Терапия, хронична сърдечна недостатъчност при възрастни пациенти

Етиологията, патогенеза idiagnostika сърдечна недостатъчност (HF) - синдром, в която дисфункция на миокарда причинява неспособност на сърцето myshtsypodderzhivat метаболитните процеси в организма на подходящо ниво. SNrazvivaetsya в резултат на, като правило, от редица фактори и често imeethronichesky характер.
В момента hronicheskayaserdechnaya недостатъчност (ЗСН) е един от основните problemzdravoohraneniya в много страни, включително Русия, САЩ и ekonomicheskirazvityh западните страни, като годишните разходи за лечение на пациенти ochenveliki, и смъртността остава висока. Точни данни за честотата на CHF irasprostranennosti в повечето страни не разполагат. Според Fremingemskogoissledovaniya установено, че CHF заболеваемостта се увеличава с възрастта, т.е.. CHF - повече "спътник" възрастни хора и сенилна възраст. CHF ezhegodnorazvivaetsya 1% от лицата на възраст над 60 години и почти 10% от лице над 75 години. Очевидно е, че една ясна тенденция към "застаряването на" жители на планетата през последните desyatiletiyavyzovet още по-голямо разпространение на сърдечна недостатъчност, която в момента страда vremya1-2% от населението в развитите страни. Ето защо, сърдечна недостатъчност е odnoyiz основните проблеми на съвременната геронтология и гериатрия и има globalnyysotsialno-икономически характер.Фигура. Систематични и локални effektyRAAS

CHF често се развива vrezultate заболявания на сърдечно-съдовата система, но може да има първичен и"exocardiac" етиология. В повечето икономически развитите страни miranaibolee често срещана причина за сърдечна недостатъчност е исхемична болест на сърцето, във връзка sarterialnoy хипертония или без него. На второ място сред причините за хипертония HSNstoit а третият - на придобитите сърдечни заболявания, chascherevmaticheskogo генезиса. Други причини за CHF dilatatsionnayakardiomiopatiya могат да бъдат, миокардит, инфаркт на лезия поради hronicheskoyintoksikatsii от алкохол, кокаин и сътр., Констриктивен перикардит, хипертрофична и рестриктивна кардиомиопатия, инфекциозен ендокардит, сърдечни тумори, вродено сърдечно заболяване. Сред "екстракардиална" причинява води до появата на сърдечна недостатъчност, трябва да се отбележи респираторни заболявания ssoputstvuyuschey белодробна хипертония, белодробна емболия, хипогликемия igipertireoz, дифузен заболяване на съединителната тъкан, анемия, хемохроматоза, амилоидоза, саркоидоза, бери-бери, недостиг на селен, карнитин, kardiotoksicheskieeffekty лекарства, радиационна терапия, включваща медиастинума, интоксикация с тежки метали. Пациенти на възраст и сенилна vozrastaneredko има няколко етиологични фактори, водещи до развитието на сърдечна недостатъчност (например, в случай на имат история на инфаркт на миокарда isoputstvuyuschego хроничен обструктивен бронхит и / или arterialnoygipertonii). Че по-възрастните пациенти svoystvennapolimorbidnost и HF в тази група от населението е multifaktorialnyyharakter. Необходимо е също така да се вземат предвид, свързани с възрастта промени на миокарда (хипертрофия, фиброза, образуващи "сенилна сърцето"), които намаляват egosposobnost да релаксират през диастола и "наслояване" заболявания razlichnyhorganov и системи (най-вече на сърдечно-съдовата система) umenshaetsokratitelnuyu контрактилитета на миокарда. Амилоидни отлагания в сърдечни тъкани lishusugublyaet този процес. Намаляване на миокарда функционални резерви в тях pozhilyhdelaet по-уязвими за развитието на сърдечна недостатъчност (в присъствието на фон патология miokardaili без него) в различни клинични ситуации (анемия, тежки инфекции, хиперхидратация, суправентрикуларна тахикардия, хипертония, infarktmiokarda и др.).
Таблица 1. Проба дневник пациент самонаблюдението sHSN

Водеща патогенеза HSNv сега се счита най-важният неврохормонална активиране sistemorganizma - ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS) и симпатиковата-надбъбречна жлеза (SAS) - поради ниска сърдечния дебит. Резултатът е obrazovaniebiologicheski активно вещество - ангиотензин II, което е moschnymvazokonstriktorom, стимулира освобождаването на алдостерон, повишава CAC активност (стимулира освобождаването на норадреналина). Норепинефрин, от своя страна, mozhetaktivirovat RAAS (ренин стимулира синтеза). Трябва също да се има предвид, че и местно gormonalnyesistemy активирана (предимно RAAS), които съществуват в различни органи и tkanyahorganizma. Tissue RAAS активиране случва паралелно плазма (циркулиращ), но ефектът на тези различни системи. Плазмените RAASaktiviruetsya бързо, но има краткосрочни ефекти (вж. Фигура) Активността на много съхранява тъкан RAAS. Синтезиран в miokardeangiotenzin II стимулира хипертрофия и фиброза на мускулните влакна. Освен това, тя onaktiviruet местно синтеза на норадреналин. Подобни промени се наблюдават vgladkoy периферна съдова мускулатура и да доведе до неговото хипертрофия. Vkonechnom в крайна сметка повишаване на активността на тези две системи на тялото, което води moschnuyuvazokonstriktsiyu, натрий и задържане на вода, повишаване на сърдечната честота, води до изтласкване uvelicheniyuserdechnogo поддържа кръвоносната функция на оптимално ниво, поддържа хомеостазата на организма. Обикновено, активирането на система пресорен тяло (RAAS, CAC) "се противопоставя на" действие депресор системи (каликреин-кинин система: основна връзка - брадикинин, натриуретични пептиди, азотен оксид), което води до системна вазодилатация, повишена диуреза. Въпреки това, продължаващото намаляване на сърдечния дебит vyzyvaetprakticheski постоянно активиране на ОССЗ и SAS, това нарушава баланса на idepressornyh системи повишаващи кръвното налягане и образува патологичния процес. "сергия" kompensatornyhreaktsy проявява СН клиника.

Таблица 2 АСЕ инхибитор и техните дози за лечение на CHF upozhilyh

Въпреки nekotoryhpatsientov с тежка дисфункция на сърдечния мускул не е дълъг otmechayutsyasimptomy CHF.
Недостиг на въздух като отделен симптом или vsochetanii с признаци на задръжка на течности и умора - най-chastyeklinicheskie признаци на сърдечна недостатъчност. Въпреки това, те не са патогномонична, тъй mogutotmechatsya, например, затлъстяване, хипотиреоидизъм, бъбречна недостатъчност. Dlyapravilnoy диагноза на CHF да се уточни Анамнеза данни (индикация naperenesenny инфаркт на миокарда, артериална хипертония, ангина, сърдечна болест, аритмия, и т.н.) и инспекция (наличието на тахикардия предубедени тласък vlevoverhushechnogo, разширяване на сърдечните граници съгласно ударни nalichiepatologicheskogo III сърцето звук , сърдечни тонове, вратна венозна на корема, периферен оток, и др.), чиято главна цел идентифициране zabolevaniyaserdtsa и усъвършенстване на неговата природа. Потвърждаване на поемането на присъствието на CHF ivyyavit възможни причинни фактори може само pomoschyuinstrumentalno и лабораторни диагностични техники, и преди всичко naosnovanii резултати от ехокардиография. При пациенти с CHF често registriruyutsyaizmeneniya ЕКГ (признаци на левокамерна хипертрофия, инфаркт infarktamiokarda блокада ляв бедрен блок, предсърдно мъждене, предсърдно мъждене, QRS комплекс nizkiyvoltazh и др.). Когато рентгенова често се откриват organovgrudnoy клетки кардиомегалия, задръствания в белите дробове, плеврален излив. При остра декомпенсирана сърдечна недостатъчност, или rentgenogrammahmozhet наблюдава интерстициален или алвеоларен белодробен оток. Урината се даде възможност на кръвта да се изключи анемия, заболявания на черния дроб, бъбреците и schitovidnoyzhelezy.
В зависимост от тежестта на клиничната simptomovrazlichayut четири функционален клас на сърдечна недостатъчност (клас New Yorkskoyassotsiatsii сърце - NYHA).

лечение Posledneedesyatiletie се характеризира с радикална промяна в подхода към лечението на сърдечна недостатъчност, което се дължи, от една страна, превръщането на нашите възгледи относно патогенезата (т.е., има теоретична подготовка.), а от друга - mnogotsentrovyhklinicheskih резултатите от проучвания, насочени към оценка на въздействието на metodalecheniya на прогнозиране на пациенти със ЗСН (т.е. има реален prakticheskoepodtverzhdenie). В превес на първични изображения narusheniyahneyrogormonalnoy регулиране в CHF предизвика появата на клиничните лекарства с praktikelekarstvennyh невромодулаторния активност, т.е. normalizuyuschihnegativnye измествания неврохормонална регулиране в CHF (ingibitoryangiotenzinprevraschayuschego ензим - АСЕ инхибитори, рецепторни антагонисти angiotenzinuII, алдостеронови антагонисти, бета-блокери - блокери, сърдечни гликозиди малка дози). Обратно, лекарства, които активират ОССЗ и SAS (периферни вазодилататори предимно arteriolodilatiruyuschim deystviem- нифедипин, празозин и др.), Това не е практично да се използва при пациенти с CHF.
Към днешна дата, разработен в детайли lecheniesistolicheskoy левокамерна дисфункция, тъй като най-често срещаният formyHSN. Конвенционалните методи за лечение на изолиран диастолна дисфункция levogozheludochka все още не съществува.Има за цел да lecheniiHSN:

превенция на прогресия HSN-

• HSN- елиминиране на симптомите
• подобряване на качеството на ученето
• подобрена прогноза (zhiznibolnyh продължителност).

Схема lecheniyaHSN: 1. Диагностика СН;
2. Определяне на симптоми (диспнея / умора на напрежение и периферен оток);
3. Определяне prichinyHSN;
4. Откриване на съпътстващи заболявания и opredelenieih "принос" за развитието (разширяване) CHF;
5. Оценка stepenityazhesti симптоми;
6. Определяне prognozazabolevaniya;
7. Превенция vozniknoveniyaoslozhneny;
8. Съвети и egorodstvennikam пациент;
9. Избор на подходящ вид vedeniyabolnogo;
10. наблюдение на хода на заболяването, ефективността и поносимостта на фармакотерапия и съответния korrektsiyalecheniya.
лечение HSNvklyuchaet общи мерки, лечение без лекарство, методи ihirurgicheskie лечение лекарството.

Общи мерки при лечение lecheniiHSN CHF започва с обяснение на пациента (и / iliego роднини) състояние и самостоятелно управление на неговото образование, т.е. dnevnikasamonablyudeniya поддръжка (ежедневно самоконтрол и фиксиране на bumagepatsientom пулс, кръвно налягане ниво се желае, и количеството пих vydelennoyzhidkosti, телесното тегло, и белезите на всички лекарства приемане определящи дози). Vtabl. 1 показва пример за дневник на самонаблюдението.

Лекарство-lechenieHSN пациент и / или неговите роднини са предупредени oneobhodimosti:

• ограничава използването на сол do5-6 грама / ден (възможно е да се препоръчва използването на различни видове подправки IDR на горчица с не патология на стомашно-чревния тракт.) -
• намаляване на телесното тегло при затлъстяване (телесно indeksmassy^{(Massytela индекс = тегло (кг) / височина (т2))}повече от 30 кг / м²);
• съответствие с понижаващи липидите диета pridislipidemiyah-
• ограничения течност прием на 1-1,5l / sut-
• получаване изключение alkogolya-
• прекратяване kureniya-
• редовен умерено (това sostoyaniyabolnogo, с изключение на периоди на остри или декомпенсирано CHF) fizicheskoyaktivnosti с интензивност, която е удобна за пациента (например, ходене 3-5 пъти седмично в продължение на 20-30 минути).

FarmakoterapiyaHSN Pharmacotherapy provoditsyadifferentsirovanno CHF, в зависимост от преобладаването на тип сърдечна недостатъчност (систолична инфаркт недостатъчност -sistolicheskaya levogozheludochka дисфункция, диастолна миокардна недостатъчност - diastolicheskayadisfunktsiya левокамерна сърдечна недостатъчност със сърдечни заболявания, заболявания на перикарда, ендокарда, когато "метаболитни" сърдечни заболявания, legochnoygipertenzii ).
Най-честата причина за CHF yavlyaetsyasistolicheskaya левокамерна дисфункция поради дилатация vrezultate инфаркт на миокарда, хипертония удължено, дилатативна кардиомиопатия, миокардит, алкохолно поражение serdtsa.Sokratitelnaya понижено контрактилитета на миокарда,фракция на изтласкване (EF) на лявата камера е menee45%.
Лечението се извършва поетапно камерна схема систолното disfunktsiilevogo в строго последователно, възходящ ред, в зависимост от типа тежестта на CHF симптоми.
1 етап.ACE-прилага на всички пациенти със симптоми на сърдечна недостатъчност, както и пациенти без simptomovHSN но с EF < 35% и больным, перенесшим инфаркт миокарда, без клиническихпроявлений ХСН, но с ФВ < 40%.
Използване IAPFpatogenetichno в CHF и се потвърждава от резултатите на мултицентрово klinicheskihispytany, която е включена в достатъчно голям брой пациенти starshihvozrastnyh групи. Основните ефекти на АСЕ инхибитори поради blokadoyangiotenzinprevraschayuschego ензим: елиминиране вазопресорни, антидиуретични и ремоделиране ефектите на ангиотензин II от, укрепване на вазодилататор, диуретично и анти-пролиферативен ефект на брадикинин и други endogennyhvazodilatatorov и медиирано блокиране на САС. АСЕ инхибитори имат sleduyuscheedeystvie:

• arteriolyarnuyuvazodilatatsiyu предизвика системен (намаляване следнатоварването в левия вентрикул) без razvitiyareflektornoy tahikardii-
• причини венозна вазодилатация (uvelichenieemkosti венозната система, намаляване на натоварването) -
• предотвратяване на дилатация zheludochkov-
• причини регресия на gipertrofiizheludochkov, стените на артериите и arteriol-
• причини коронарна vazodilatatsiyu-
• предотврати развитието на толерантност и knitratam потенцира тяхното съдоразширяващо, предразполагаща
• намаляване на натрий и задържане на вода, калиев uvelichivayutsoderzhanie.

Лечението започва с постепенно minimalnyhdoz бавно увеличаване (титруване) в подкрепа, t.e.maksimalno понася добре (Таблица. 2).
Поради stendentsiey на наличието на бъбречна недостатъчност в напреднала възраст grupppredpochtenie трябва да се прилага АСЕ инхибитори, които са основно inaktiviruyutsyapechenyu и екскретира в жлъчката през червата, т.е. Трябва extrarenal putvyvedeniya (фозиноприл, трандолаприл).
Когато nalichiiprotivopokazany до използването на АСЕ инхибитори (двустранна стеноза на бъбречната артерия ilistenoz артерия само бъбреците, тежка аортна или митрална стеноза, обструктивна кардиомиопатия, източник хипотония - АД < 100/60 мм рт.ст.),появлении аллергических реакций или стойких побочных эффектов терапии ИАПФ(сухой кашель) назначают антагонист рецепторов к ангиотензину II лозартан (50мг/сут).
2 етап. Когато dobavlyayutdiuretik задържане на течности контролира ежедневно диуреза или комбинирано preparatIAPF прилага в комбинация с хидрохлоротиазид (kapozid, korenitek, Енап Н, Енап HL) Трябва да се има предвид, че в напреднала възраст chuvstvitelnostbaroretseptorov намалена, така че използването на АСЕ инхибитори, особено в комбинация с диуретик, е необходимо в малки дози, за да се предотврати хипотония. Тиазидни диуретици (хидрохлортиазид) обикновено не са показани, поради тенденцията да snizheniyuglomerulyarnoy филтриране на възрастните хора. Предимството трябва да се прилага диуретици дестинация taknazyvaemyh контур (фуроземид 20-80 мг / ден, етакринова kislota50-100 мг / ден). Не трябва да назначи на калий-съхраняващи диуретици iIAPF поради риска от хиперкалиемия (с изключение sostavlyaetkombinatsiya АСЕ инхибитори и ниска доза спиронолактон 25 мг / ден).
3stupen. Когато предсърдно тахиаритмия CHF или рефрактерни на лечение с АСЕ инхибитора idiuretikami с ниска EF се добавя сърдечен гликозид (дигоксин 0,125-0,25mg / ден или tselanid 0,25-0,5 мг / ден).
4 етап. Pristoykoy тахикардия, ангина атаки и липсата на противопоказания (проводни нарушения или остра декомпенсирана сърдечна недостатъчност, астма, заболяване на периферното кръвообращение) определят BAB изходен sminimalnoy доза метопролол от 5 до 100 мг / ден, бизопролол от 1.25 до 10 мг / ден, карведилол от 3.125 до 50 мг / ден.
5 етап.Като се поддържа симптоми HF в този етап могат да се присъединят към terapiiizosorbid динитрат (40-160 мг / ден), особено в комбинация с ishemieymiokarda болка.
6 етап. С непрекъсната необходимост да се подобри zaderzhkezhidkosti диуретична терапия чрез увеличаване dozypreparata, подмяна лекарство или комбинация от лекарства с различен 2 mehanizmomdeystviya (например, диуретична бримка спиронолактон +).
7 етап. Когато soputstvuyuscheyarterialnoy хипертония в този етап може да се добави антагонисти kaltsiyaiz група дихидропиридини депо (амлодипин 5-10 mg / ден).
8 етап. При определяне zheludochkovyharitmy (често, група, ранно вентрикуларна екстрасистоли, тахикардия paroksizmyzheludochkovoy) на този етап, когато BAB неефективно iliprotivopokazany да се натрупват амиодарон терапия 200-300 мг / ден. Isklyucheniesostavlyayut камерни аритмии, причинени от glikozidnoyintoksikatsiey.
9 етап. Пациенти с "исхемична" сърдечна недостатъчност етиология (исхемична болест на сърцето, високо кръвно налягане) pokazanaspirin (125 мг / ден).
Левокамерна диастолна дисфункция chascheobuslovlena хипертония, хипертрофична кардиомиопатия, амилоидоза, констриктивен перикардит, когато миокарда rigiden не mozhetnormalno почивка. Характеризира се с признаци на застой в белите дробове при нормална ilipochti нормална фракция на изтласкване (> 40-45%). Диагнозата се потвърждава с pomoschyudopplerehokardiografii. Задаване на адекватна антихипертензивно лечение. Prigipertroficheskoy кардиомиопатия предписва блокери или верапамил. За подозира naishemiyu възможно да се използват нитрати. АСЕ инхибитори са способни на директно uluchshitrasslablenie вентрикули и причина регресия на хипертрофия miokarda.Diuretiki трябва да се използва внимателно, за да не се намали пренатоварването и samymne намаляване на сърдечния дебит. Сърдечни гликозиди вероятно са противопоказани, тъй като те може да се намали още повече камерна диастолната релаксация. В tselomlechenie това състояние остава трудно. Изолирана diastolicheskayadisfunktsiya рядко. Това патология е по-вероятно да се случи във връзка sraznoy тежестта на систолична дисфункция, което със сигурност усложнява лечение и изисква индивидуален подход kbolnym.
CHF със сърдечни дефекти. Hirurgicheskoevmeshatelstvo може да има значителен положителен ефект. Активност основен процес Neobhodimokupirovanie (ревматичен, инфекциозен ендокардит, дифузна съединителна тъкан it.d. заболяване).
Характеристики на фармакотерапията на CHF в някои porokahserdtsa:

• аортна стеноза - показани диуретици (хидрохлортиазид, triampur, фуросемид), спиронолактон. Заявление serdechnyhglikozidov опасна при пациенти с тежка аортна стеноза. Когато nalichiipristupov ангина възможно назначаване на малки дози от БАБ. Не rekomenduetsyapriem АСЕ инхибитори, нитрати, калциеви антагонисти на групата дихидропиридин и drugihvazodilatatorov-
• митрална стеноза - показани диуретици, спиронолактон (подходящи комбинации от хидрохлоротиазид или фуроземид или sospironolaktonom triampur). Когато белодробни нитрати употреба хипертония, aserdechnye гликозиди са показани на предсърдно тахиаритмии. Може би naznacheniemalyh дози бета-блокери, верапамил. Не се препоръчва прием ACEI, калциеви антагонисти на дихидропиридиновата група и drugihvazodilatatorov-
• аортна недостатъчност - pokazanonaznachenie АСЕ инхибитори (еналаприл 40 мг / ден), хидралазин или нифедипин до 40 mg / ден. Когато оток се добавя diuretiki-
• митрална недостатъчност - показва IAPF.Pri предсърдните тахиаритмии добавят сърдечни гликозиди може vkombinatsii с BAB. Когато оток добавя към диуретици.

Zabolevaniyaperikarda и ендокарда често изискват hirurgicheskogovmeshatelstva.
"Метаболитна" -zabolevaniya сърдечно заболяване на щитовидната жлеза, придружено от хипо- или хипертиреоидизъм, izbytokzheleza (хемохроматоза), тиамин недостатъчност (бери-бери) и др. Необходима замяна iliustraneniya подходящ метаболитен фактор.
PriHSN сред вторична белодробна хипертония (obstruktivnyezabolevaniya хронично белодробно, kyphoscoliosis, лезии на белодробни артерии, и т.н.). terapiyuprovodyat базирани на етиология. Използване на калциеви антагонисти, АСЕ инхибитори в комбинация sdlitelnoy (12-14 часа ден) кислород терапия доказали обещаващ prilechenii вторична белодробна хипертония при пациенти с хронични белодробни obstruktivnymizabolevaniyami, докато сърдечни гликозиди в този случай, не са показани, с изключение на пациенти с предсърдно тахиаритмии. Diuretikitakzhe трябва да се използва с повишено внимание поради риска от аритмии, поради razvitiyazheludochkovyh elektrolitnogodisbalansa.
Причините за ирационално farmakoterapiiHSN:

polipragmaziya-

• честото неоправдано smenapreparatov-
• не титруване режим doz-
• липса на приемственост в rabotestatsionarnyh и извънболнична медицинска profilakticheskihuchrezhdeny.

Хирургични методи lecheniyaHSN напреднала възраст на пациентите не е protivopokazaniemk използване на хирургични методи за лечение на CHF, освен transplantatsiiserdtsa.
Има следните методи за хирургично lecheniyaHSN:

• инфаркт на реваскуларизация (aortokoronarnoeshuntirovanie, перкутанна транслуминална ангиопластика балон) -
• темпото, implantatsiyakardioverterov-defibrillyatorov-
• корекция сърцето дефект
• perikardektomiya, perikardiotsentez-
• резекция на тумора.

Инфаркт на реваскуларизация ubolnyh CHF "исхемична" етиология е обещаващ метод, но dlyauspeshnogo намеса на инфаркт на жизнеспособност е необходимо потвърждение, откриване на инфаркт на съкратителната резерв предоперативно. Perioperatsionnayaletalnost висока и достига до 15-20%.
Iskusstvennyyvoditel сърдечната честота (МОМ) има няколко функции за лечение на застойна сърдечна недостатъчност. IVRprimenyayut за коригиране на сърдечната честота е твърде ниска или optimizatsiipredserdno атриовентрикуларен интервал за да се увеличи сърдечния дебит. IVRsleduet използване на строги индивидуални показания. Osobootmetit необходимо само двукамерен крачи с намаление опазване atrioventrikulyarnoyposledovatelnosti може да подобри прогнозата на пациенти с HSN.Izolirovannaya камерна стимулация, а напротив, провокира iliprogressirovanie CHF.
При пациенти с CHF и dokumentirovannoyustoychivoy камерна тахикардия или камерно мъждене implantatsiyakardioverterov дефибрилатори може би uluchshitvyzhivaemost.
В сърцето възрастови групи korrektsiyuporoka (стеноза) за предпочитане се провежда като се използва metodovballonnoy ангиопластика. Ispolzuyutrezhe смяна на клапата.
В заключение следва да се отбележи, че лечение на възрастни пациенти с хронична сърдечна недостатъчност ostaetsyaslozhnoy терапевтична задача, която изисква, от една страна, стриктно лечение sledovaniyastandartam разработен въз основа на принципите на EBM (доказателства - базирани медицина), а от друга - индивидуален подход към всеки пациент. Garmonichnoesochetanie тези два фактора в голяма степен зависи успехът на лечението pozhilyhbolnyh с CHF.