Хроничен гломерулонефрит

Кузнецов IA

ВМА хематология и клинична имунология

Въведение.
1. Определение.
2. Предшестващо състояние.
3. Разпространението на CGN.
4. етиология.
5. патогенеза.
6. Класификация.
7. патология.
8. клиничната картина.
9. Критерии за диагноза, диференциална диагноза.
10.Oslozhneniya.
11.Printsipy, методи и средства за комплексна терапия на CGN.
12.Dispanserizatsiya, превенция.
13.Voenno патологоанатомични изследвания.
Обобщение и заключения.

Видео: гломерулонефрит остри и хронични симптоми и лечение

СПРАВКА

1. Използва се при подготовката на текста на лекцията:
· Вътрешни болести :. На 10 тона / Ед. TR Harrison et Al :. Trans. от английски език.
- MM: Medicine, 1995 - Т. 6.
· Алергология и клинична имунология: В 3 тона /.
Ед. Л. Jaeger: Per. с него. - 2-ро издание, Ревизираната.. и допълнително.
М:. Медицина, 1990.
· Нефрология. В 2 т / Ed. IE Tareevoy.- М:. Медицина, 1995.
· Клинично приложение на плазмафереза: Per. с Болг. /
Ед. Д. Ненов, VA Nefedov. - Новосибирск: Наука, 1991.
- 109.
· Мелман NY, Божко EG Методически аспекти на Bi;
opsii бъбрек // клинична морфология по урология и nefrolo;
гии. - Kiev: Zdorov`ya, 1990 - С. 98-109.
· Mukhin NA, Tareeva IE Диагностика и лечение на бо;
Leznov бъбрек - М:. Medicine, 1985 - 240 стр.
· Нефротичен синдром / Ed. SI Ryabov - SPb:.
Хипократ, 1992 г. - 349 стр.
· Копаят А. Основи на Immunology твърда. от английски език. - М: Mir., 1991.
· SI Ryabov Бъбречно заболяване. - L:. Medicine, 1982 - 431 стр.
· Shulutko BI, Ratner AM Бъбреци / Le;
ningr. сан. -Oral. мед. Инст. - L:. Б. и 1990 - 80..
· Shulutko BI Гломерулонефрит // Internal Medicine
/ Ed. BI Shulutko. - L., BI - 1992 - стр 334-363.
· Shulutko BI Заболявания на черния дроб и бъбреците - SPb: Izd.
Санкт Петербург. san.-хигиена. мед. Inst, 1993 - 479 стр.
· Enterosorption / Под red.N.A. Беляков. - L:. Център
сорбция. технология, 1991. - 329 стр.
· Ratner MJ, Serov VV, VA Варшава и др. Katamnesticheskayaotsenka
ефективността на комплекс патогенетична терапия на пациенти
с различни клинични и морфологични варианти хронична
гломерулонефрит // терапевт. Арх. -1990. - Т. 62, N. 6. - C.42 - 46.
· MJ Ratner, М. Бродски, Zubkin ML и др. тубулоинтерстициален
компонент хроничен гломерулонефрит: клинична;
функционална диагностика // терапевт. Арх. - 1991 - Т. 63,
Н. 6. - С 12-15.
· Serov VV, пръстите MA, Mukhin NA и др. Ключовите въпроси
гломерулонефрит // терапевт. Арх. - 1992 - V. 64,
Н. 6. - C 5-10.
· Freidlin IS Мононуклеарни фагоцити, система;
М:. Medicine, 1984 - 272, стр.
· Shilov EM, Gabrilevskaya OV, Ivanov AA и др.
Ролята на мононуклеарни левкоцити в glomerulonefrrita патогенезата
// терапевт. Арх. - 1991 - V. 63, N. 6. - С 21-26.
· Meyrier А. Циклоспорин при лечението на нефроза // Amer.J. Нефрол. -
1989 - vol.9, доп. 1. - П. 65- 71.
· Noble В., Ren К., Taverne J. и сътр. Mononyclearcells в glomeruliand
цитокини в урината отразяват тежестта на експериментален proliferativeimmune
комплекс гломерулонефрит // Clin. Exp. Immunol. - 1990 г. - Vol.80,
N. 2. - стр 281-287.
· Ponticelli С, Fogazzi G. Метилпреднизолон импулс терапия forprimary
гломерулонефрит // Amer. J. Nephrol.- 1989 - vol.9, suppl.1. - П. 41-46.
· Камерън И. П. Лечение на първичен гломерулонефрит използване на имуносупресивен
агенти // Amer. J. Nephrol. - 1989 - Vol. 9, доп. 1. - П. 33- 40.

Определение. Хроничен гломерулонефрит (CGN) - ген;
чески поради имуно-медиирано възпаление kluboch;
бъбрек залив последвано в патологичния процес, включващ
всички бъбречни структури и развитието на бъбречна недостатъчност.
Background.
Първата система за клинична и морфологична представяне на
гломерулонефрит, образувана в началото на 19-ти - 20-ти век благодат;
Bright PN работи R. (1827) и Т. W. Фолхард фар (1914), S.
Botkin и неговите ученици.
CGN като дифузна паренхимни възпаление на бъбречната тъкан
характеризиращ се с Фолхард задължително повишаване на кръвното
налягане, както и три етапа в нейното протичане: остра и chro;
еска без бъбречна недостатъчност и най-накрая, крайният сто;
diey с бъбречна недостатъчност.
Govertsa работа, Джерард, Ruby и други изглежда обезсърчително
връзка между гломерулни и тръбни лезии, промени
бъбречна притока на кръв в патогенезата на CGN. През 1949 г., Ruby, като се използва
модерен метод за оформяне на място, е в състояние да открива директно
увеличава притока на кръв в бъбреците нефрит при хората. В творбите
Chic и фон Pirketta подчерта алергична генеза на нефрит.
Masugi през 1934 г. от имунологични g.udalos създаде екв;
такива по модела на гломерулонефрит, който в продължение на много години
счита идентичен нефрит при хора. понастоящем
докато всички видове нефрит експериментален приписват
антитяло и имунокомплекс задоволителен модел
Тя не е създадена все още.
През 1950 г. Coons и Каплан се създаде метод за откриване на анти;
ген и антителата с флуоресцентно багрило маркировка;
Е и Lange et антигени намери на стрептококова
гломерулна базалната мембрана.
Развитието на съвременната нефрология значителен принос;
Дали Cameron, P. Kinkayd Смит и EM Тара IE контейнер;
Ева V. Serov, MJ Ратнър, SI Ryabov и други битови
учени.
Етиология. Специфични причини за CGN още
не изяснени напълно, обаче, важната роля на екзогенен и / или
ендогенен антигенен товар е извън съмнение. сред ekzogennnyh
антигени, изолирани инфекциозни и неинфекциозни.
Сред инфекциозните агенти заслужават специално внимание
вируси: цитомегаловирус, хепатит В вирус, херпес симплекс,
инфекциозна мононуклеоза - с. Епщайн-Бар.
От микробни патогени са описани: стрептококи, сто бял;
filokokk, Е.коли, Enterococcus, Corynebacterium, tifozi;
Ная салмонела, diplococci, бледо Treponema. Присъединяването на GBV
бактериална инфекция е особено очевидна в субакутен ин;
инфекциозен ендокардит, когато е налице нефрит регрес след
антибиотична терапия или хирургично лечение.
Това показва възможно антигенен роля на Candida,
Plasmodium фалципарум, Toxoplasma, Schistosoma.
Сред най-важните неинфекциозни антигени: лекарства,
ваксини, серум, токсини, тежки метали и други.
Когато вторичен нефрит ендогенни антигени са:
Ядрената (SLE), тумор на щитовидната жлеза и тиреоглобулин,
имуноглобулини.
Патогенеза. Към днешна дата, което води до патогенезата на CGN
Остава имунологично концепция.
Той се оказа пряк регулаторен ефект върху хода
имунен отговор в HLA антигени CGN - системи, главно ОП;
определя като възможността за възникване на заболявания и
особено нейното развитие. Значително по-често, отколкото при населението;
ТА, в CGN идентифицирани антигени HLA - AW19, В8, B14,
Б41.
патогенеза CGN за разпределяне на редица основни механизми за прогресия;
финансиране,, които могат да бъдат разделени на две групи:
1. имунната или имуновъзпалително;
2. неимунни.
Първият, свързани с образуването на имунни комплекси "антиген
-антитяло" в присъствието на комплемента. Така proiskhoditpas;
IR интензивност отклонение в гломерулите и тяхното отлагане на GBM и мезангиум.
Възможни реакции, причинени от образуването на антитела
обичайните компоненти на гломерулната или тръбната (Ay;
toantitel). Това изпълнение на реакцията на циркулиращи антитела с фиксирана;
себе си и развитието на гломерулна базалната мембрана Rowan антиген;
Ям така нареченото анти-GBM-антитяло гломерулонефрит
типични линейни депозити.
Особено важна ефекторна клетъчно-медииран имунитет,
включващи чувствителни лимфоцити и моноцити;
макрофаги.
В местата, където депозити на имунни комплекси или в родните им места;
ция на активиране на системата на комплемента, вероятно
в алтернативна пътека - без участието на фактори С2 и С4. това
води до образуването на мембрана атака комплекс: С5Ь-С9, или
poliS9 вградени в базалната мембрана на клетките и GBM и;
Rushan тяхната пропускливост.
В неутрофили и моноцити имат рецептори за C3b, което
може да активира тези клетки с последващо увреждане бамя;
zhayuschih тъкани.
S5a и C3A, са анафилатоксини допринасят за;
стартиране на местните процеси на възпаление и да влияе на микроциркулацията
гломерулна съдовата система.
В челните редици на имунна защита на организма върху;
hodyatsya клетъчна система на моноядрени фагоцити. под влиянието
различни патологични стимули (антигени ЦИК продукта
. Тромбоцитите, допълват компоненти, и т.н.) са активирани моноцити;
Xia и секретират в кръвта с помощта на биологично активен положителни;
позиции: IL-1, TNF, фибронектин и др.
пациенти CGN наблюдавани в granulomonotsitopoeza на нарушение
костния мозък, което води до образуването на функционално непълна;
на моноцити (макрофаги). В резултат на това страда antigenp;
Представяне, фагоцитната, метаболитна функция monotsitovi
развива свръхпродукция на тези медиатори.
По-голямата част от IL-1 се извежда от бъбреците, където CON;
Центрация в 4-8 пъти по-висока, отколкото в други тъкани. Ето защо,
независимо от мястото в тялото на IL-1 може да Concentra;
ingly в бъбречната тъкан и да предизвика цяла гама от реакции
остро възпаление, активен пролиферация на мезангиални клетки
и производството на мезангиална матрица.
Неработеща клетка взаимодействие обработва с клетките CMF
съдовия ендотел, тромбоцити, фибробласти, лимфоцити
задейства каскада от вторични процеси промяна, по-специално,
чрез активиране на системата на кинин, промяна на местно баланс
регулаторната активност на гломерули - тромбоксан А2 и Anta;
gonistov - простагландини Е2 и I2, до образуването на излишък;
lichestv левкотриени и други продукти от свободни радикали
окисляване.
Това води до нарушение на бъбречната хемодинамика промяна
държавна система за регулиране на агрегатното състояние на кръвта с течение на времето;
vitiem реологични разстройства, хиперкоагулация на фона на CNI;
zhennoy активност на фибринолитичната система и активиране на фибробласти;
тически процеси с развитието на втвърдяването на нефроните.
Когато CGN резултат на инхибиране на IL-2 и / или
рецептор развива намаляване супресорната функция на Т-лимфоцити;
другар и се чифтосват свръхпродукция на имуноглобулин с В клетки. Snee;
напрежение в кръвта на IL-2 пациенти поради дефект
образуването на Т-хелперните клетки води до развитието на патологични тях;
munovospalitelnyh реакции.
Към днешна дата, механизмите на прогресия на CGN комуникация;
vayut не само насочва гломеруларо лезии нагоре;
Парати, но с поражението на междинното пространство (за
непосредствен механизъм алергия - чрез IgE).
Допълнителен фактор е повреда autoaggression ка;
naltsev поради продължителна бъбречна протеинурия.
Сред не-имунни и възпалителни механизми прогресия
CGN е особено активен в изследването на съвременната нефрология процес;
Сай хиперфилтрация. Според Бренер хипотеза на IU;
D прогресия на бъбречната функция sclerosed
нефрони поемат останалите, което води до хипертрофия
гломерулна апарат на бъбреците, системна хипертония и другият;
Menen. На свой ред, хиперфилтрация, в качеството преди;
допълнителни фактори на средното изменение, увреждане kluboch;
ки, насърчаване на тяхната склероза.
Системен артериална хипертония също води до прогресия;
акцентира- склерозиращ процеси в тъканите на бъбреците, какво да кажем;
забележете как дори F.Volhard през 1923.
Към днешна дата, патогенезата на хиперлипидемия с
CGN разглежда ролята на хипоалбуминемия, което води до
активиране синтез липопротеин в черния дроб (главно бо;
gatyh триглицерид - ниска и много ниска плътност).
Мезангиални клетки, акумулиране значителни коли;
отличие липиди се превръщат в т.нар "пяна валци;
ки"Формиране атероматоузния плака в бъбречната тъкан. основните
прекурсори, мезангиални клетки са макрофаги
и бъбречни съдови гладкомускулни клетки. Има връзка
Overflow между мезангиума и гломерулната Sclerotiniose липиди;
Увеличение, както и между концентрацията на серумния холестерол и
честота на гломерулни лезии. Ясно е проследено депозити
липид sclerosed гломерули CGN.
Хиперлипидемия е патологично активиране на мен
zangialnyh макрофаги, които водят до старта на имунната тях;
nisms гломерулонефрит, затваряйки порочен кръг.
Всички тези механизми в крайна сметка води до
развитието на бъбречна белези и не хронична бъбречна повишение;
достатъчност (CRF).
Класификация.
VV Серов, VA Варшава (1978):
Според клинични форми на CGN:
- латентна - нефротичен
- hematuric - Смесена
- хипертоничен
Според морфологичните типове:
- минимални промени
- hymenoid
- мезангиална (мезангиопролиферативен, mezangiokapil;
полярен, mezangiomembranozny, лобуларен)
- пролиферативно (вътрекапилярното и извънкапилярното)
- fibroplastic (дифузно и фокална)

VV Serov, MJ Ратнър, VA Варшава (1983):
Нефритен тип CGN:
- най-активните
- активен
- неактивен
Нефротичен тип CGN
Нефротичен-хипертензивни CGN

BI Shulutko (1990):
първичен CGN
Средно CGN:
- в дифузни заболявания на съединителната тъкан
- в системен васкулит
- паранеопластична
- чернодробни заболявания и други.
Имунен комплекс гломерулонефрит:
- мезангиален пролиферативен (включително IgA нефропатия-;
Berger и остра GN заболяване)
- mebranozno-пролиферативно
- hymenoid
Антитяло GN:
- бързо прогресираща (извънкапилярното)
- синдром на Goodpasture

- липоидна нефроза
- фокална гломерулосклероза (glomerulogialinoz)
- Fibroplastic GN
- некласифициран опции GN

Основните клинични форми CGN:
- изолиран синдром пикочния
- хипертонична синдром
- нефротичен синдром
- смесена форма (НС + AH)

Патология.
1. MzPGN - се характеризира с или дифузна пролиферативно;
уоки мезангиални клетки, мезангиална натрупване Matrikas;
CA, имуноглобулини и допълват в мезангиума CEC. болест
Berger характеризира чрез селективно нанасяне на IgA.
2. MbPGN - идентифицирани заедно с мезангиални промени
имунните депозити в дебелината GBM и неговите щети (удебеляване състезания;
разделяне, фенестрация).
3. милиона лева - генерализирани дифузно удебеляване на GBM, я Ши;
povidnye разрастването около депозитите, за унищожаване на всички otrost;
Cove podocytes.
4. Lipoid нефроза - патология чрез светлинна микроскопия
не се засича. Електронна микроскопия - подоцит дистрофия;
Др с разрушаване на техните процеси.
5. Focal глумерулосклероза - hyalinosis развитие yukstame на;
dullyarnyh гломерулите (бързо рецидив в трансплантирания бъбрек).
6. Fibroplastic GN - е крайният резултат от всяка форма на GBV,
тя се основава на обща прогресивна нефросклероза.
Клиничната картина. Всички морфологични форми могат CGN
прояви ограничени клинични синдроми: Изолиране;
vanny пикочна синдром (IC) хипертонична синдром (АХ)
нефротичен синдром (NS), и смесена форма (SF).
IC. Основните прояви - протеинурия ( > 0.2 и < 3,0
г / YM), хематурия (често - microhematuria) левкоцитурия, Qi;
lindruriya, възможно преходно хипертония без
морфологични изменения на вътрешните органи (миокард, око
дъно, и т.н.).
Трябва да се отбележи, че размерът на щетите GBM, дори когато
най-активните варианти на CGN много по-малък диаметър на еритроцитите
дал своите структурни характеристики. Ето защо, основните
място проникване на червените кръвни клетки в урината - перитубуларната Kapil;
lyary, т.е. хематурия има капилярна тръбичка Human О;
от. Това се потвърждава от наличието на началото на възпалително дистрофия;
тират промени в перитубулните капиляри в CGN. изключение
случаите на некротични промени в бъбречната гломерулите.
Когато протеинурия проучване е изключително важно не само
количествен и качествен състав на протеините в урината. Дупките;
MAL свободно филтрува през бъбреците и абсорбира около 4 г /
г протеини с ниско молекулно тегло: албумин, фрагменти леки вериги
Ig, микроглобулин, хормони (вазопресин, инсулин, глюкагон,
АСТН, паратироиден хормон, хормон на растежа), лизозим, някои ензими.
Появата на високи пикочните протеини (глобулини, транс;
Ferrigno и т.н.) показва суровата мембранна патологията.
Изключение е Tamm-Horsvalla на протеин (гликопротеин
те казват. тегло 7 Mill. Далтона) секретира епител възходящ
част от бримката на Henle. 30-60 е намерена в урината на здрави индивиди
мг / ден на протеина. Повишаването на концентрацията на протеин и се подкислява;
на урина по време на възпаление водят до неговото агрегиране да образуват
гел, който е матрица на цилиндрите бъбрек.
Нефротичен синдром. Този симптом, съдържащ
последователно развитие на признаци себе си: масивна ( >3.0;
3,5 гр / ден) протеинурията надвишава компенсаторни възможности
organizma- хипо- и Dysproteinemia (доминиран gipoalbumi;
nemii) - хипер- и дислипидемия (и lipiduriey) и подуване.
Хиперлипидемия резултати от активиране
чернодробно липидния синтез (в отговор на хипоалбуминемия) и Tormo;
zheniya липолизата процеси (преди всичко - в бъбречната тъкан).
Отокът се смесват генезис - падане онкотичното налягане;
Ния кръвна плазма, натрий и задържане на вода в резултат на повишена;
образуване на крака на алдостерон.
Хипертонична синдром. Тя включва маркирани
персистираща повишаване на кръвното налягане (като CD и DD)
Устойчивост на промените медикаменти око terapii- съдове;
Foot дъно (хипертонична ангиопатия) с влошаване на зрението;
признаци на левокамерна хипертрофия. промени в
урина при дадена форма е умерено и са
от решаващо значение.
Смесени форма на CGN. Определя от комбинация nefrotiches;
Кой синдром с хипертония, комбиниране патолози;
кал признаци на двете форми.
Най-благоприятната прогноза в IC, naishudshim различава;
варианти са непрекъснато повтарящи NA, а комбинацията от
HC и хипертония (смесена форма CGN).
Трябва да се отбележи, че повечето от опциите може CGN
дълго време да тече почти безсимптомно. повече от
половината от пациентите с патологични промени в кръвта и урината, за;
Vyshen BP открит случайно (превантивно) изм;
изследвания. За първи път болестта се диагностицира често трябва да
стадий на бъбречна недостатъчност.
Как да направя лекарите често (OMedB, клиники), когато,
като набор от необходимите диагностични методи, не може да бъде
надеждно разграничаване на остър от AGN CGN и установяване на клинично;
морфологичен вариант на последния? За тази ситуация, инж;
liyskim нефролог Камерън през 1979 г., е бил предложен на термина
"остра нефритен синдром",
_Ostry нефритен синдром. - клинично се появи за първи път;
Chiyah промени в урината, както и хипертония и отоци, свързани с
бъбречно заболяване (без определящи - остра или хронична). Най-
тази ситуация пациентът трябва да бъде отнесен незабавно до
специализирана болница, където на базата на модерни методи;
Dy проучвания (включително - морфологични), ще бъде бързо;
Вит правилната диагноза и да изберете тактиката на лечение.
В зависимост от морфологичния вариант за CGN
imeeet редица функции.
MzPGN - е 60-70% от всички случаи на GBV се Naib;
Лий благоприятен 10-годишната преживяемост по-висока от 90%. На CuS;
еска картина е доминиран от PMI, 10% - във връзка с артерия;
циален хипертония. В 10% от пациентите е описано развитието на Народното събрание, че
Тя се определя от гледна точка на недиагностицирани бдителността;
солна мембрана (или podotsitarnoy) патология. Клинико-морфологични;
Чески MzPGN хетерогенност е довело до изолирането на неговите варианти
от типа, преобладаващи в мезангиални депозитите на клас Ig:
IgM, IgG, IgE, IgA (Berger заболяване) - нефропатия.
Милиона лева - около 2% от всички случаи на GBV, приблизително 70%
пациенти се характеризират с развитието на Народното събрание, 20% - IC. 10-годишният
оцеляване, съдържащ около 70 до 85%, намалява практически;
чески удвои, когато се комбинира с хипертония.
MbPGN - настъпва в 20% от пациентите с CGN, обикновено срещу;
кае-тежки и по-трудни за лечение. 10-годишният оцелява;
мостове, когато достигне само 50-60%. Клиничната картина
с почти еднаква честота отговарят на всички синдроми.
Lipoid нефроза - е причина за 70-80% от всички случаи
NS при деца и 10-20% при възрастни. Протеинурия често neselek;
тива характер, NA има тенденция да се повтори, въпреки вас;
изрази ефект на стероидни хормони. В 30% от случаите при възрастни
за сложно хипертония.
Focal глумерулосклероза - е най-неблагоприятните
Прогноза за срок до 5 години от живота, проявява HC или IC. рано
разработване на високо кръвно налягане, което често е зло;
качествените в природата.
Логичният резултат от всички варианти се формира CGN;
vanie CRF, което активно допринася за повторната поява на Народното събрание, на заседание;
съюз хипертония, тръбни лезии,
високо имунологична активност на възпалителния процес
бъбречната тъкан и развитието на инфекциозни усложнения вторични на заден план;
имунодефицит.
Диагноза. Жалби и тежестта на клиничните прояви на
заболяването зависи от клинични и морфологични варианти на CGN,
фаза (ремисия или обостряне), присъствие или отсъствие на CRF
на различни усложнения. Забележете разлика ди;
агностични симптоми: Pasternatskogo и "подслушване Попо;
област yasnichnoy",

Основните лабораторни критерии за CGN са:
- постоянни протеинурия (колебания възможно ниво
протеинурия през деня);
- постоянна хематурия (микро- или макро);
- намаляване на скоростта на гломерулна филтрация (константа - като награда;
НАК CRF преходно - в обостряне на заболяването);
- присъствието на хиперфилтрация (на базата на проба с белтък
товар);
- капка ендогенния креатининов клирънс (урея, урина;
вой киселина, МСМ, електролити) и намаляване на дневната екскреция
тези вещества;
- нарушение atsido- и ammoniogeneza;
- спад в относителната плътност на урина;
- външен вид, когато преходно обостряне CGN азотемия (повишено
креатинин, урея), diselektrolitemii;
- имунологични нарушения: повишени CEC immunoglobu;
Линов, гама-глобулин, С3-капка фракции допълни намалени;
на абсолютния брой на Т-супресори функционален депресия;
нителна лимфоцитна активност (RTML) и фагоцитната
Дейността на моноцити (макрофаги), увеличаване на концентрацията
Кръв IL-1, TNF, фибронектин;
- растеж на не-селективност на протеинурия открива при
имуноелектрофореза протеин урина;
- симетричен бъбречна функция, когато D изотоп;
монография, промени в бъбречния кръвоток съгласно динамична
сцинтиграфия;
- морфологичен потвърждаване на диагнозата на CGN с пункция;
солна бъбрек биопсия;
- външен вид и / или прогресията на артериална giperten;
Сион потвърждава dinamichekim данни наблюдение tahoostsil;
lografii- увеличение на общото периферно
устойчивост (на базата на интегрална и mehanokardiografii
rheovasography).

Клинични и лабораторни критерии за прогресия на CGN ядрен взрив;
lyayutsya:
- HC развитие;
- поникване и / или растеж на артериална хипертония,
оток, хематурия (и macrohematuria развитие);
- Ежедневното увеличение на протеинурия (5 и > време);
- Трансформацията в по-тежка клинична форма;
- прогресивно влошаване на бъбречната функция;
- прогресия на морфологичните признаци на възпаление в
бъбречната тъкан (според повтаря биопсия).
Усложнения. Когато Народното събрание може да се развие нефротичен криза
на колапс на кръвообращението на фона на прогресивно gipoproteine;
mii- ускорено развитие на атеросклероза и IBS- инфекция;
onnyh процеси (пневмония, сепсис и т.н.) поради вторичен
immunodefitsita- хиперкоакулационна тромбоза.
Когато хипертония - инфаркт, инсулт, сърдечни
недостатъчност, сърдечна астма, прогресиращо заболяване
изглед.
CGN е логичен резултат на нефросклероза на развитие
CRF. Преглед необратими признаци на азотемия появяват при смърт
60-70% от нефроните.
Диференциална диагноза.
Основните клинични и лабораторни прояви на CGN (преди развитие
CRF) трябва да се разграничава от остър гломерулонефрит,
хроничен интерстициален нефрит, хроничен pielonef;
БТА, бъбречна амилоидоза.
Когато диференциалната диагноза разпредели tselesosbrazno
Ключови симптоми:
- комуникация с лекарство (nephrotropic отрови), наличието на
вродени аномалии (включително microanomalies) бъбречни устойчиви gipos;
tenuriya - за Чин;
- левкоцитурия, бактериурия (особено с диагностично
значителни микробни номера - 2х10 / мл) gipostenuriya, деформация
кухина система - за хроничен пиелонефрит;
- връзка с отдавна в тялото (хронична) слънцето;
Самолет и собствен, особено гнойни, висока протеинурия с чести развита;
Thieme HC, синдром Banti, откриване на амилоид в сливането;
Zist устата и червата, черния дроб тъкан (биопсия) - за
амилоидоза;
- постоянни протеинурия, хематурия, честото ан развитие;
мисия (както е първият знак за приближаването ХБН), появата и
прогресирането на хипертония, липсата на деформация;
ции система кухина и симетрично увреждане на бъбреците;
за CGN;
- пациенти на детството и юношеството zabole развитие;
Бани след латентен период след бактериална
(Предимно - стрептококи) инфекция, увеличението на титър
антитела gipokomplementemii Streptococcus развитието, цикличен;
развитие Nost, развитието на спонтанна ремисия, Tran;
zitornaya хипертония в отсъствието на морфологично izmeneniyv
миокард и в дъното на стомаха - на огън.
От особено значение в диференциалната диагноза на
тези заболявания има морфологично изследване nefrobi;
оптатив с задължителната оцветяване на амилоид.
CGN комплексна терапия.
CGN модерен комплекс терапия е насочена към основния
патогенетични механизми на развитие и прогресия на заболяването,
превенция на развитието на обострянията.
диета функции при пациенти CGN със запазена функция
бъбрек са: ограничение протеин 1-1,5 г / кг
телесно тегло на ден, сол - в хипертония, ограничаване на сол и вода
- Когато оток. Общото съдържание на калории трябва да достигне
3000-3500 кал / ден диета, обогатена с витамини (С, рутин).
Ограничено до месо, подправки, мастна и пържени храни.
Трябва да се помни, че позицията "лежащ" krovotokv SMOS;
Ка увеличава около два пъти, така че да остане в леглото много
полезни пациенти нефрология.
Сред лекарствата инфлуенца терапия CGN като имуно;
възпалителен процес, предпочитание се дава на цитостатици (CA)
и глюкокортикостероиди (GCS).
Цитотоксични имуносупресори инхибират biosintetiches;
Kie реакция чрез инхибиране на синтеза на нуклеинови киселини (metot;
reksat, азатиоприн, азатиоприн), свързваща малка група от алкилиращ
ДНК разрушаване на клетки с молекулата и / или блокиране на репликация
(Циклофосфамид, hlorbutin, leykeran). Влиянието на тези предварително;
CMF Paratov на потискане клетъчната функция и намалено производство;
Niemi активност на IL-1. В тяхното прилагане се наблюдава намаление
дефицит на IL-2 в циркулацията, инхибиране на хемотаксиса на неутрофилите
и активността на ензимни реакции.
В нефрология практикуват най-голямо приложение на подготвителни;
Ratov тази група намерено циклофосфамид (циклофосфамид) - чрез алкилиране;
yuschy цитостатично. Многобройни схеми са разработени неговите приложения;
Ния както в изпълнението на монотерапия и комбинирано лечение на CGN.
Най-често срещаният вариант: 150-200 мг / ден - 2-3
/ Седмица. до достигане на доза курс - 4-6 бе последвано от повторно;
премести в поддържаща терапия на - 200 мг / седмица. под контрола;
Настоящото изследване на кръвта. Общата продължителност на прилагането на СА може да дос;
Тигана 1-3 години.
Един от най-обещаващите подходи, особено когато сте;
sokoy процес активност, развитие на нефротичен синдром,
неефективност на хормонална терапия е да се използва
ултра-високи дози - "пулс терапия" циклофосфамид (do1000-1200
мг веднъж / в). Такова приложение може да бъде, ако е необходимо,
повтаря на интервали от не по-малко от месец.
В случай на недостатъчно изразен ефект традиционните такива;
rapii CGN препоръчва използването на циклоспорин А (С-А) в ка;
почита имуносупресивен агент.
D-A (Sandimmune) понастоящем е основният IMMU;
nosupressorom използва при трансплантация на органи. Rev .;
плъх е в състояние да блокира ранните етапи на синтеза и секрецията на IL
-2 и други лимфокини (макрофаг-активиращ фактор, дин;
ma интерферон-CSF), предотвратяване на развитието на immunovospalitel;
ПРАВИТЕЛСТВЕНИ реакции.
Смята се, че лекарството действа върху ранните етапи limfopo;
Eze, инхибиране иРНК trankriptsiyu лимфоцити и тяхната пролиферация,
съзряване и секреция mediatorov- С-А също инхибира produk;
ЛИЗАЦИЯ на ДНК антитела.
Основните усложнения на терапия CA са: tsitopenichesky
синдром (до развитието на агранулоцитоза), вторичен имуно;
дефицит с активирането на инфекциозни процеси в организма, ток;
класически черен дроб, стомашно-чревен синдром.
Кортикостероидите (преднизолон urbazon, metipred и др.) Е широко използван;
образуване на терапевтично CGN. Наркотиците в тази група се извършва Tormo;
напрежение улавяне и откриване на антиген, блокират синтеза IMMU;
noglobulinov, включително - автоантитела променят пропускливостта
клетъчни мембрани, предоставяща противовъзпалително и изрази
облекчаващо действие. Под влияние на значителни стероиди;
но намалява пропускливостта на мембраната лизозомна, на изхода на
клетки от различни биологични вещества и силно протеолиза;
литични ензими.
Отбелязано е изразен инхибиращ ефект върху стероид Lim;
fopoez, спирачни продукти и функционалната активност на Т и В
-клетъчния имунитет. Кортикостероидите имат способността блокове;
Rowan образуване на различни интерлевкини и TNF, но конкурентно;
Menno са способни на усилване при определени условия
диференциация на В-лимфоцити, като действа синергично с IL-1 и
IL-6.
Показано е, че кортикостероиди инхибират хемотаксис и получаване моно;
Ядрата на левкоцити в гломерулите, синтез и секреция на
на IL-1 и TNF, непряко увеличаване на синтеза на мезангиална
колаген тип IV клетки и мезангиални увеличаване на производството;
на матрицата като цяло.
GCS подобри фибринолитична активност на кръвта, инхибират
секрецията на алдостерон и стимулира система кинин, подобряване
на бъбречната хемодинамика.
преднизолон средни дози 1 mg / кг са;
ла / ден, като се има предвид, разпределени поколение на денонощен ритъм ендо;
Genn кортикостероиди или назначен едновременно - на сутринта. индикации
за кортикостероиди са: HC, IC с високи протеинурия, голям
Дейност CGN, липоидна нефроза. След достигане на клиничен
преход ефект върху поддържащи дози (10-20 мг / ден) с
възможно тяхното по-нататъшно намаляване (до пълното предварително анулирането;
Парати).
Противопоказания: пептична язва, диабет, високо хипер;
тензор, инфекциозни процеси в организма (включително туберкулоза),
амилоидоза, нефросклероза изразен с развитието на хронична бъбречна недостатъчност.
Висока клинична ефикасност има прилагане
"пулс терапия" преднизолон (метилпреднизолон), което позволява
бързо постигане на положителен резултат при тежки форми на;
bolevaniya избегнат редица нежелани реакции: 1000
мг / ден / в продължение на 3 последователни дни.
Следва да се припомни, че всички опции "пулс терапия"Прово;
dyatsya На фона на по-рано назначен перорален прием;
тиган като СА, и кортикостероиди.
Сега предложените голям брой различни
схеми на комбинирана употреба на кортикостероиди, CA, антикоагуланти и antiag;
regantov CGN при лечението в зависимост от клиничните;
морфологични варианти и степента на активност на заболяването.
Схема Kinkayd Smith: циклофосфамид при 200 мг / ден до ден +
Хепарин 20000 IU / ден + Curantylum от 300-600 мг / ден - в Techa;
на 5 седмици, по хепарин се анулира и интервалът се увеличава
между прилагания на циклофосфамид (с последващо преместване на;
въздържат доза). В схемата на MJ Ратнър ​​към тези лекарства
преднизолон добавя в дневна доза от 1 мг / кг.
Антикоагуланти се използват при лечението като независим CGN;
тип ЛИЗАЦИЯ на лечението и в комбинация с други лекарства
(по-често - имуносупресори).
по-голямата част от лекарите използват антикоагуланти директно;
на действие - хепарин (20-30 милиона единици / дневно подкожно в продължение на 4;
5 седмици). Хепарин трябва да се прилага най-малко 4 пъти на ден,
за да се избегне реактивна фаза в края на хиперкоакулационна
период на действие на лекарството (около 6 часа).
Неговият механизъм на действие е многостранен. Хепарин, в допълнение Antico;
agulyantnogo, като хипотензивни, диуретично и natriyu;
reticheskoe ефекти, свързани с инхибирането на секрецията aldoste;
Рон. То има противовъзпалително и леко
имуносупресивно действие: инхибира миграцията на левкоцитите, за;
трансформиране на IR, намалява броя на циркулиращи антитела, ефектът;
yaet пропускливост GBM.
При наличието на назначаването на индиректни антикоагуланти
действие при лечението на CGN не е доказано по безспорен начин.
През последните години се разширява показания за употреба на Корана;
Тила в CGN. Лекарството инхибира адхезията и агрегирането
тромбоцити, хипотензивно действие и има способността да
стимулира хемодинамика при пациенти с остър проба, и
по време на монотерапията дългосрочно. С продължителна употреба curantyl
значително увеличаване на производството на простагландини в клас Е ОЕП на;
Kah увеличи ефективното бъбречния кръвоток и гломерулна
филтриране, намалява бъбречното съдово съпротивление.
Значително предимство curantyl (дипиридамол Персано;
Ting) е възможността за дългосрочно приложение (включително
пациент) и практическата липса на противопоказания, с изключение на
индивидуална непоносимост. Дозата не трябва curantyl
по-малко от 300-600 мг / ден (12-24 0,025 таблетки), в противен случай
се получава ефект на лекарството.
Може би използването на Trental, agapurin, komplamin, изземване;
изчерпването на бъбречната хемодинамика. Полезно е да се започне лечение
тези лекарства в болницата с тяхното включване / във въведението, минаващи над;
тези за перорален прием. Трябва да се помни за възможността от време;
феномен Vitia "кражба" при пациенти с исхемична болест на сърцето и атеросклеротични;
тически лезии на мозъчните съдове.
Синтетични лекарства от групата на 4-аминохинолин (случай;
Gil, Plaquenil), притежаващ умерени имуносупресивни раз;
tviem момента се ограничава в прилагането им на практика
Нефрология, защото на техните неадекватни МИГ дейност
начало на действие и тежестта на нежеланите реакции.
През последните няколко години, представя данни за негативния ефект;
yanii нестероидни противовъзпалителни лекарства (NSAID) за
функция на бъбречната филтрация CGN, която е свързана с депресия;
Ниеми образуване на PGI2 и PGE2 в бъбречната тъкан. Показани необходимо;
Мостове по-нататъшно развитие и въвеждане в клиничната практика
селективни инхибитори на синтеза на тромбоксан без да се засяга
нивото на бъбречните простагландини.
Първите данни за клиничната ефикасност при болка;
ПРАВИТЕЛСТВЕНА UA membranotropnyh препарати - Задитен и Intalum, otno;
syaschihsya групата на блокери на калциевите канали, и на мембрана;
nostabilizatora група бифосфонати - dimefosfona.
Най-голям положителен ефект на Intalum и Zadie;
тена наблюдавани при пациенти със запазена чувствителност
Кортикостероиди, да се намали дозата или да премахне
миналото. Механизмът на действие е свързан с блокирането на продукти
секреция на Ig E, влиянието на имунологични реакции giperchuvs;
ност за незабавно тип.
Ефекти dimefosfona смятат стабилизиране на клетки Membe;
Рани Т лимфоцити, тяхното влияние върху метаболитната активност, на;
Menenius нарушена лимфоцитни субпопулации на различни съотношения;
Другарю.
Последните проучвания показват, благоприятна
Ефекти на дългосрочна терапия в малки дози ангио инхибитори;
tenzinkonvertiruyuschego ензим (каптоприл, еналаприл) и блок;
калциев канал серпентини (нифедипин, Corinfar, kordafen, разредена;
тиазил, izoptin и др.) на бъбречната функция при пациенти CGN. ефект
тези лекарства се свързват с влиянието intraglomerular
хемодинамика и предотвратяване на развитието на giperfiltra процеси;
ТА.
Тези препарати, заедно с клонидин (gemitonom) Guangfu;
tsinom (estulikom), бета-блокери, периферна vazodilya;
Tatorey и диуретик, играе важна роля за намаляване на
хипертония при пациенти nefrologichekih.
Възможността за използване на простагландин наркотици;
Клас Е Динов като инхибитори патологични активиране
макрофаги и сътрудничество, както и протектори гломерулна
хемодинамика.
Подобряването на бъбречна отделителната функция, нормализиране;
ЛИЗАЦИЯ на хиперкалиемия и повишена бъбречна плазмен поток под влиянието;
Ям курс на терапия бета2-симпатикомиметици partusistenom (Fenaughty;
rolom, berotekom). Ефектът е свързано с стимулиране на K-Na помпа
клетъчни мембрани и потиска намаляване на CRF актив;
Nost бета2 рецептори. Prep показан благоприятен ефект;
тя CGN пациенти в ранен стадий на бъбречна недостатъчност,
възможност за различни начини за неговото прилагане.
Ефективността на рекомбинантен др;
FA2 интерферон при пациенти с CGN UA. показва терапия
нормализиране на общия брой на Т-лимфоцити, увеличаване на фракцията
Т-супресори, увеличаване на темповете на гломерулна филтрация и
намаляване на дневната протеинурия.
Осъществимост на използването на интерферон в CGN Ack;
verzhdayut данни за присъствието на неговите антивирусни, мембрани;
biliziruyuschego, антипролиферативна и медиатор действие.
Водеща роля в патогенезата на анемия при пациенти с бъбречна не;
достатъчно топлина дефицит на еритропоетин - хормон, Pro;
dutsiruemogo перитубуларната междина на бъбречни клетки. В селото;
Lednov години възможността за заместителна терапия
рекомбинантен човешки еритропоетин, което позволява в Com;
телно кратко време значително да подобри gemoglo резултати;
Бина и хематокрит при пациенти нефрология.
В съвременната практика по нефрология допълнителни методи;
телесното hemocorrection (EG) се използва главно Nes;
PD селективност на изпълнения immunocorrecting и reokorrigiruyu;
PF настоящото, както и плазмен обмен, включително - екстракорпорална
модифициран autoplasma (POEMP).
Механизми на действие на PF и POEMP в CGN намалени до механика;
отстраняване Ceska от тялото имунната възпалителни фактори
(Механична имуносупресия), фибронектин, пикочна киселина,
реологичният корекция, нормализиране на липид;
Имената и детоксикация със симптоми на хронична бъбречна недостатъчно;
точност.
Положителният ефект върху бъбречната функция на EG се появява в
увеличаване на скоростта на гломеруларната филтриране, тенденцията към
увеличаване тубулна реабсорбция и урина специфично тегло. значителен;
но също така и значително намали дневните протеинурия. Клинична EF;
fect hemocorrection разбира се продължава от 1 до 6 месеца след
лечение.
Не отрицателно въздействие върху изпълнението на протеин
Кръв спектър позволи курсовете за ползване POEMP в комплекса
терапия CGN пациенти с хипопротеинемия и развитие HC.
Значително увеличение в клиничната ефективност на методи
Например, предотвратяване на явлението "отскок" и да се намали
Тя насърчава ранни признаци на интоксикация и продължително Prima;
nenie enterosorbents при лечението на пациенти с CGN поли;
FEPA, Enterodesum, aktilen, enterokat-M, SKN и сътр.
Въпреки перспективите за развитие на хронична хемодиализа
и бъбречна трансплантация, която е днес edins;
Твен радикал означава за CGN проблеми терапия застрояване;
Ключови нови средства и методи за лечение на болестта
запази високата им значение в съвременната нефрология.
_Dispanserizatsiya. , Комплексът от мерки за предотвратяване на
CGN включва темпериране на военния, диагностика и рехабилитация
огнища на хронична инфекция, повишена неспецифични rezis;
tentnosti чрез прилагане на растителни адаптогени.
CGN сред служители се нуждаят от таралеж;
ежемесечен мониторинг на урина, кръв, кръвно налягане;
медицински osmotrah- Disabled nagruzok- изключване
хипотермия, пушене и пиене alkogolya- нормализиране
труд и почивка.
През по-дълбочината медицински прегледи, необходими
проучване на гломерулна филтрация проценти, креатинин, урина;
вина, пикочна киселина, извършване на функционални бъбречни проби.

Военни медицински преглед.
Проучване на всички категории военнослужещи, направени
по чл. 71 Заповед на Министерството на отбраната на 315-1995 на RF