Терапия ефекти и странични ефекти от лечение на сърдечна недостатъчност инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим

данни

Сърдечна недостатъчност се развива естествено на opredelennometape за повечето заболявания на сърцето, това е progressiruyuschimprotsessom, придружено с висока степен на смъртност: средната prodolzhitelnostzhizni след диагностициране на сърдечна недостатъчност sostavlyaetu жени 3.17 години, а мъжете - само 1,66 години.

Въпреки напредъка на медицинската терапия на сърдечна недостатъчност, в момента проблемът с лечението на този инвалидизиращи заболявания, ksozhaleniyu, далеч не е решен.

Понастоящем ключова роля в лечението на сърдечна nedostatochnostizanimayut лекарства, които инхибират активността на ренин-angiotenzinovoysistemy предимно ангиотензин конвертиращия ензим (АСЕ инхибитори).

Тези препарати се използват при сърдечна недостатъчност neopravdannoredko и обикновено в ниски дози. Кардиолозите предписват АСЕ инхибитори bolnyms клинично изявена сърдечна недостатъчност при 80%. случаи, интернисти - 60 на сто. случаи, както и общопрактикуващи лекари - само 60 процента. случаи. По-малко от 50 на сто. Пациентите със сърдечна недостатъчност, които са били назначени като АСЕ инхибитор продължат да приемат лекарството. Analizadekvatnosti дози АСЕ-инхибитори при пациенти със сърдечна недостатъчност, които са хоспитализирани показаха, че dostatochnyedozy получи само с 14 на сто. пациенти.

Въпреки съществуващите субективни причини, свързани redkogonaznacheniya АСЕ-инхибитори при пациенти със сърдечна недостатъчност, suschestvuyuti обективни причини за това явление. И преди всичко, на причините за YEHOWAH до голяма степен определят от сравнително висока честота на странични effektovIAPF.

Страничните ефекти на АСЕ-инхибитори включват предсказуеми, произтичащи от понятия в ефектите, като артериална хипотония след получаване pervoydozy, бъбречно увреждане, калий забавяне и кашлица. Чрез meneechastym странични ефекти на АСЕ инхибитори включват обрив, angionevroticheskiyotek, нарушения чувствителност вкус, хематологично effektyi хепатотоксичност. Неспецифичните странични ефекти - замаяност, главоболие, стомашно-чревни смущения. Редки pobochnyeeffekty включва панкреатит, периферна невропатия, sindromobozhzhennogo език и гинекомастия.

Хипотонията след първата доза

Понижаване на кръвното налягане (ВР), в neskolkihchasov наблюдава след първата доза на АСЕ инхибитор, е ingibirovaniyarenin-ангиотензиновата система резултата. Бързото спад на кръвното налягане над veroyatnou пациенти с първоначално високо ниво и ренин angiotenzinaII плазмата, като например е случаят при пациенти poluchayuschihvysokie дози диуретици. Тежка хипотония в най-sluchaevmozhno избягва при внимателно започване на лечението, на промяна на дозата наблюдение на пациентите.

Въпреки че развитието на хипотония по време на лечението с АСЕ-инхибитори обикновено се свързват priemompervoy доза, тя може да се появи в по-късните етапи на кръвното налягане terapii.Snizhenie след първата доза obychnonebolshoe и асимптомно не води до нарушаване perfuziizhiznenno важни органи. Въпреки че е известно, че пациенти с дефицит zastoynoyserdechnoy имат повишен риск "effektapervoy доза", Развитието на клинично значима хипотония, trebuyuscheyprekrascheniya АСЕ инхибитори, има по-малко от 10 на сто. etihbolnyh.

Фактори, които допринасят за развитието на тежка хипотония, хиповолемия otnosyatsyadefitsit натрий и, по-специално при пациенти, получаващи диуретици, повръщане или диария. първоначална функция и стеноза pochechnyhartery Бъбречната също да увеличи риска от хипотония, след като получи pervoydozy ACE. Пациентите, които имат един или повече от следните рискови фактори могат да изискват наблюдение в болница в nachalnometape ACEI.

Рискът от хипотония, при прилагане на първата доза и в началото на terapiiIAPF могат да бъдат сведени до минимум, ако се придържате opredelennoytaktiki. Особено важно е да се постигне euvolemicheskogo състояние да momentunachala терапия korrigiruya дехидратация, ако е необходимо. Donachala ACEI препоръчително да се определи нивото на elektrolitovv плазма. Също така могат да изискват временна отказ намаляване на дозата diuretikovi да се ограничи използването на натриеви soliili по-малко строги ограничения в началото на периода на лечение. Tselesoobraznoispolzovat малка първоначална доза от късо лекарство (например, каптоприл при доза от 6.25 мг) и препоръчва престой легло след получаването на първоначалната доза. Впоследствие vozmozhenperehod на дългодействащ лекарство, което може prinimatodin пъти на ден.

Бъбречната функция

Всички АСЕ инхибиране на синтеза на ангиотензин II в бъбреците, sposobnyvyzvat влошаване на бъбречната функция. Въпреки това, в повечето sluchaevizmeneniya бъбречна функция, причинено от действието на АСЕ инхибитори, и лечими yavlyayutsyabessimptomnymi удължаване preparata.Narushenie след отнемане на бъбречната функция, причинена от АСЕ инхибитори, в много случаи не-прогресиращи въпреки продължителна терапия с АСЕ инхибитор. Dlitelnosuschestvuyuschaya застойна сърдечна недостатъчност се sebechasto придружен от значително влошаване на бъбречната функция, poetomune винаги е лесно да се направи разграничение на негативното въздействие на АСЕ-инхибитори по функция pochekot бъбречна дисфункция, причинена от основното заболяване. Въпреки това, някои случаи на последиците от влошаване на бъбречната функция, vyzvannogoterapiey АСЕ-инхибитори, могат да бъдат сериозни и дори животозастрашаващи.

При пациенти с умерена сърдечна недостатъчност nafone ACEI ниво плазмения креатинин или непроменен или леко се повишават. При пациенти със сърдечна nedostatochnostyuII-III NYHA функционален клас терапия АСЕ води до малко, но значително намаляване на скоростта на гломерулната филтрация na6 процента. и увеличаване на бъбречния кръвоток от 10 процента. При тежки bolnyhs сърдечна недостатъчност IV функционален klassaNYHA бъбречна дисфункция по-изразен. Повече donachala гломерулната филтрация АСЕ те mozhetbyt намалява на 40 мл / мин и по време на лечение с АСЕ otnositelnoesnizhenie скорост на гломерулна филтрация може да бъде по-ясно изразено, отколкото при пациенти с нива на умерена сърдечна недостатъчност privodyak плазмени креатинин увеличи средно 10-15 prots.Ustanovleno че 32%. пациенти със сърдечна nedostatochnostyuterapiya АСЕ инхибитори може първоначално да доведе до значително povysheniyuurovnya плазмен креатинин. Въпреки това, в последваща бъбречна функция obychnostabiliziruetsya и по-нататъшно подобряване на нивото на креатинин не е proiskhodit.Priemlemym повишени нива на креатинин в плазмата във фонов режим terapiiIAPF смята да се увеличи с не повече от 30 на сто. от изходното ниво.

Подобряване прогноза се дължи на ACEI, странно, в bolsheystepeni наблюдава при пациентите със застойна сърдечна недостатъчност, които имат предварително третиране на АСЕ инхибитори има по-висока степен на kreatinina.Eto обясни значителен принос за активирането на ренин-angiotenzinovoysistemy в регулацията на хемодинамика. Следователно blokirovanieangiotenzina II използване АСЕ инхибитори при тези пациенти е по-vyrazhennoesnizhenie следнатоварването на лявата камера.

В присъствието на бъбречна недостатъчност sleduetnachinat каптоприл терапия в малки дози (1-6,25 мг на ден) и да titrovaniedozy много бавно, той се увеличава до 1 мг на ден nedelyuili всеки две седмици. В началото на проучването, плазмен креатинин над 142mkmol / л еналаприл терапия препоръчваме започне с доза от 2.5 мегавата ден, той се увеличава до 2.5 мг на всеки 4 или повече дни преди maksimalnoydozy 40 мг на ден.

Фактори, които увеличават риска от остри разстройства funktsiipochek на фоновото АСЕ инхибитори включват хипонатремия и / или хиповолемия, и присъствието на застойна сърдечна недостатъчност. Soputstvuyuschayaterapiya диуретици или нестероидно противовъзпалително preparatamitakzhe е предразполагащ фактор за развитието на бъбречната narusheniyafunktsii свързан с АСЕ инхибитор. Пациенти с vyrazhennoyserdechnoy недостатъчност трябва да се избягва едновременното terapiiIAPF и нестероидни противовъзпалителни лекарства, но в тази комбинация е препоръчително sluchaeneobhodimosti задълбочен nablyudenieza бъбречна функция.

При пациенти в напреднала възраст, пациенти с начална нарушена бъбречна функция, захарен диабет, както и с първоначалното хипотония boleevysoky риск от бъбречна дисфункция на фона на АСЕ инхибитор. Riskrazvitiya остра бъбречна недостатъчност значително увеличен ВТЕХ когато бъбречната гломерулна перфузия podderzhivaetsyapreimuschestvenno ренин-ангиотензиновата система (например, бъбречна артерия стеноза pribilateralnom или аортна стеноза).

При пациенти със застойна сърдечна недостатъчност и бъбречна функция razvitiemnarusheniya преди окончателното решение да отмени IAPFneobhodimo използват няколко подхода. Ако промените в potrebleniipovarennoy сол или диуретично лечение не води до бъбречна uluchsheniyufunktsii, можете също да се опита да намали дозата на АСЕ. Ако terapiyuIAPF все още трябва да се спре, след стабилизиране funktsiipochek да го поднови с повишено внимание на фона tschatelnogomonitoringa бъбречна функция.

За да се намали рискът от остра бъбречна недостатъчност, АСЕ-инхибитори obuslovlennoyterapiey, трябва да използвате по-обстоен преглед, включително и лаборатория, за идентифициране на пациенти с висок риск от razvitiya.Taktika прилага при пациенти с висок риск от pochechnoynedostatochnosti, подобна на тази при пациенти с razvitiyagipotonii висок риск след първата дозата.

хиперкалиемия

Чрез понижаване на секрецията на инхибитори на алдостерон всички IAPFpredskazuemo увеличаване натрий и вода екскреция с урината и umenshayutpoteri калий. Калий-съхраняващи ефект на АСЕ-инхибитори може да доведе polozhitelnoedeystvie, насърчаване предотвратяване на хипокалемия при пациенти, получаващи диуретици. Въпреки това, при някои пациенти, получаващи odnovremennoIAPF и високи дози бримкови диуретици, може да изисква dopolnitelnayaterapiya калий-съхраняващи агенти или калиеви добавки. Etakombinatsiya трябва да се прилага в рамките на цялостна monitoringaiz на риска от хиперкалиемия.

Развитие на хиперкалиемия на основна терапия с АСЕ инхибитори може да бъде svyazanoso спад на бъбречната функция. Въпреки че всички инхибитори на АСЕ инхибитори могат vyzyvatnebolshoe и клинично незначително увеличение в концентрацията на калий плазма, тежка хиперкалиемия е необичайно. Vyrazhennayagiperkaliemiya може да възникне в случаите, когато се увеличава или намалява postupleniekaliya му екскреция.

За да намалите риска от развитие на хиперкалиемия препоръчително donachala ACEI разследва бъбречна функция и плазмените нива elektrolitovv. Ако е необходимо, трябва да бъдат премахнати възможности gipovolemiya.Po в началото на терапията, АСЕ-инхибитори и калиеви добавки kaliysberegayuschiediuretiki по-добре временно спрян.

Комбинацията от АСЕ инхибитор с антагонист на алдостерон, което е често byvaetneobhodima при сърдечна недостатъчност за преодоляване refrakternostik терапия е изпълнен с риск от хиперкалиемия. Въпреки dokazanaeffektivnost и безопасността на комбинация от АСЕ инхибитора с spironolaktonomv дневна доза от 12,5-25 мг с внимателно monitoringaurovnya плазмения калий.

кашлица

Честотата на кашлица поради АСЕ терапия за dannymliteratury варира от 0.7 до 25 процента., А в някои dannym- до 44 процента от времето.

В първите клинични изпитания на кашлица не rastsenivalsyakak страничен ефект на АСЕ инхибитор. Наблюдателни проучвания, проведени след освобождаването на АСЕ инхибитори във фармацевтичния пазар, установили, че кашлицата възниква с честота 1-3 процента. В неконтролирано retrospektivnyhissledovaniyah провежда при хоспитализирани пациенти, честотата на лечение kashlyapri АСЕ инхибитора варира от 6 до 15 процента, и в kontroliruemyhissledovaniyah -. 20%.

Въпреки че точният механизъм не е ясно поради АСЕ инхибитори кашлица, nalichieperekrestnoy реактивност между отделните лекарства означава, че появата на кашлица по някакъв начин свързана с ingibirovaniemrenin-ангиотензиновата система. Има няколко теории, pytayuschihsyaobyasnit причина за кашлица по време на лечение с АСЕ-инхибитори, vchastnosti генетично предразположение, повишена bronhialnoyreaktivnostyu, повишена кашлица рефлекс, инхибиране на брадикинин razrusheniyamediatora възпаление на белите дробове, както и други местни povysheniemkontsentratsii възпалителни медиатори, като kakprostaglandiny и субстанция Р.

Упорита суха кашлица е най-честата страна deystviemIAPF и може да се развива в назначаването на АСЕ-инхибитори по различни pokazaniyam.Hotya повечето автори говорят за редкостта на премахването на АСЕ-инхибитори, поради кашлица zarazvitiya, някои посочват, че АСЕ-инхибитори пациенти терапия prekraschayutpolovina които развиват кашлица.

Кашлица, причинена от АСЕ-инхибитори, обикновено се случва в рамките на първата mesyatsaot началото на лечението, но може да се появи много по-късно. Dannoepobochnoe действие може да се появи при всяка доза на АСЕ. VyzvannyyIAPF кашлица се среща два пъти по-често при жени comparisonwith мъжете и два пъти повече от непушачите в сравнение с kuryaschimi.Diagnosticheskaya трудност при идентифициране кашлица obuslovlennogoIAPF, се дължи на факта, че тя често идва през нощта и понякога usilivaetsyav хоризонтално положение. При пациенти със застойна сърдечна nedostatochnostyueti феномен понякога е трудно да се разграничат от пароксизмална нощна диспнея ортопнея, причинени от основното заболяване. Когато vozniknoveniikashlya причинени от ACE инхибитор, пациентите могат voznikatizmeneniya глас (пресипналост и пресипналост), и някои poyavlyaetsyadiskomfort гърлото.

Честотата на кашлица, причинена от АСЕ инхибитори, не uvelichivaetsyau пациенти с хронична обструктивна белодробна болест, астма ilibronhialnoy. Въпреки това, на фона на ACE инхибитор, описан sluchairazvitiya хрипове и задух (обикновено soprovozhdayuschiesyakashlem, ринит, ангиоедем или кожни реакции) .След премахването на АСЕ инхибитора кашлица при повечето пациенти, държани в techeniemesyatsa. Ако намаляването на дозата на лекарството не намалява кашлицата и onstanovitsya трудно да понесе, е необходимо да се повдигне въпроса за prekrascheniiterapii АСЕ-инхибитори.

кожен обрив

Той се появява в 1-5 процента. пациенти, получаващи АСЕ инхибитори за хипертония povoduarterialnoy. кожен обрив, причинен от лечението ACEI, в повечето случаи, сърбеж се makulopapuleznuyusyp локализиран на ръцете и горната част на тялото. Obychnorazvivaetsya обрив в рамките на първите 4 седмици от лечението (naiboleechasto в рамките на няколко дни), често обрив е преходно, продължаваща само за няколко часа или дни. В този svyazis обрив, свързан с приема на АСЕ-инхибитори, това не означава непременно изисква неговото анулиране.

Разработване на обрив, причинени от АСЕ инхибитори се свързва с инхибиторна vliyaniemIAPF на kininazu II (ензим ACE е идентичен). Инхибиране aktivnostikininazy II води до усилване на активността на кинини в kozhei развитие на хистамин медиирани възпалителни реакции. Razvitiyasypey, които се основават на този механизъм, можете да prilechenii Очакваме всички АСЕ-инхибитори. Въпреки това, доклади за perekrestnoyreaktivnosti отсъствието между каптоприл и еналаприл казва suschestvovaniineskolkih механизми на обрив, причинен от лечението IAPF.V Ето защо, ако обрив се появява на фона на някои liboIAPF, можете да използвате друго лекарство ACEI.

Дисгеузия и синдром на изгорена език

АСЕ инхибитори понякога причиняват смущения вкус чувствителност (дисгезия) .Това ефект върху различни пациенти описано как загуба на вкуса, метален вкус, сладост или izvraschenievkusa. Честотата на разстройства на чувствителност вкус priprieme каптоприл при дози, по-малко от 150 мг / ден. Това е от 3 0,1do Proc., И при дози, по-голяма от 150 мг / ден. увеличава до 7,3prots. Въпреки, че нарушението на чувствителност вкус, свързан с nalichiemsulfgidrilnoy група, съдържаща се в молекулата на каптоприл, etinarusheniya срещани по време на лечението с еналаприл, който не съдържа сулфхидрилна група. Това предполага, chtodannoe странични ефекти могат да бъдат общи за всички АСЕ-инхибитори.

Нарушения на вкуса предизвикани от ACE инхибитор, често yavlyayutsyaobratimymi и тествани независимо (в много случаи те suschestvuyuttolko в продължение на 2-3 месеца, въпреки продължителна терапия) .Въпреки дисгезия отразява отрицателно на качеството на живот bolnyhi може да бъде причина за спиране на лечението.

синдром на изгорена език се проявява чрез усещане за парене в езика, гърлото, устните и / или вкус, които са подобни на тези на goryachiminapitkami на горене или пикантни ястия. Този синдром е рядко oslozhneniemterapii АСЕ и различен от гангрена язви и язви на езика, които също са усложненията на терапия АСЕ инхибитора. sindromaobozhzhennogo развитие език е описано в лечението на каптоприл, лизиноприл enalaprilomi, но вероятно тя може да се появи на АСЕ инхибиторите фон terapiivsemi. Това усложнение не е било свързано с обезценените vkusovoychuvstvitelnosti причинени от АСЕ-инхибитори, както и механизма на неговото razvitiyane инсталиран.

хематологични ефекти,

АСЕ-инхибитори обикновено водят до лек спад в нивото на хемоглобина igematokrita, която за по-голямата част от пациентите не са klinicheskogoznacheniya. Това е описано пет случая на апластична anemiina фон каптоприл терапия. Също така се съобщава aplasticheskoyanemii развитието двама пациенти при лечението на лизиноприл в доза от 5 мг / SUT., И в двата случая пациентите са по-възрастни (64 и 79let).

Неутропения и агранулоцитоза са сравнително редки pobochnymieffektami ACEI. При използване на високи дози каптоприл (150 мг на ден или повече) в критично болни пациенти, честотата на neytropeniivozrastaet. Така, при пациенти с нормална серумния креатинин plazmyi липса на дифузни заболявания на съединителната тъкан chastotarazvitiya неутропения време на лечението с каптоприл е 0,02prots., Както и при пациенти със системна лупус еритематозус или sklerodermieypri повишаване на серумния креатинин >177 мкмола / л го uvelichivaetsyado 7,2%. Други автоимунни заболявания също увеличават riskrazvitiya неутропения, причинена от АСЕ инхибитори. Това е може би svyazanos способността да се предизвика образуването на антинуклеарни ACEI antitel.Neytropeniya като вероятна автоимунна генеза, razvivaetsyaprimerno при 7%. пациенти с автоимунни заболявания, poluchayuschihkaptopril. Освен това, рискът нараства с неутропения odnovremennomnaznachenii цитостатици и каптоприл. Беше отбелязано също, че рискът от гранулоцитопения znachitelnoeuvelichenie случва, когато odnovremennomnaznachenii интерферон и АСЕ инхибитор (еналаприл или каптоприл). SrediIAPF неутропения развитие най-често се свързва с terapieykaptoprilom, еналаприл, но понякога също има подобни действия.

hepatotoxity

Хепатотоксичност - редки (описани 19 случая на хепатотоксичност, които разработват в 17 пациенти), но сериозна нежелана реакция terapiiIAPF. Хепатотоксичност наблюдавано по време на лечението с каптоприл, лизиноприл enalaprilomi. Cross ефекти на АСЕ инхибитори лекарства otnosheniigepatotoksichnosti означава възможността за неговото развитие във фонов режим terapiivsemi лекарства АСЕ инхибитори.

Механизмът на чернодробна токсичност по време на лечение с АСЕ инхибитори neyasen.Predpolagaemye механизми на хепатотоксичност състои vozdeystviisulfgidrilnoy групи и развитието на реакции на свръхчувствителност.

ангиоедем

Ангиоедем, докато получават АСЕ инхибитор отговаря chastotoy0,1-0,2 процента. и е потенциално опасно за живота pobochnymeffektom. Всички АСЕ-инхибитори може да доведе до това усложнение. Най-често това razvivaetsyav началото на терапия с АСЕ инхибитори, но може да се появи след продължително lechenii.Pri анализ на 163 доклади за развитието на ангиоедем надуе фон АСЕ инхибитор в 21%. пациенти са го развили в techenie24 часа от началото на лечението, а в 20 процента. - 6 месеца и bolee.V цяло развитието на ангиоедем отбелязани cherez3 седмици след започване на лечението. Рискът от развитие на angionevroticheskogooteka причинени от ACE инхибитор не зависи от пола bolnogoi доза.

Обикновено това усложнение проявява умерени симптоми, които трае в продължение на няколко дни след прекратяване terapiiIAPF. Въпреки това, в редки случаи ангиоедем може proyavlyatsyatakimi тежки симптоми като респираторен дистрес, vyzvannyylaringospazmom, оток на ларинкса и обструкция, и да доведе до letalnomuiskhodu. И дори когато развитието изразена angionevroticheskogooteka причинени от ACE инхибитор, което изисква лечение в интензивно usloviyahotdeleniya грижи, в повечето случаи vzaimosvyazoteka с терапия на АСЕ инхибитори не се признава, особено когато angionevroticheskiyotek развива в отдалечената период на лечение с АСЕ инхибитори. Nekotoryeavtory показват, че истинската честота angionevroticheskogooteka причинени от АСЕ инхибитор е по-висока, отколкото е обикновено schitat.Tak, в анализа на 4970 случаи на позоваването на алерголог в 122 byldiagnostirovan ангиоедем и 10 от тях е obuslovlenterapiey АСЕ инхибитори. По този начин, сред всички случаи на angionevroticheskogooteka АСЕ инхибитор в 8.2%. случаи е причината.

Пациенти с посочване на идиопатичен ангиоедем otekv история могат да имат повишен риск от усложнения и АСЕ инхибитори или не се прилагат на всички, или използвани с повишено внимание.

Странични ефекти върху плода

АСЕ инхибиторите са противопоказани по време на бременност, тъй като на nezhelatelnympobochnym ефекти върху плода. Каптоприл и еналаприл pronikayutcherez плацента и лесно да доведе до идентичен oslozhneniyu плода и новороденото. Точният механизъм на тези усложнения ostaetsyaneyasnym. Един възможен механизъм за отрицателното въздействие на АСЕ инхибитори на plodyavlyaetsya намаляване плацентата кръвния поток чрез увеличаване vazokonstriktornogodeystviya това брадикинина.

Проучванията при животни показват, че АСЕ-инхибитори не притежават teratogennymeffektom ранните етапи на бременността по време на organoobrazovaniya фаза, но опасна в по-късните етапи на бременността (по време на razvitiyaploda период). Тези ефекти могат да бъдат причинени от ACE vyrazhennoygipotoniey плода по време на втория и третия триместър на бременността beremennosti.Terapiya ACEI време е довело до липса obemaamnioticheskoy течност (олигохидрамнион), бъбречна nedostatochnostiploda и неонатална смърт на плода и новороденото да neonatalnoyanemii, хипопластични бели дробове.

Жените в детеродна възраст, получаващи терапия с АСЕ-инхибитори, dolzhnyispolzovat ефективна контрацепция. Ако eslizhenschiny детеродна възраст се вземат с АСЕ-инхибитори, трябва да се pomnito необходимо в случай на прехвърляне на бременността на пациента към друг клас на наркотици priemantigipertenzivnogo.

При настъпване на непланирана бременност при жените poluchayuschihIAPF, тактика зависи от продължителността на бременността. По този начин, има доказателства, че излагането на АСЕ-инхибитори в началото на бременността soprovozhdaetsyanebolshim риск от нежелани ефекти върху плода и бременност в тези sluchayahpreryvanie задължително. Въпреки това, пълното зачитане на плодове bezopasnostv на дори при прием на АСЕ-инхибитори по време на първия триместър beremennostine гарантирана. Във всички случаи, внимателни meditsinskoenablyudenie.

заключение

Въпреки сравнително големия брой нежелани реакции, IAPFyavlyayutsya доста безопасна и се понася добре preparatami.Pri титрира внимателно на дозите и минимизиране на влиянието на рисковите sereznyepobochnye са рядкост. При пациенти мониторинг poluchayuschihterapiyu ACEI веднага трябва да се признае опит страна effektyi да ги неутрализира. Въпреки че понастоящем в klinicheskuyupraktiku вече въведена алтернатива АСЕ инхибитор клас лекарства за lecheniyaserdechnoy недостатъчност - блокери angiotenzinaII рецептори, тъй като те не са на разположение за обща употреба поради много vysokoystoimosti. Така че проблемът продължава ACEI ostavatsyaodnoy важно.