Терапия, сърдечни аритмии

URL

Сърдечни аритмии обикновено са причинени от различни;
E заболявания, но също така могат да имат независими стойности;
от. Разделят появата на аритмии, свързани с
атипична подреждане на пътища в сърцето, в присъствието;
допълнително проводникова пътища, както и характеристиките на чувствителност;
telnosti шофьори ритъм клетки да адренергични влияние.
Това е довело някои автори да се разпределят тези аритмии
независим нозологична форма, наречена "аритмия
сърдечно заболяване", Въпреки това, в повечето случаи, големи prichi;
нашите ритъмни нарушения са такива общи заболявания
сърдечно-съдовата система, такива като коронарна болест на сърцето, Guy;
периферна артериална болест, симптоматична хипертония, миокардит,
миокардиопатия и др.
За правилната диагноза и лечение на разстройства на информирано
ритъм се нуждае от внимателно събрани история, физически и електрони;
rokardiograficheskoe преглед, а в някои случаи допълнени от пи;
schevodnym или интракардиално електрофизиологични изследвания;
Niemi (EFI). Често това може да се наложи и за срока;
Г-н наблюдение kardiomonitornom.
Пациенти с остро развили, аритмии, soprvozhdayuschimisya Ра;
sstroystvami хемодинамично бъдат хоспитализирани в Интензивно блок;
наблюдение vnogo където е възможно контролирано лечение по време на
период застрашаваща болест.
При оценката на причините за аритмии използване на стъпаловидни;
dhod:
I-ви етап - обстойна анамнеза, физикален преглед,
идентификация на синкоп.
II-ри етап - elektorokardiograficheskoe проучване
III-ти етап - elektorofiziologicheskoe проучване
IV-ти етап - изследване на инфаркт на състояние, определяне на областите
исхемия,
V-ти етап - изследване на хормоналния профил на кръвна плазма, с;
провеждане калиеви йони, магнезий и калций в кръвта
VI-ти етап - изследване на биохимичните процеси в миокарда,
VII-ти етап - сравнение на установени промени в DE;
твоя елф и си сърце elektrofizilogicheskih характеристики.
Разбираемо е, че в ежедневните дейности на обща
Проучване ниво практики може да доведе до две или три Стю;
и лихви за забава, на този етап е възможно да се получи информация за истинското
причинява сърдечна аритмия. В по-сложни случаи, болката;
солна могат да бъдат изпратени в специализирана болница или професионалист;
лен център, занимаващи се с този проблем.
В някои случаи, липсата на време и липсата на информация
пациента не позволява да се формулира точна диагноза и лечение, MSRP;
съществува, то е симптоматично или синдромите. Това обстоятелство
Тя може да се разглежда като временен вариант на подхода към проблема за Arita;
хомология, но в крайна сметка се наложи цялостно изясняване
причините за аритмия.
Оплакванията на пациентите, страдащи от различни нарушения на сърдечния ритъм
обикновено се ограничава до усещания на нередовен сърдечен дейност,
инфаркти, или, обратно, забавяне на сърцето. Naru по-рядко;
sheniya сърдечния ритъм, придружено от задух, чувство за тежест и болка
в сърцето, синкоп. някои нарушения
ритъм, присъщи на клиника тежки хемодинамични нарушения, изразени
пристъпи на Morgagni-Adams-Stokes, или кардиогенен шок.
Таблица I показва възможно simtomy излизащи най otde;
IAL форми на сърдечни аритмии.
В диалога с пациента е важно да се обърне внимание на характеристиките
началото на сърдечна аритмия, тя е клиничен;
явление, продължителността и честотата на възникване през деня,
седмица или месец. Важно е да се разбере връзката с ритъмни нарушения времевите
ден, физическа активност, положението на тялото (орто или klinostaza)
приемане на силен чай или кафе, алкохол, тютюнопушене.
В изясняване на причините за нарушенията на сърдечния ритъм е много
важна информация за сърдечни и екстракардиална заболявания и takzheo
като лекарства, тяхната доза и поносимост. особено
трябва да се обърне внимание на получаване на сърдечни гликозиди, хипотетично;
zivnyh, simptomimeticheskih и антиаритмични средства. Zloupot;
Използване от силно кафе или чай също може да доведе до нарушаване на
сърдечния ритъм.
Изследване на артериалната пулса, преслушване на сърцето, на;
Merenii кръвно налягане са важни за Diagna;
за. Правилността и скоростта на ритъм, оценена чрез палпация
Pulse за радиални или сънна артерия му позволява да премахнете ЕКГ
натиснете предполагаем диагноза (Таблица 2). Въпреки това, той трябва да бъде
предупреждение срещу повърхностни, субективен подход към скакателната става;
заявление диагноза. Диагностика на заболявания на ритъм и проводимостта на сърцето
Това е важен елемент от дейността на лекаря на обща практика и да се;
е достатъчно знания и правилно тълкуване на електрокардиограми, а това;
kzhe адекватно лечение ще има значително въздействие върху изпълнението на;
заболеваемост и смъртност във водосборния басейн.
Всички аритмии са в резултат на нарушения на основните функции
сърце: автоматизъм, възбудимост и проводимост. Тя носи името на първия;
механизъм причинно-следствената връзка аритмии е в основата на най-
Предложените класификации.
Според общата класификация и M.S.Kushakovskogo
N.B.Zhuravlevoy (1981) всички аритмии са разделени в три основни групи:
1) аритмии причинени от образуването на смущения импулс;
2) аритмия, нарушения на проводимостта поради;
3) Комбинирана аритмия където едновременно
първите две механизми.
Класификация на сърдечни аритмии
I. разстройства образуване импулс
А. Нарушаване на автоматичност на синусовия възел (nomotopnye аритмии):
1) синусова тахикардия;
2) синусова брадикардия;
3) синусова аритмия;
4) синдром на болния синус;
5) Стоп синус
Б. извънматочна (хетеротопна) ритми поради доминиращ;
Ниеми извънматочна автоматизъм центрове
1) Бавни (заместващи) летят изчакване ритми:
а) предсърдно, атриовентрикуларен на съединение
б) камерна,
в) смесване
2) миграция източник пейсмейкър;
3) ускорено ektonicheskie ритъм (пароксизмална тахикардия;
кардия):
а) Предсърдно,
б) от съединение atriovetrikulyarnogo
в) вентрикуларна
Б. Ektonicheskie (хетеротопни) ритми, за предпочитане не svya;
свързани с нарушаването на автоматизъм:
1) бие:
а) Предсърдно,
б) от съединение атриовентрикуларен
в) камерна,
ж) polytopic
2) пароксизмална тахикардия:
а) Предсърдно,
б) от съединение атриовентрикуларен
в) камерна,
ж) polytopic
3) предсърдно мъждене;
4) предсърдно мъждене;
5) атриална фибрилация и вентрикуларна
II. asequence
1. синоатриалния блок
2. intraatrial блок
3. атриовентрикуларен блок
4. интравентрикулен блок
5. асистолия Камерно
синдром 6. вентрикуларна preexcitation:
а) синдром на Wolff-Parkinson-White (WPW)
б) съкращаване синдром интервал P-Q (CLC)
III. Комбинирани аритмии
Аритмии, свързани с автоматизъм на разстройство
синусовия възел
Нарушенията на автоматизъм синус включват синус;
sovaya тахикардия, синусова брадикардия, синусова аритмия,
синдром на болния синусов възел.
Синусова тахикардия е ускорение serdech;
ставка за крака, за да 150-180 на минута при запазване на правилното C;
конуси ритъм.
При здрави хора, синусова тахикардия се случва, когато емо;
налното и физическата активност. Често срещана причина за синус
тахикардия са заболявания като невроза, tireotoksi;
кози, сърдечна недостатъчност, миокардит и рев;
mokardity, интоксикация, треска, анемия. Синусите tahikar;
Дия при пациенти с по-здраво сърце може да бъде причинено от функция;
ционални смущения в мозъчната кора и субкортикални наоколо,
домейни, както и дисбаланс на автономна тон Нир;
имплицитно система тон с преобладаване на симпатиковата инервация.
Сърдечни оплаквания са в синусова тахикардия,
чувство на тежест в гърдите. Синусова тахикардия по време на исхемично;
ТА на сърдечно-съдови заболявания могат да причинят ангина, ускоряване на времето;
vitie сърдечна недостатъчност. В допълнение, синус tahika;
rdiya може да се разглежда като предвестник на възможно paroksi;
zmalnoy тахикардия, предсърдно мъждене или предсърдно мъждене. Inog;
но в тежка simpatikotomii, soprvozhdayuscheysya синусов
тахикардия наблюдава промяна гама RS-T-долу изолинии
сплескване или инверсия на Т вълната
Синусова тахикардия ЕКГ трябва да се разграничава от
надкамерни форми на пароксизмална тахикардия, треперене;
Niemi атриална проводимост с 2: 1 вентрикуларна paroksizmal;
солна тахикардия. За диагнозата на синусова тахикардия може
вагуса широко използван тест, който постоянно;
Ной забавяне тахикардия ритъм, и в случай на пароксизмална
тахикардия - краища рязко атакуват или неефективно. За Би Би Си;
конуси тахикардии за разлика от пароксизмална, характеристика
постепено начало и офсет.
За лечение на синусите тахикардия, използващи наркотици;
Най потискащи автоматизъм синус и намаляване;
ръководства тонус на симпатиковата нервна система (бета - adrenobloka;
тори, дизопирамид, izoptin, CORDARONE, резерпин). В случай YaV;
Foot неврогенен произход синусова тахикардия може
да се използва в психотерапията, с изключение на силен чай, кафе,
алкохол и назначаването на малки дози успокоителни.
Синусова брадикардия е Ser намаляване;
скорост до 59 dechnogo - 60, като се поддържа правилното синусов
ритъм. Причината за синусова тахикардия е увеличаването на тон
блуждаещия нерв или ефекта на синусовия възел клетки,
наблюдава, когато някои инфекции (грип, коремен тиф), ин;
проценти на миокарда (често zadnediafragmalnom) увеличаване вътре;
черепната налягане и т.н.
Трябва да се помни, че вагални брадикардията съпътстват
редица заболявания, клинична картина, която може да бъде остра или malaucène;
mptomnoy. Такива заболявания включват депресия, язвен;
солна стомаха и дуоденални язви, камъни в жлъчката
заболявания, бъбречни, жлъчни чревни колики, микседем, подуване
мозъка.
Неконтролираното използване на тези медикаменти като БАС;
taadrenoblokatorov, хинидин лекарства, резерпин, CORDARONE,
успокоителни може да предизвика брадикардия.
Клинични признаци на синусова брадикардия може otsutst;
Вова. Само понякога пациентите се оплакват от рядка сърдечния ритъм,
слабост, виене на свят. Изключително брадикардия
Това може да доведе мозъчната исхемия със симптоми на синкоп.
Разграничете синусова брадикардия ЕКГ sinoauriku на;
LAR блокада 2: 1, atriovetrikulyarnoy блокада RIT възел;
МОМ, синдром Фредерик (пълна блокада atriovetrikulyarnoy
предсърдно мъждене). Тест с интрамускулна инжекция
Атропин има относителна стойност за диагностика, poskol;
Ку заедно с невъздържаност аортен синус може изземването;
и шев sinuauricular atriovetrikulyarnuyu проводимост.
На ЕКГ синусова брадикардия съхранява всички основни
признаци на нормален синусов ритъм, в допълнение към намаляване на час;
Toty. Понякога може да има обхват увеличение RS-T-горе
изолинии (но не повече от 0.5-1 мм) високо и рязко формира;
окончателното направление Т.
Когато синусова брадикардия може да се наблюдава появата на височина;
скорост kalzyvayuschih или ритъм, който трябва да се разграничава
от екстрасистоли аритмия липсва prezhdevre явление;
mennosti. Трябва да се отбележи потискане опасност опитва височина;
kalzyvayuschego ритъм, който може да доведе до сърдечна синусов
възел.
При лечението на синусова брадикардия може да се използва
беладоната лекарства: екстракт от беладона три пъти 0.01-0.02
нощ, атропин - 0.5 до 0.1 мл разтвор на 0.1% в 3-4 часа,
miofedrin (оксифедрин) от 1 m х 2-3 пъти на ден. мога
използвате кофеин в доза от 0,2 грам 3-4 пъти на ден.
Когато синусова брадикардия е следствие Zabolev;
Ния други органи и системи, е необходимо първо пример;
усилията вит за лечение на основното заболяване.
Синусова аритмия, наречена синусов ритъм погрешно,
характеризира с повишена честота и период на постепенно намаляване на скоростта
сърдечната честота.
Синусова аритмия обикновено е физиологично явление.
Тя се причинява от промени в тона на блуждаещия refletornymi и
симпатикови нерви в съответствие с етапа на дишане. Въпреки това,
има видове синусова аритмия, които не са свързани с респираторно акт;
Ния, причината за което не е съвсем ясно.
Синусова аритмия почти няма клинична simtom;
Matic и разкрити от палпация или преслушване не импулс;
редовен пулс. В предсърдно камерно ЕКГ
комплекс е същата като в нормален синусов ритъм, за
С изключение на наблюдаваните разлики в обхватите на P-P или R-R.
Необходимо е също така да се отбележи възможността на държавата,
известен като "regidny синусов ритъм", В etoponyatie
Те включват състоянието на изчезването на физиологичните нередности
синусов ритъм. Смята се, че тя винаги е ненормално ядрен взрив;
ement и се появява след тежко заболяване serd;
TSA. Например, има твърдост от ритъм при хора, пострадали;
Ши инфаркт на миокарда или миокардит. Vstrechatsya regidny ритъм в
Пациенти с дългогодишен инсулин зависим диабет Diab;
об.
Синусова аритмия не изисква специална обработка.
E X Т R A S Т О R И
Аритмия нарича преждевременно свиване на сърцето
или отдели под влияние на извънматочна импулс.
Екстрасистолична аритмия е най-честата Naru;
sheniem ритъм на медицинския
практика. Етиологията излъчват т.нар функционална
аритмия, срещащи се при пациенти с практически здрави serd;
СЕМ, но нарушенията на вегетативната нервна система.
Органични удара възникнат при заболявания на сърцето,
както и влиянието върху сърцето на различни токсични агенти
(Кофеин, алкохол, никотин, бензол и т.н.). Разлика е IU;
механично екстрасистоли, които се случват по време на механичната част;
изражения на миокарда в периода на своята дейност. Така Ра;
zdrazhitelem може да бъде едно- или миокарден impla електрод;
ntirovannogo пейсмейкър протезна клапа атом;
riovetrikulyarnogo клапан, който се провежда при около синдром;
labirovaniya atrovetrikulyarnyh крила.
Оплакванията на пациентите с преждевременни удара зависи от много фактори.
Те включват индивидуален праг на възбудимост на пациента,
състояние на контрактилитета на миокарда, на честота основа;
за ритъм и степен на недоносеност удара.
Смята се, че присъствието на възприемат по-ярки ekstrasi;
човек маса с добра свиването на миокарда, трябва да;
toryh аритмия е с функционално произход. Например;
Напротив, хората с органични сърдечни заболявания, са намалени;
nnuyu контрактилитета на миокарда по-малко вероятно да възприемат;
наличие на техните удара, често се пренебрегва, и е по-лесно за тях
свикнали.
Субективни признаци аритмия трябва да включват
усещане за удар или удар на сърцето, се превръща или Zami;
дори по-рано. Често удря усещане оставя известен период чу;
vstvo компресия зад гръдната кост или болки в болка. Понякога ekstrasisto;
Лия да предизвика замайване, слабост, страх, липса на СЗО;
дух.
Усещането за неприятен удар в сърцето се дължи на СИ;
rvym намаляване възникнал след компенсаторна пауза и
придружено от голям обем инсулт. Сами бие,
във връзка с кратък период на запълване барабани и ниско ОИТ;
МОМ не може да се пипа. В тази връзка, той става;
можно връзка между дължината на компенсаторна пауза (кратко СИ;
IRS съединител екстрасистоли) и степента на субективно oschu;
scheny.
На мястото на настъпване на удара е разделена на
предсърдно, atriovetrikulyarnye, камерна.
Тахикардичните екстрасистоли възникнат от източника на възбуждане
в предсърдията (фиг.). ЕКГ се характеризира с
ekstraisitolicheskoy P вълни заемащи преждевременно място
обикновено деформиран или обратна полярност. Най-
Къде екстрасистоли се случва в по-горните раздели
предсърдно до синус Р-вълна по време на Втората standare;
tnom отвличане форма може да се различава малко от синусите.
P-Q интервал когато атриална аритмия може да бъде норма;
lnym, по-кратък или по-дълъг. понякога екстрасистолична
импулс от предсърдията не може да се провежда, за да вентрикули, obusla;
вливане на външен вид екстрасистолична P вълна и не разполагат с едни и същи;
ludochkovogo комплекс.
комплекс QPS с предсърдни екстрасистоли в най-
случаите, които не са се променили. Въпреки това, в случай на пулса ОД zastavaniya;
солна стръка му сноп в състояние огнеупорен възможно деформация;
ция камерна комплекс. Това се нарича екстрасистоли;
vanie предсърдно от камерни комплекси и aberrantivnym
Той се среща по-често в нарушение на десния крак Пу;
PFA клон блок.
Благодарение на много време отнема, достигайки разведряване Б;
конуси възел екстрасистолична импулс на предсърдно
аритмия по-често непълна компенсаторна ПАВ;
за.
Екстрасистоли atriovetrikulyarnogo различава от съединението;
са тези, които екстрасистолична пулс, произтичащи Атри;
ovetrikulyarnom съединение се разпределя в две направления;
niyah: антероградна проводимост система на камерите и да Ret;
rogradno на предсърдията, достигайки и разреждане на синусовия възел.
Тъй предсърдно вектор насочена нагоре, ЕКГ
предсърдно комплекс отрицателен.
В зависимост от възбуждане на условията на атриуми покритие
и когато вентрикуларна екстрасистоли от atriovetrikulyarnogo Съед;
neniya са няколко варианта за ЕКГ:
1. едновременното възбуждане на предсърдията и камерите
(Не белег на ЕКГ P)
2. едновременното възбуждане на предсърдията (ЕКГ Nega;
негативен P вълна е най-късо разстояние пред QRS
комплекс)
3. преждевременно вентрикуларна възбуждане (от ЕКГ;
-отрицателно Р вълната е зад комплекс QRS интервали;
Le RS-Т или Т вълна).
Нодален екстрасистоли могат да бъдат следвани като непълно работно време,
и пълна компенсаторна пауза. QRS комплекса могат също
Това е нетипично, тъй като в случай на предсърдни екстрасистоли.
PVCs - един от най-често
срещащи се форми на аритмия, заедно с явлението преди;
темпоралност разширяване QRS комплекс се появява повече от 0,1 секунди,
отсъствие на екстрасистоли вълни R.
Тъй произхожда вентрикуларна извънматочна импулс
не могат да получат в ретроградни предсърдни или синусите зауствания;
sovy възел, вентрикуларна аритмия, придружено от;
lnoy компенсаторна пауза.
В клиничната практика, понякога е необходимо да се направи оценка на топографията
PVCs и да я сравни със състоянието на Ser;
dechnyh камери.
Така че, napirmer, бие от лявата камера придружен;
Nied от ос отклонение надясно, а в
прекордиална води V има висока и назъбен зу;
btsy R. В води V имат ниска зъбци R и дълбоко S`.
Екстрасистоли от дясната камера отклоняват elektriches;
Kuyu ос на сърцето на ляво. Гърдите води - дълбока и широка
зъб S` високо и положителна вълна Т и V. Референциите
Наблюдавано високо V разшири и отцепва от зъбци R;
и асиметричен-отрицателни Т вълна
Камерни екстрасистоли на същите ektopiches;
една камера със същата форма на електрокардиограма наречен мономорфна в по;
За разлика от полиморфна екстрасистоли с различни дрямка ЕКГ;
Правителство и форма на камерна комплекса. Характеризира полиморфна;
трето, камерна аритмия винаги предполага повече
тежко увреждане на миокарда.
При условие, че забавянето на сърдечния цикъл и за кратко време;
аудио съединител камерна екстрасистолия пулс произхожда;
Xia в синусовия възел, атриума да хване предизвиква жълъди;
зимен сън в състояние на възбуда, т.е. когато излезе от състояние
огнеупорен поради аритмия. В тази ситуация,
компенсаторна пауза може да липсват. Камерни допълнително;
систола без компенсаторни пауза се нарича интерполация;
вана или щепсел.
Друг вид PVCs са
Ранните форми, в които сложните екстрасистоли QRS наслояване;
etsya на Т вълната от предходните синус победи - така
наречени екстрасистоли "R на T", Prezhdevremennos критерий;
ти е на разстояние по-малко от 0.05 секунди, измерено от затварянето
синусов ритъм Т-вълната преди камерни комплекси;
SA бие.
Смятало се, че началото на екстрасистоли обикновено органичен
произход и прогноза от тях сериозно. Скорошни проучвания
е установено, че ранните PVCs прави
не повече, а понякога и по-малко от края на камерна ekstrasis;
Тола предизвика вентрикуларна тахикардия, предсърдно трептене, или Merz;
на камерите.
Редовното редуване на недоносени удара в синусите
цикли P-QRST доказателства показват allodromy;
кал аритмия, или около allodromy. обикновено alloaritmiya
придружава увреждане на миокарда. Често в клиничната практика
отговаря ekstrasisitolicheskaya bigemini характеризират
постоянно редуване на синусовия ритъм с ekstrasisitoli;
изч ().
В повечето случаи диагнозата не предизвиква аритмия
големи трудности. Въпреки това, понякога е необходимо да се извърши диференциална;
диференциална диагноза между екстрасистоли и синусите
аритмия, атриална фибрилация и предсърдно трептене, sinuauricular
и atriventrikulyarnoy блокади II степен с плъзгането;
съкращения са. Във всички тези случаи помага електрически;
метод cardiographic проучване. Въпреки това, трябва предварително;
dosterech на недопустимостта на грешка в случай на приемане на екстра;
систола проводни нарушения и фишове съкращения.
След грешната диагноза на лечение, с цел по;
ektonicheskoy активност налягане може да изостри и блокада;
муха, за да сложи намаляване на налягането, за да се гарантира безопасността на
хемодинамика.
При лечението на екстрасистоли важно уточнение
етиологичен фактор. Когато рядко аритмия при младежите
здравите хора флекаинид лечение не neobhodimos;
Тай. Този подход може да се използва и в други случаи до;
brokachestvennyh екстрасистоли, в която се оказва достатъчно;
ОЗНАЧАВА назначаване успокоителни.
Лица, страдащи от функционален ekstrasistoliej giperad;
renergicheskoy природата препоръчва да се рационализира режима на труда,
нормализиране на съня, за да се избегне, доколкото е възможно неблагоприятните
психическо и емоционално напрежение. Той е препоръчал да се ограничи;
ност на силен чай и кафе, пикантни храни, подправки.
Сред лекарствата, най-ефективните бета;
блокери: anaprillin или trazikor 20 мг три или
четири пъти на ден. Възможно е да се използват верапамил 40 мг
три или четири пъти дневно. Това може да prepapraty soche;
крадец в назначаването на вливането на корен на валериана, valokardin,
препарати глог и motherwort.
Бие, срещащи се в контекста на клинични прояви;
NIJ увеличи парасимпатиковата нервна система и
брадикардия може закачен препарати с сим;
patomimeticheskimi, holinometicheskimi ефекти. Се вижда на;
повлияе положително betastimulyatora оксифедрин в дневна доза
24 мл (32 мл), или подготовка билка (0.5 мг атропин три
пъти на ден, "Bellaspon" 1 маса. три пъти на ден, "Bel;
lataminal" 1 маса. три пъти на ден). Понякога в такива SLE;
чайове ефект може да се получи при използване на трицикличен
антидепресанти, получаващи кафе или кофеин препарати.
Лекарят често възниква въпросът: "При лечение ekstrasis;
toliyu?" Тя по-скоро трябва да се ръководи не толкова под;
обективно oschuschueniya пациент как честотата на аритмии,
рисковия възможно генератор друга zhizneugrozha;
съставки аритмии.
При пациенти с исхемична болест на сърцето може да предизвика аритмия екстрасистолична
атака на ангина пекторис, пациенти с атеросклероза цели;
мозък могат да се оплакват за появата на силна golovokruzhe;
НИП и слабост. Тези обстоятелства трябва също така да се има предвид,
назначаване на лечение.
Необходимостта за лечение на аритмия оказва след
идентифициране етиология, оценка на пациента, характеристиките на
хемодинамика, и след което се посочват местонахождението и честотата
аритмия.
Неотложна необходимост за лечение на аритмии, когато
остър миокарден инфаркт, миокардит, ако интоксикация
сърдечни гликозиди, хипокалемия, или излагане на лекарството;
матик означава. Изисква лечение се извършва ekstrasi;
Таблици с различни форми на заболяване на коронарната артерия при пациенти с установено
последните епизоди на мъждене или камерно мъждене след
сърдечна операция или по време на изкуствен водач
ритъм. Поправя следните бие всеки етиология, ако
те polifokusnye, често, група или се наблюдава при пациенти с
синдром WPW.
При лечението на аритмии Също така е важно да се премахнат нарушени;
Ния киселина-база баланс, електролит korregirovat
дисбаланс, регулират нивата на кръвното налягане, за лечение на сърдечна недостатъчност;
точност и CHD.
В остър инфаркт на миокарда и вентрикуларна миокардит
удара елиминирани назначаването на лидокаин или trimeka;
40-120 мг Г прилагане интравенозно в продължение на 2-3 минути, след;
вливане на разпенващи агенти при скорост от 1-2 мг
мин. Когато малки количества могат да бъдат използвани екстрасистоли
прокаинамид хидрохлорид 0,5 г 4-5 пъти на ден, ritmilen 100 мг (200 мг)
три пъти на ден, мексилетин 200 мг три или четири пъти на ден.
В други случаи причините за камерна аритмия следва;
разпенващ да се даде предимство на CORDARONE, която е предписана VNA;
Чал 800 мг на ден (две или три стъпки), последвано от
понижаване на дозата до 200 мг на всеки три дни с chetyrk преходния
поддържане на доза от 200-400 мг на ден.
Трябва също да се отбележи и ефективност в ekstrasis;
tolii и някои местни наркотици като etmozin 600-800 мг
на ден, etatsizina 15-300 мг на ден, и allape;
Нина 100 мг на ден.
В случаи на аритмия при възпалителни заболявания
миокарден извършва основно лечение на заболяванията и възстановяване
огнища на инфекция. От антиаритмични средства могат да бъдат тук
Това показва delagila задача (0.25 три пъти дневно до Pro;
сцепление на 10-14 дни, с преход в доза от 0,25 грама на ден в дължина;
ЛИЗАЦИЯ време) или plakvinila (0.2 д три пъти дневно 10-14
дни и след това 0.2гр на нощта).
Трябва да се отбележи, че много от антиаритмичен предварително;
Парати загубят властта си на фона на хипокалиемия. За целите на;
dderzhaniya достатъчно ниво на К в тялото, посочи
asparkam (Pananginum) 1-2 др три пъти дневно, калиев хлорид
4 грам дневно в разтвор на вода или плодов сок.
Действие антиаритмично лекарство се счита, че са ефективни;
Ним, ако тя елиминира броя на записаните екстрасистоли и др .;
blizitelno 75-80%.
пароксизмална тахикардия
Пароксизмална тахикардия - внезапно, често
рязко ускоряване на сърдечната дейност. Причини и механизми
пароксизмална тахикардия, същите, както при ekstrasistoliche;
ТА аритмия. Единични ектопични импулси в предсърдията
предизвика единични удара, някои редовен
impulsov- група аритмия причина, предсърдно
impulsation причинява честота от 140-200 в минута
пароксизмална тахикардия, и с честота на пулса 200-300
Минута причина трептене, и 300 - IU;
rtsaniya предсърдия. Това честота параметри ектопия;
кал импулси, възникващи в каузата вентрикули
възникване на тахикардия, предсърдно трептене, или вентрикуларна фибрилация.
Високата честота на свиване на сърцето причинява появата;
на хемодинамично raastoystv придружаваща това нарушение
ритъм. Основната причина за хемодинамични промени е FEC;
Рочен диастола, придружен от пълнеж намаляване zhelu;
Дъщеря прав, намаляване на хода и минута обема KRO;
voobrascheniya. Известно е, че за честота над 150 тахикардии
удара в минута, дължащи се на кратко инсулт обем пони диастола;
zhaetsya от 70-80%, а в минутата - от 30-50% от нормалното. Когато тя;
Coy ситуация не може да осигури достатъчно krovosnab;
Напрежение на мозъка, сърцето, бъбреците и други жизнено важни органи.
За продължителни тахикардия случва компенсаторни цени;
централизация на притока на кръв в резултат на свиване рефлекс периферията;
тически съдове, насочени към повишаване на кръвното налягане. Когато Недостатъчно;
матрични компенсация възниква и аритмия форма развива
сърдечен удар. Увеличение на коронарен кръвоток
такава ситуация може да провокира пристъп на нестабилна STE;
nokardii, докато развитието на инфаркт на миокарда. нарушение
церебрален кръвен поток може да бъде придружено от голи;
vokruzheniyami, слабост, припадъци, преходна невроза,
аритмия. Намалена притока на кръв към бъбреците може да предизвика
анурия, азотемия. От страна на червата се наблюдава коремна
жаба, метеоризъм, понякога появата на некроза в участъци от червата;
кьо.
Дълги съществуващите пароксизмална тахикардия може
да доведе до сърдечна недостатъчност като
обикновено рефрактерни на лекарствената терапия. Особено бързо;
PO развитие на сърдечна недостатъчност при възела и zhelu;
dochkovyh пароксизмална тахикардия при нарушен физиотерапевт;
логичен асинхронност работа атриуми и стомахчета.
Пациентите описват атаката на пароксизмална тахикардия, тъй като
сърцебиене, които започнаха с остър сътресение в гърдите
и за облекчаване pristupa- също завършва изведнъж. От известно;
могат да се появят toryh пациенти по време на прекратяване тахикардия
виене на свят, докато синкоп.
Пациентите по време на нападението е страх там МОТОР;
Лен загриженост. Югуларна вени са подути, със значителна
пулсация, артериална пулс синхронно. Само когато камерна;
kovoy форма могат да се появят куршуми пароксизмална тахикардия;
шията satsiya вени в синусов ритъм, което се дължи;
lichiem с камерна тахикардия атриовентрикуларен
zhelulochkovoy дисоциация.
Аускултация на такива пациенти проявяват съгласува;
на интензивност I и II сърдечни тонове, пауза между тонове сто;
novyatsya идентични ("режим на трептене"). Често, обаче,
първи тон може да се подобри в резултат на намаляване на налягането в
стомахчета на сърцето. Често определят галоп, IP;
Cesano след прекратяване на атака.
По време на тахикардия, често можете да чуете систоличното
шум в auskultaptsii аорта или белодробна артерия, Obus;
lovlenny турбулентност на потока, свързан с повишена
неговата скорост.
Основната клинично усложнение пароксизмална tahikar;
ди показано на фиг.
пароксизмална тахикардия
Сърдечна недостатъчност синкоп
Кардиогенен шок Олиго-полии или анурия;
доверието в леки случаи
Коронарна недостатъчност динамични нарушения
на стомашно-чревния;
тракт
Мъждене или трептене
вентрикули
Фиг.
Разграничаване суправентрикуларна тахикардия и пароксизмална добре;
ludochkovuyu. Надкамерни пароксизмална тахикардия съюз;
nyaet тахикардия, произтичащи от разклоняващи места над гредата
Gisa. За суправентрикуларна тахикардия форма пароксизмална
включва предсърдно и atriovetrikulyarnuyu форма.
Клинично, последните две форми на тахикардия са неразличими. за
ЕКГ предсърдно тахикардия е различна:
1) на деформира P вълна (по-положителна през Втората
стандартно отвеждане);
2) осцилиращ честотата на 150-300 скорост в 1 мин.
3) липсата на деформация в повечето случаи
вентрикуларна комплекс;
4) наличие на прогресивно скъсяване на R-R интервал
след появата на симптомите ("загряване") Фиг.
Този вид тахикардия пада от differentsiroavt
синусова тахикардия и предсърдно мъждене atroiovetrikulyarnoy
предсърдия. Много експерти в разлика;
диагностични функция предсърдни тахикардия го показват
устойчивост на електрическа дефибрилация.
Лечение на предсърдно тахикардия започва с елиминиране
видима причина. Това може да бъде израз на гликозидна ин;
токсикация, хипокалемия, и други подобни. Както лекарствен
средства могат да се използват бета-блокери (anaprillin
или trazinor 20-80 мг три пъти на ден), ако не е изрично
симптоми на сърдечна недостатъчност. Difenin може да бъде
полезно, когато причина тахикардия е токсичен
ефекти на сърдечни гликозиди. Можете да използвате
продължително форми хинидин прокаинамид или четири 0.5гр
-пет пъти на ден. Също така ефективно и kordaron назначава от
Схема (sm.lechenie аритмия).
Друг вид надкамерна пароксизмална тахикардия
тахикардия е atriovetrikulyarnogo съединение. ЕКГ
тази форма на тахикардия е подобен на предсърдно тахикардия, ако
ясно проследена на P вълна на ЕКГ понякога ретроградна
държеше в предсърдията се придружава от
отрицателен P II, III и AVF - води.
Трябва да се отбележи, че реалният механизъм на надкамерна
форми на тахикардия може да се задава само при електрофизиологично
проучване.
Лечение на пароксизмална тахикардия може atriovetrikulyarnoy
започне с рефлекс дразнене на блуждаещия нерв. болен
можете да се научи да спре атаките накланяне
главата, натиск върху шията в областта на синусите на сънната артерия, се опитва вдъхновение
или издишване при затваряне на глотиса, надуване каучук
цилиндър, налагане на лед върху лицето и шията. Лекарят може да се опита
спре атака чрез натиск върху очите.
За да спрете надкамерна пароксизмална тахикардия
използва сърдечни гликозиди (strofantin, дигоксин), бета-Adra
а-блокери (anaprillin, trazikor), верапамил (izoptin) нов;
kainamid, ajmaline (ginuritmal), CORDARONE, ritmodan и сътр.
разтвор на АТР може да се прилага пристъп,
инжектира болус във вена в доза от 3.2 мл. ефикасност
Използвайте ATF достига 80-90% от случаите на пароксизмална, че;
hikardii. Същият ефективността наблюдава в Isoptin (5 mg
във вена). Въпреки това, с бързото въвеждане на лекарството може да се развие
колапс.
В някои sluchaeh възможно да се прибегне до електрическа кола;
dioversii.
Камерна тахикардия - част от ритъма
сърцето rezulbtate извънматочна активност произтичащи zhelu;
дъщери. В 90% или повече случаи на пароксизмална камерна тахикардия;
кардия са органични промени miokarla. В тази форма
тахикардия, нестабилна хемодинамика се случва много по-често,
отколкото с надкамерна пароксизмална тахикардия. Когато камерна;
kovoy тахикардия висока честота (над 220 в 1 мин.) и тялото;
Český миокардна лезия поради остър възниква силно
циркулаторни нарушения развиват аритмия шок, понякога
soprovozhdayuschiysyapoterey съзнание или клинична смърт.
ЕКГ по време на вентрикуларната тахикардия (Фиг.) Забележки
правилното време честота 100-250 удара в минута 1 разширителни
QRS комплекси с изчви на QRS комплекси
нормалната ширина или различни QRS комплекси когато polifokusnoy
тахикардия.
Имайте предвид също, образуват "Двупосочен-veretenoob;
различен" камерна тахикардия, която е количка;
Тя възниква на фона на дълъг QT на ЕКГ. По време на свещеника;
Na QRS комплекси значително разширена, а техният фокус
промени в 5-20 цикъла, което създава впечатление за
"въртене" около изоелектричната линия. интервали между
което варира комплекси и Т вълни по отношение на комплексите
насочена в обратна посока (фиг.). този вид
камерна тахикардия често могат да влязат в мъждене
или вентрикуларна фибрилация.
За облекчаване на вентрикуларна тахикардия с;
промените антиаритмични средства и електрически ток. понякога
пристъп не успее да спре силен удар в гърдите
клетка.
Основните лекарства са лидокаин, trimekain,
прилага в доза от 1-1.5 мл 1 кг за 1-2 минути и при otsutst;
Wii доза ефект се повтаря. Novokainamid прилага интравенозно
50-100 мл на минута до обща доза от 1 грам за контролиране на ЕКГ и кръвното налягане.
Може интравенозно aymalina до 50 мг, за obsidan
Ritmodana 5 мг и 2 мг / кг телесно тегло.
Всички тези лекарства са способни на понижаване на кръвното налягане и, следователно,
случаи, използвани за понижаване на кръвното налягане облекчение тахикардия RE;
изч изпускане на дефибрилатор, който се счита за много ефективен
метод. За да се предотвратят нови атаки zheludochkvoy
тахикардия, ако е налице тенденция да се повтори, използвана
непрекъсната интравенозна инфузия на лидокаин, или trimecaine. C
За тази цел, 500 мг лидокаин се разрежда с 500 мл 5% разтвор на глюкоза
или 0,9%, и след това се инжектира във вената на разтвора с натриев хлорид
скорост от 14 мг / мин. Дневната доза на тези лекарства могат
достигне 3-6, лидокаина може да се използва и интрамускулно в доза
200-400 мг. Имайте предвид обаче, че лекарството е бързо
унищожени в тялото, и на всеки 2 часа, дозата трябва да бъде
възстановите. Novokainamid прилага интрамускулно всеки 0.5
четири часа или като интравенозна инфузия (2.6 мг / мин).
Разширяване форма на хинидин прилага орално в доза от 200, 300,
мг - 3 пъти на ден (дневна доза е 1,4-1,6 г). Фенитоин - вътре
първия ден, последвано от 1,000 мг доза намаляване Niemi 2-3
до 400 мг на ден. Трябва да се отбележи, че честата
неразрешими епизоди на тахикардия, възникнали на фона
органични миокардни заболявания са сериозна заплаха за
живот и се нуждаят от лечение в специализирана болница.
Предсърдно мъждене и предсърдно мъждене.
Предсърдното мъждене - това е много често, но редовно Dey;
Предсърдното факултет.
Предсърдното мъждене - много често, но не редовно (bespo;
ryadochnaya) активност на предсърдията. Според мнозина issledovate;
Lei трептене и предсърдно мъждене често се случва във фонов режим
Органичният сърдечно заболяване (kardiosklerosis, кардиомиопатия,
дефекти на сърцето, коронарна артериална болест). състоянието на централната
хемодинамика, свързани с честотата и ритъма на камерите,
тъй като активното предсърдно систола в тези видове нарушения
ритъм отсъства.
Характерна особеност е промяната на предсърдно мъждене
съотношения на атриални и вентрикуларни комплекси, причиняващи
различна степен на 2: 1. 3: 1 или 4: 1.
Усещането за пациента и нестабилна хемодинамика по време на предсърдно мъждене
до голяма степен зависи от формата на атриовентрикуларното провеждане. при
провеждане на 2: 1 или 1: 1 (рядко) загрижени сърцебиене,
слабост, повишава сърдечносъдова недостатъчност.
Появата на форми на 3: 1 и 4: 1, пациентът може да не забележите.
ЕКГ разкри предсърдно трептене вълна F
(Фиг.), Разположени на равни интервали близо един до друг,
равно на височината и ширината, честота на 200-350 в минута. Формата и
ширина камерни комплекси обикновено са нормални. Най-често
там atriventrikulyarnaya блокада на различна степен, и
Не винаги е възможно да се установи наличието на един от двойката предсърдно
комплекси във връзка с ламинирането на вентрикуларна комплекса.
В тази ситуация, предсърдно мъждене може да бъде за priyant
пароксизмална тахикардия предсърдно.
Когато предсърдно мъждене се дължи на хемодинамична нестабилност
липсата на координиран свиване на предсърдията и камерно;
Cove поради тяхната мъждене. Установено е, че в такава ситуация
сърдечния дебит страда от 20-30%.
Субективните усещания на пациента са зависими от намаляването на честотата
вентрикули и тяхната продължителност. Когато тахикардия (100-200 сок;
стъпки в минута) пациенти се оплакват от сърцебиене,
слабост, задух, умора. Когато форма bradiaritmicheskoy
(По-малко от 60 удара в минута) е маркиран виене на свят,
загуба на съзнание припадъци. Когато normoaritmicheskoy форма (60;
100 съкращения) често има никакви оплаквания.
Въз основа на времетраенето на предсърдно мъждене;
guish две форми - пароксизмална (2 седмици) и постоянен
(2 седмици).
Разглеждането на пациента се открива аритмия съкращения
сърце с различни нюанси и интензивност на пулсовата вълна, както и
като съотношение импулс дефицит вълна на броя на сърцето
намаления.
вълни ЕКГ P отсъстват, вместо да ги определят
нередовен, постоянно променяща се във форма, продължителност,
napravleiyu амплитуда и дължина на вълната. Разстоянието между QRS klmpleksami
неправилна (фиг.).
Лечение на предсърдно трептене и предсърдно мъждене преследва следва;
изтласващо цели:
1) прекратяване на предсърдно мъждене
2) предотвратяване на предсърдно мъждене повторение
3) забавяне на вентрикуларната скорост в случаите
спаси трептене или предсърдно мъждене
Когато пристъпи на предсърдно мъждене и да се спре
Аритмия може да се използва novokainamid прилага i.v.
50-100 мг / мин за получаване на ефект. ефективен метод
се прахове за посочване хинидин 400 мг на всеки 2-3 часа
до обща доза от 1.4-1.6 г
По-рядко използван интравенозно приложение на доза izotina
Obsidan 5-10 мг или 5 мг. Когато бърз растеж
симптоми на сърдечна недостатъчност показани electroimpulse
терапия дава в болнична среда.
Трябва да се отбележи, че сърдечни гликозиди не и izotopin
трябва да се прилага, ако предсърдно мъждене или предсърдно мъждене
Имаше пациент с явлението WPW, тъй като тези лекарства
допълнително съкратен рефрактерен период
atriventrikulyarnogo начини и по този начин може да предизвика
атриална или вентрикуларна фибрилация.
За да се предотврати повторна поява на предсърдно трептене или мъждене
предсърдно хинидин може да се използва, прокаинамид, сърдечна
гликозиди, бета-блокери, kardaron, izoptin и etatsizin
etmozin, както и други по-рано, изброени средства. селекция
лекарството и дозата избран поотделно, всеки
конкретен случай, като се има предвид ефикасността и поносимостта
наркотици.
За намаляване на честотата на камерни съкращения в главната
приемате сърдечни гликозиди: дигоксин или tselanid izolanid в
доза 0,125-0,75 мг. В случай на недостатъчна
ефективността на добавят бета-блокери или izoptin.
Предсърдно мъждене и вентрикуларна фибрилация
Камерно трептене - тя е част от редовни дейности
камерни повече от 250 удара в минута, придружен от
спиране на кръвообращението. Камерно мъждене - обща и
хаотична дейност на камерите.
В тези сърдечни аритмии спира притока на кръв
веднага. В случай на пароксизмално предсърдно мъждене или
вентрикули, което води до синкоп, атака
Morgagni-Adams-Stokes уравнения, и в случай на непрекъснато - с клиничното
смърт.
Тъй като появата на атриална или вентрикуларна фибрилация
затихване на пулса, сърдечни звуци не са слушали, кръв
налягането не е открит, кожата става бледо с
синкав оттенък. В пациента за 20-40 секунди губи
съзнание, могат да се появят гърчове, зениците се отварят, дишането
Това става шумна и чест.
ЕКГ (фиг.) Са регистрирани с вентрикуларна фибрилация
редовни ритмични вълни, наподобяващи задължително
крива с честота от 180-250 в минута. зъби R и Т не е определено;
lyayutsya.
Ако камерно мъждене (фиг.) Се регистрират в електрокардиограмата
непрекъснато се променя формата, продължителността, височината и
посока 150-300 вълна честота в една минута.
За прекратяване на предсърдно мъждене и камерна спешно
Използват се следните мерки:
1) електрически вентрикуларна дефибрилация
2) външен сърдечен масаж
3) лекарства
Най-ефективният метод е електрически
Дефибрилация на сърцето, което трябва да се започне веднага с
максимално напрежение от 7 кV. Ако няма ефект ниво
многократното им provodyamezhdu външен сърдечен масаж
изкуствено дишане.
Прилага интравенозно или интракардиално адреналин 0,5-1 мг
0,5-1g калциев хлорид, прокаинамид хидрохлорид 250-500 мг лидокаин 100 мг,
obzidan 5-10 мг.
Ефективността на тези мерки зависи от
период от време, след което те започнаха и възможности
на електрическа дефибрилация.
сърдечната проводимост
Sinuauricular (Калифорния) представлява забавяне блокадата
или прекратяване на пулса от синусовия възел чрез
синоатриалния съединение.
Най-честата причина е коронарна артерия CA заболяване блокада, особено
с поражение на дясната коронарна артерия и се появява, когато
миокардит, хипертония, или като резултат от
лекарства (сърдечни гликозиди, хинидин,
бета-блокери, CORDARONE, izoptin). CA блокада кауза
Тя може също да бъде увеличен вагусовата тон.
Синоаурикулярен блок може да бъде три градуса.
Първа степен CA блокада предизвиква никакви промени
сърдечната дейност и нормалната ЕКГ не се появи. В този случай,
блокада на всички синусите импулси пътуват до атриума.
Когато CA II блокада импулси степен синусите чрез CA
време връзка не минава. То се придружава от загуба
един или повече последователни предсърдно-камерни комплекси
(Фиг.). Когато степента на блокада II може да се получи замайване,
чувство на неритмична сърдечна дейност, или припадък. В периода
синус блок паузи могат да причинят фишове
намаляване или ритми на базовия източник (AB съединение,
Purkinje влакна). Когато CA блокада III степен от импулсите
синусовия възел не минава през връзката за SA и дейността
Сърце, ще бъде вързано на следния ритъм aktivavtsiey източници
(Фиг.)
Клинична управление на СА на нарушения, свързани с лечение
Основната болест, причинена от нарушение rpovodimosti и
също правят опити за възстановяване на проводимостта
preperaty: атропин, ефедрин, alupent. Когато видите фон CA
Блокадата на епизоди на загуба на съзнание епизоди и смърт
Те са пряко указание за темпото на сърцето.
Atriventrikulyarnaya блок (AB) е
забавяне или спиране на импулси от
предсърдия към камерите. За да се развива на нивото на блокада AB
увреждане на проводната система може да бъде различна. тя може да бъде
нарушаване на поведение в предсърдията, връзка AV, а дори и
стомахчета.
Причина AV блок, както и за други нарушения
на сърцето. Обаче, известните и независимо
разработване на дегенеративни и склеротични промени, провеждащи
система на сърцето, че да доведе до AV блок при стари хора
възраст (болест Lenegre Лев).
Трябва да се помни, че наличието на вродени AV блок
придружени от такова вродено сърдечно заболяване, дефект
камерен преграден ендокарда fibroelastosis,
по-аортна коарктация, тетралогия на Фало, трикуспидалната атрофия
вентил, аневризма на мембранна преграда.
Има и AV блок се наследяват
autosomnodominatnym начин и се проявява в 30-60-годишна възраст.
Преди възникването му често отбележи появата на блокади
от пакета на Неговия в краката.
AV блокада може да бъде три градуса.
Степен AV блок I се характеризира чрез забавяне на
импулси от предсърдията към камерите. клинично това
вид блокада на субективни усещания предизвиква. преслушване
Аз може да открие отслабване на тон и допълнителен предсърдно тон.
ЕКГ наблюдава удължаване на интервала P-Q повече 0,18-0,2 секунди.
Този вид блокада не изисква специална обработка.
Когато степен AV блок II изолира от атриални импулси
понякога не премине в камерите. Ако такова явление
рядко попада и само една камерна
сложни, пациентите не могат да се чувстват нещо, но понякога
чувствам моменти на спиране на сърдечната дейност, в която има
виене на свят или загуба на съзнание. клиничен
симптоми увеличава със загубата на няколко последователни
камерни комплекси (доколкото-напреднала форма блокада).
На ЕКГ може да се наблюдава II степен AV блок
периодичен удължение интервал P-Q, последвано от
единичен P вълна не му се налага sleduyuschegg
камерни комплекс (тип I периодични блокада
Wenckebach). Обикновено тази опция AV блок се случва на ниво
AB съединение. Друго изпълнение (тип II) изглежда AV блок
в ЕКГ с нормална продължителен или постоянен
еднакво удължени интервали QRS (фиг.). интервал
P-P е със същата продължителност.
ПРОМЕНИ електрокардиограма
Задна (Toreli) възловата път отива от синусовия възел и
отзад, тя преминава директно през коронарния синус и
достигне гърба на atriovetrikulyarnogo съединение.
Atriovetrikulyarnoe съединение отдясно на
предсърдно преграден над мястото на закрепване на листа
трикуспидалната клапа, в близост до устието на коронарния синус.
Подобно на синусовия възел, съединението е atriventrikulyarnoe
автоматизъм, но с по-ниска честота на импулси. Cleto;
atriovetrikulyarnogo възел ки svyazyayutsya анастомоза и форма
мрежовидни. В долната част на събранието, преди да се присъедини към Ню Йорк;
дросел клон блок, неговите клетки са разположени успоредно един на друг.
С по-ниска проводимост atriovetrikulyarnoe свързан;
физиологичен осигурява забавяне на импулса, простираща се от
синусовия възел на предсърдни пътища на вентрикули, ценни;
chivaya по този начин работата на асинхронния режим на предсърдията и камерите. Най-
някои случаи на по-възел пътеки отклоняват байпас влакна
atrivetrikulyarnogo съединение и веднага достигне част на гредата
His-(Кент влакна, James и др.). Това може да е
да бъде причина за различни, често животозастрашаващи заболявания
сърдечната честота.
Минавайки atriovetrikulyarnoe съединение възбуждане задник;
Тя дава клон блок багажника пакет, а след това той да бъде окончателно разклоняване.
Структурата се характеризира с големи индивидуални клонове
променливост. Въпреки това, изберете правилните хора и по-голямата част от
Gisa левия крак. Левият крак често се разделя на предната и
задната бранша.
Край разклонение наляво и надясно бедрен блок
Той се свързва с широка мрежа на Purkinje влакна широко anastomo;
ziruyuschih един с друг. Именно тези влакна и са затворени;
проводим мост верига предаване възбуждане пулс, произхожда
в синусовия възел, директно миокардиоцити.
Забавянето или prekraschnenie движение импулс на провеждане;
кипяща система nazyaayut нарушение на проводимостта функция или блок;
Сърдечни редове.
Сърце и други присъщи, характерни само за него функция.
Дейност на сърцето, което е независимо от нашето съзнание,
поради присъщата си функция на автоматизъм. Функцията на автомобил;
Антисемитизма се крие в способността на сърцето да произвежда електро;
кал импулси в отсъствието на каквито и да било външни дразнители.
Автоматизъм на функция трябва sinuauricular възел клетки
atriovetrikulyarnogo съединение предсърдно система проводимост
и камерите, а понякога и на миокарда.
Този имот е известно, че се дължи на факта, че в Otley;
Чийо на контракти клетките на миокарда, опитайте се да подкрепят
потенциала си в диастола на същото ниво (около 90 мВ)
kletki пейсмейкъри бавно намаляват мембранния потенциал
диастола, постепенно достигане на прага на клетка възбуждане. Най-
този момент клетка пейсмейкър генерира потенциал за действие
се разпростира на проводящата система и вълнуващата сърцето.
Разбираемо е, че по-висока е степента на промяна на спонтанно;
диастоличното потенциал на по-висока честота, генерирани от тези ритми
клетки.
Присъствието в сърцето на многобройните извори курс осигурява
надеждност. От друга страна, този факт доведе до
йерархия честотните характеристики на различни части serd;
ца, има автоматизъм.
По този начин, на синусовия възел има скорост честота от около 60-80 мл;
Нют център и получи името на автоматизма на първия ред. Am;
riovetrikulyarnoe съединение генерира ритъм с честота 40-60
минута и е известен като център на автоматизъм на втория ред. върху;
сложи край на автоматизъм центрове на третия ред с честота
скоростта на генериране на 25-45 на минута, и купчината му са влакна
Purkinje.
В синусова функция atriovetrikulyarnogo съединение и
цялата сърдечна проводната система се влияе от състоянието на тон на съчувствие;
кал и парасимпатиковата инервация. Увеличени parasimpati;
Ceska активност води до намаляване в ритъм честота възбуди;
Mosti и инфаркт на проводимост, в контраст, симпатична актив;
Nost ускорява ритъма, повишава възбудимостта и проводимост.
Възбуждане мускулна маса последователност на сърцето,
поради автоматизма на синусовия възел и държането им;
Пулс на сърдечната проводимост система с конкретни кардиомиоцитите на,
Той създава мощен електрически потенциал на сърдечния мускул, повторно;
gistriruemoy чрез наложено на електрона от повърхността на тялото;
доставка. Регистрация на тези потенциали във времето и тяхното графично
показване и да се прави електрокардиограма.
електрокардиограма
Промени в потенциална разлика в повърхността
тяло при възбуждане на сърцето са записани от различни
оловни системи. Всяка прибиране, състояща се от двойка електро;
редове, свързани един към положителни, отрицателни към друга;
Nome усилвател вход поле ЕКГ, записани
потенциална разлика, която съществува между две дефинирани
точки на електричното поле на сърцето, които са посочени
електроди. Поради факта, че множество методи разтвориха;
ки електроди може да доведе до трудности в разбирането на Вера;
някой в ​​тълкуването на ЕКГ в клиничната практика е международно
слагам най-често използваната система 12 отвеждания,
състояща се от три стандартни кабели, три армиран odnopo;
Крайник-поле и шест гърдите води.
Стандартни биполярни води, предложени през 1913 г.
Einthoven ЕКГ, отварачка, разликата на потенциали, записани;
триал между две точки, отдалечени от центъра и се намира;
ПРАВИТЕЛСТВЕНА във фронталния равнината на тялото - на крайниците. В продължение на повече;
pisi тези води, приети многоцветни маркиране на електродите:
отдясно - червен електрод;
лявата - жълт електрод;
левия крак - зелен електрод;
десния крак - черен електрод
Двойки включване изброени електроди (различни от черен,
свързан към заземяващия проводник) образуват система от три
стандартни проводници.
Аз ретракция - дясна ръка (минус) и лява ръка (плюс)
Lead II - дясната ръка (минус) и левия крак (плюс)
Водещ III - лява ръка (минус) и левия крак (плюс)
През 1942 г. с помощта на Голдбергер каза система;
електроди разширения предложени потенциали разлика регистър;
риболов между един от крайниците на която позитивното;
ТА среден потенциал електрод и другите две крайници.
Този метод се нарича повишена еднополюсни води от
крайници и има стандартен маркировка:
AVR - засилено еднополюсни оттегляне от дясната ръка
AVL - засилено еднополюсни оттегляне от лявата ръка
AVF - засилено еднополюсни прибиране на левия крак
Система за стандартни и подсилени от крайните отвеждания
допълни полюс прибиране на гръдния кош, се предоставя;
Най през 1934 година Уилсън. Те се регистрирате потенциалната разлика
гърдата между положителния електрод намират в различни
точки и комбинираният електрод Wilson обединяване три
електрод крайник.
Сандъкът на електроди са отбелязани с буквата V и подредени в
следните длъжности:
V - четвъртото междуребрие в дясно от гръдната кост;
V - четвъртото междуребрие в ляво от гръдната кост;
V - междинна позиция V и V;
V - пето междуребрие по левия средата на ключицата линия;
V - пето междуребрие по аксиларна линия от лявата предна;
V - пето междуребрие по лявата средната аксиларна линия
Понякога, за да се подобри диагностичните възможности на 12
конвенционалните води използвани допълнително баланс
електрод води Wilson:
V - пето междуребрие по аксиларна линия лявото задно;
V - пето междуребрие по лявата скапуларий линия;
V - петото междуребрие на левия паравертебралния линия
Ние също трябва да се спомене и други най-често използваните
Neba система води. За да запишете тези води се използват
електроди от споменатата система на три стандартни води:
червено електрод - втората междуребрие надясно на гръдната кост;
Green електрод - петото междуребрие в средната clavicular-
линия;
Жълт електрод - петото междуребрие в задната част на мишницата
линия.
С такова подреждане на електродите в електрокардиограмата
Превключвател на позицията на първите стандартни прибиране PE;
gistriruetsya отвличане Neba "дорсалис "(D) - втората - регистри;
ruet отвличане Neba "преден" (А), третият - "Infeior"(I).
Neba-канално ЕКГ система ви позволява да определите промени
Констатираните повреди в страничните и задната стени на ляво;
ludochka.
ЕКГ елементи
Записани на електрокардиограма на сърцето тя съдържа редица потенциал
последователните зъби, означени с буквите Р, Q, R, S, T
(Фиг.). Формата и размера на зъбите е различна в различните електрони;
rokardiograficheskih води.
P вълна представлява деполяризацията на предсърдията. Неговата максимална;
брутен размер се наблюдава в II-ри и стандартната резултата
е 1.5-2.5 мм и дължина не повече от 0.1 и.
При здрави хора в води I, II и P вълна винаги AVF
позитивни води III и AVL - може да бъде положително,
двуфазен или отрицателен, тъй като на терена се AVR - винаги Отри;
отрицателно в води V - често двуфазен.
P-Q интервал представлява продължителността на атриовентрикуларен
държане и измерва от началото на Р вълна в началото на комплекса QRS на.
В интервал P-Q е от 0.12 до 0.20 сек и полето
Това зависи от сърдечната честота.
Barb Q причинени вентрикуларна деполяризация вектор
дял се записва в отрицателните проводници 1, II, III,
AVL, AVF. Размерът му не трябва да надвишава 14 и R вълна продължава;
zhitelnost - 0.03 S.
R-вълна отразява общия вектор на деполяризацията на правото и
левите вентрикули. Записите в положителен 1, II, III,
AVL AVF и води и води V. своя максимум
стойност на II-ти стандартно отвеждане при кърмачета - R вълна
постепенно се увеличава от изпускателната V до V и след няколко
се свежда до V. В крайника води тяхната стойност не
надвишава 20 mm, и по-прекордиална води - 25 мм.
продължителност R вълна е около 0.04 секунди. зъб
S, причинени от проекция на края на вектора води ос
размножаване възбуждане вълна в базалната
интервентрикуларната преграда - надясно и лявата камера. амплитудата;
да подложи на значителни колебания в S-вълна, дори и в здрави
хора, но обикновено не надвишава 20 мм.
Често в стандарта води зъб S може да отсъства,
и в гръдната амплитуда му намалява непрекъснато от отработените газове на V
V.
Минималната продължителност на целия комплекс камерна
QRS е в рамките на 0.07-0.1 секунди.
S-T сегмент съответства на периода на пълно покритие на възбуждане;
то двете камери на сърцето, когато потенциалната разлика между частите
сърдечния мускул е малък. Отместване S-T сегмент нагоре и надолу от Изолиниите
не трябва да надвишава 0,5 мм води V и води
V V -до на контури е не по-голяма от 2 мм.
Т вълна отразява бърз процес реполяризация същото;
ludochkov. Обикновено зъб положителна води 1, п, AVF, V;
V и W в проводници, AVF, V - може да бъде положителен, двуфазна;
Ним отрицателна. ЕКГ води максималната амплитуда
Т-вълната отговаря на максималната амплитуда на зъб R.
Един важен показател е продължителността на интервала ЕКГ;
Вал Q-T, измерен от началото на Q-вълна до края на Т вълна Си
стойност се определя от известен формула Bazetta, където:
QT = 0,39 (R - R)
Повишена QT интервала може да допринася за появата
опасно нарушение на сърдечния ритъм.
При тълкуването електрокардиограми, да бъде следвана
следния план:
1. оценка на редовността на сърдечната честота
2. преброяване на броя на сърдечните контракции
3. Определянето на основния източник и ритъм ektonicheskogo
4. Резултати проводимост
5. Определянето на завъртане на електрическа ос на сърцето
6. Анализът на P вълна
7. Анализ на комплекса QRS
8. Анализ на Т вълната и QT интервал
9. Сключването на формирането на ЕКГ
Промяната на електрокардиограма
Промяна elektorkardiogrammy свързана с отклонение от
приетите нормални стойности на отделни фрагменти, отразяващо
време и амплитудни характеристики. В клиничната практика;
hoditsya сделка с различни промени на отделните компоненти
PQRST-комплекс или комбинация от тези промени. Условно измяна;
Ния кардиограма може да бъде разделена на отделни видове:
I. Промени в амплитудата на ЕКГ върхове
1. Промяна амплитуда P-вълна
2. Промяна на амплитудата на вълните Q
3. Промяна в амплитуда R-вълна
4. Промени в амплитуда на Т-вълната
II. Промяната се прави електрокардиограма продължителността на компоненти
1. промените продължителността на вълната P
2. Промяната в интервал продължителността на PQ
3. За да промените продължителността на QRS комплекса
4. Промяната на продължителността на интервала QT
III. Промяна реполяризация mioakarda
1. Промяната в сегмент PQ
2. промяна ST сегмент и Т вълната
I. Промени в амплитудата на ЕКГ върхове
1. Промяна амплитуда P-вълна
Промяна на амплитудата на предсърдни комплекси може да бъде P
поради различни причини. Това е, на първо място, повишаване на
мускул или предсърдно определено понятие
"хипертрофия", намаляване на амплитудата, често придружени от
форма промяна предсърдни комплекси могат да се дължат на
движение на изходния-пейсмейкъра в различни части
prezhserdy. За да се намали амплитудата на P-вълна може да доведе и
екстракардиална причини емфизема, затлъстяване, vypat в
перикарден или плеврална пространство. В тези случаи на електрокардиограма като
Обикновено има намаляване на напрежението на всички зъби.
Проекцията на вектор сумата на предсърдията към предната
равнина е ориентиран в посока 50. Тази ориентация
вектор определя положителна стойност на P вълна в стандарта
води, води крайника (с изключение Avr).
Omni посока ориентация на сагитален оста на средата
вектори на две последователни периоди от предсърдно възбуждане
(Първи надясно и после лявото предсърдие) определя
Двуфазната P вълна на терена V, които могат да бъдат открити
първи положителен (pravopredserdnoy) и втора фаза
отрицателен край (levopredserdnoy) във фаза Р-вълна
отвличане V.
В хипертрофия или предсърдно конфигурация вълна
R зависи от разпространението на неговото средно вектор. увеличен ляв
предсърдно отхвърля неразделна вектор P повече назад и наляво,
ляво предсърдие разширяването - напред и на дясно.
Хипертрофия на лявото предсърдие (фиг.), Последван от
Появата на ЕКГ води I, предсърдно комплекс II
>0,12 см. Финала води V P вълна отрицателна фаза
разширява, дълбоко, доминиран от продължителността на първия
положителен фаза. Такава P вълна често се случва в стеноза
отваряне на митралната клапа (Р - mitrale). хипертрофия на ляво
атриуми може да възникне, когато аортни дефекти
сърцето, болест на сърцето поради хипертония.
В хипертрофия на дясното предсърдие (фиг.) Значително
увеличава амплитудата на първоначалното (pravopredserdnoy) фаза зъб R.
Където Р вълната става висока, симетрични и има един
заострен връх в води II, III, AVF. В води V
увеличава амплитудата на първоначалния положителен