

Редица френски автори (Жен, Decourt, Bastenie и др.) Разработен концепцията на така наречените "функционален hypocorticoidism", който, за разлика от класическите форми Addissona заболяване не придружава промени органичен хипофизата или надбъбречната и се развива в резултат на обратими (вторични) лезии в различни не ендокринната заболявания.

По този начин се прави разлика:
1. gipokortitsizm необратимо:
а) първично (болест на Адисон);
б) средно (поради органични лезии на хипофизата);

2. Gipokortitsizm функционален (обратим):
а) първично (в резултат на обратимо увреждане на хипофизата и надбъбречните жлези при различни заболявания);
б) средно (АСТН Получената функционален дефицит, причинен от хипоталамуса лезия с механизъм за освобождаване на кортикотропин нерегулирано).

главницата особеност функционален hypocorticoidism е латентна, защото клиничните прояви на това често са толкова минимални, че обикновено не привлече вниманието на лекарите. Диагностика на базата функционален hypocorticoidism по този начин да учи kortikosteroidogeneza.

В момента литературата има значителен брой съобщения за присъствието на функционални hypocorticoidism събития при пациенти със злокачествена анемия (Жен, Strauss, Decourt и др.), в тропически спру (Diez-Ривас et Hernandes Mozales), някои интоксикации (Gougerot), птоза на стомаха (Warter), чревна АМЕ -biaze и стеаторея (Gray, Mickerson), диария и чревната poliparazitoze (Bonfils и др., на Bernard и др.), язвена болест (VM Мосин) и така нататък. н. на два пъти преходно hypocorticoidism при пациенти с хронични доклади гастрит Nedok.

ние разгледахме 92 пациенти с хроничен гастрит на възраст 18 до 56 години (включително 50 пациенти с атрофичен гастрит и 42 повърхност). Атрофичен гастрит пациенти група се състои от пациенти, които са имали хистамин-огнеупорен ахлорхидрия и ниско pepsinogen в стомашния сок (под 1000 мг%), и когато е установено gastrobiopsy присъствието изразена атрофия на стомашната лигавица. В групата на пациентите с повърхностен гастрит отиде пациенти, които след прилагане gistamiia концентрация на свободен HCI в стомашния сок бе пропуснат, съдържание pepsinogeia обикновено е нормално или ниско, а когато gastrobiopsy наблюдава явления повърхностен гастрит или хронични гастрити, без атрофия жлези стомашната лигавица.

Резултатите от изследване Ние показахме, че спонтанно ekskrekniya 17 Гьокчен половината от анкетираните е по-ниска normy- в други случаи в рамките на последните. Средата на 17 екскреция Goksu пациенти атрофичен гастрит е 5.1 ± 0,44- пациенти повърхностни гастрит е равна на 5,2 ± 0,38 мг на ден. Коефициентът на вариация варира от 50% до 47%.

Видео: надбъбречните жлези

Спонтанно пикочния 17-KS Това е под нормата в почти половината от пациентите с атрофичен gastritom- абсолютно мнозинство от пациентите с повърхностен гастрит тя варира в рамките на нормалното. Средата спонтанно ekskreiii 17-KS при пациенти с атрофичен гастрит е равна на 5,0 ± ± 0,60, и пациенти с повърхностен гастрит - 7,4 ± 0,60. Коефициентът на вариация е съответно 62 и 43%.

след натоварването 40 IU АСТН екскреция на 17 пациенти варира Goksu повърхностен гастрит от 1.1-12.4 мг на ден (средно два дни след зареждане: 5,7 ± 0,74) и е най-вече под тази на контролната група, е нормална една трета от пациентите. При пациенти с атрофичен гастрит екскреция на 17-Goksu след стимулиране варира от 0,7 до 24,2 мг на ден (средно 6,8 ± 0,72), като повече от една трета от нормални пациенти и в други случаи - намалена. Отделяне на 17-KS след натоварване 40 U кортикотропин 50% от пациентите с повърхностен гастрит и 75% от пациентите с атрофичен гастрит е по-ниско от това в контролната gruppe- в други случаи - в нормални граници.

По този начин, пациенти хроничен гастрит в повечето случаи се разглеждат като инхибирането на функционалната активност на надбъбречната кора, и намаляването на резервите. Получените данни показват, че по-голямата част от пациентите в тази група са били признаци на функционален hypocorticoidism.

Така че, в някои пациенти нормален спонтанно отделяне на 17-и 17-Goksu COP комбинира с недостатъчна или отрицателна реакция за въвеждането на адренокортикална АСТН, което показва намаляване на парични резерви (латентна форма). Другата група проучвания въпреки под нормалното ниво на спонтанното отделяне на 17-Гьокчен и 17 CS, прилагането на АСТН се придружава от нормални или дори повишено отделяне на 17-Гьокчен, което показва, че поддържането на парични резерви на надбъбречната кора (под формата на хипофизата). Накрая, в някои случаи, заедно с ниска спонтанно отделяне на 17-и 17-Goksu COP наблюдава отрицателен или частичен отговор на прилагане на 40 U кортикотропин поради по-значително инхибиране на функционална активност СОТ (надбъбречната форма).

Въпреки това, при някои пациенти хроничен гастрит показа признаци на повишаване на функционалната активност на STS (повишена реакция на ACTH при нормално ниво на спонтанно отделяне). Kortikosteroidogramm задълбочен анализ показва също, че при пациенти с хроничен гастрит са често наблюдавани признаци diskortitsizma. По този начин, в някои случаи, заедно с ниска спонтанно отделяне на 17-Goksu и (17-KS) показва нормални или дори се увеличава освобождаването на 17-KS (17 Goksu) преди и след прилагане на кортикотропин показва различни функционална активност лъч и ретикуларни зони на надбъбречната кора.
Само 15% от пациентите с повърхностен и 11% от пациентите с атрофичен гастрит, функционално състояние на СОТ е нормално.