Атеросклерозата: факти, хипотези, спекулации. В търсене на истината

Отне повече от 85 години, но, честно казано, ние все още nemozhem реагира доста точно да тайнствения meditsiny- какво още има атеросклероза въпрос? Но ако времето Anichkova беше много далеч от решението му, наука segodnyameditsinskaya, повече от всякога, е близо до намирането на същността etogoprotsessa.

В плен теория инфилтрация

В началото на XXI век ще получим отговора на този въпрос. Защо толкова сигурен? Сега натрупани огромни научни данни, на пръв поглед, дори противоречиви, за механизми formirovaniyaateroskleroza. В науката, решението на всеки проблем се предхожда opredelennyyperiod за събиране на данни и интерпретация. В крайна сметка kolichestvennoenakoplenie изследователски материал влиза kachestvennoeego синтеза на специфични заключения. Хипотеза преструва Vistino чийто път е трънлив. История проучване ateroskleroza- това потвърждение.

Може би щяхме да сме по-близо да се изясни същността на този процес, дори и само да не остане под ръководството на училището N.Anichkovai хипнозата в продължение на много години не вярват сляпо в "инфилтративния" razvitiya.Konechno теория е лесно и примамливо за обяснение на механизма formirovaniyaateroskleroza че в човешка кръв се появява излишния холестерол, което води до отлагането му в стената на съда.

В 50-60s, като млад изследовател, с колегите stakimi както аз се опитвах да изкарват прехраната си чрез четене lektsiisanprosveta в модерния тогава обществото да разпространяват nauchnyhznany. Специфични пенсионери аудиторията поискаха точни разяснения, че това "склероза" и как да се справят с него. Записване ssylkina зайци, хранени с холестерол, които Anichkov докато poluchalego отлагане в съдовата стена и следват тази rekomendatsiine има яйца, хайвер, свинско и т.н. Извършване естествено zakanchivalisaplodismentami, и оставяйки публиката с твърдото убеждение, че сега Toonen се uberegut от атеросклероза. Младите лекари не помнят totperiod когато яйцата се разглежда като враг на човечеството. Както skazalM.Lermontov:

Всичко това би било смешно,
Ако не беше толкова тъжно.

Разбира се, Anichkov - голям учен, който някога ostanetsyav медицинска история като първия изследовател свързване razvitieateroskleroza холестерол. Въпреки това, проблемите, които voznikaliv връзка "инфилтративния" теорията за формирането на неговата aterosklerozai "заек" модел, беше достатъчно, а mnogiestali да се мисли за истинската природа на това патологично protsessa.Sredi тях беше A.Myasnikov. И докато ние в Института за терапия, която той ръководи, младият завършил студент съхраняват стотици unichtozhatkrolikov и печат своите дисертации, все повече и chaschestali звук дискусионни въпроси. Защо хранене holesterinomnelzya предизвика атеросклероза при кучета и маймуни? Защо не krolikovnikogda образуват атеросклеротични плаки и voznikaettromboz? Защо един рибар от Охотско море, което е protyazhenii10 години яде хайвер, ежедневно го отнема до 2 кг, не bylonikakih признаци на атеросклероза? И още десетки "защо"? Ние трябваше да се търсят нови начини за изучаване на атеросклероза.

Пристигане в страната ни след смъртта на чуждестранни учени P.Uayta Сталин, A.Kissa от САЩ и особено G.Shettelera от Западна Германия, - техните изказвания и дискусии neobhodimostinovyh ускорени разбиране на подходи към изучаването на атеросклероза. Повратният момент дойде в nachale60 му.

Не си спомням по каква причина, изглежда, във връзка с 75-letiemN.Anichkova в Ленинград съюз konferentsiya.A.Myasnikovu бе организирана с близко приятелство с N.Anichkovym очевидно неудобно да задавате въпроси по време на конференцията, която трябва да bylaproyti според организаторите на тържеството на знака "инфилтративния"теория. Той предложи да ме по това време далеч от разбирането на комплекса"зад кулисите" връзка, за да се данни poluchennymimnoyu за връзката между атеросклероза и тромбоза на съдовия rolisostoyaniya на стената. И въпреки, че материалите са били топлина prinyatybolshey част от публиката, порой от критики е паднал върху moyugolovu след доклада! Оказва се, персонала и професорите blizkieAnichkovu S.Vayl, T.Sinitsyna друга menyavo и обвинени от всички смъртни грехове.

Но за някой млад критик, тя не се интересува от това, което някой каза, че няма авторитет за него, го обзема tvorcheskiyporyv! Идеята, че тя изпълнява, според Йънг, dolzhnyperevernut ако не света, то поне тя утеши медицински nauku.A завети на миналото, че пътят към славата не е usypanrozami. По думите на A.Shveytsera: "Съдбата на всички istiny- първо да се подиграват, а след това призната",

Струва ми се, че A.Myasnikov реагира спокойно на този neobektivnoykritike защото той се завръща в Москва, не само pozdravilmenya с добър доклад, но също така предложи да се разшири issledovaniyai ги задържа в маймуни. В същото време той публикува монография "атеросклероза"Къде е той, може би, за първи път повдигна въпроса за ролята sosudistoystenki състояние в развитието на атеросклероза.

Това е началото на нов етап на изследванията атеросклероза при nasheystrane. Определя основната посока - rasshirenieizucheniya вдлъбнатина и нарушения на липидния и протеиновия метаболизъм, ролята на хуморални особено хормонални смущения в процеса, funktsiipecheni значение във формирането на атеросклероза, sosudistoystenki място и роля в създаването атеросклеротични промени състояние. През 1965 goduvyhodit монография A.Myasnikova "Хипертонична болест на сърцето iateroskleroz"Обобщавайки новите данни от неговите ученици.

Основните разпоредби, които са номинирани училище A.Myasnikova (tsitiruyupo монография):
- смущения в липидния метаболизъм - само един, макар и важно, аспект на патогенезата на атеросклероза;
- стойност най-много в развитието на aterosklerozanuzhno смята за много важна артериалната стена;
- със сигурност не е артериална холестерол стена пасивен obektomotlozheniya, lipoidoz артерии не става без aktivnogouchastiya самите артерии;
- lipoidoz и атеросклеротични плаки, образувани точно tehmestah съдова че претърпяват повече znachitelnomufizicheskomu изложени по време на движение;
- заболяване, причинено от генетични характеристики обмен kotoryepoka остават неясни и изискват нови методи на изследване.

Дори един прост изброяване на някои от разпоредбите, изложени в училище nachale60 на A.Myasnikova, дава представа за революцията, която е възникнала в нашите идеи за механизми vozniknoveniyaateroskleroza.

Това е невероятно колко често думи се потвърждава и от факта, че няма prorokav собствената му страна. A.Myasnikova монография е заслужено vydvinutana Държавна награда. Но, както често се случва, ревност и неприязън към талантлив свободен агент играе svoyurol и работа A.Myasnikova училище popremiyam беше отхвърлено от комисията. Решаващият бе изпълнението (както ми беше казано от lichnymprichinam) акад A.Bakuleva. Един вид шамар в лицето Komitetupo награда е решение, в същата година на Международния obschestvakardiologov, което включва водещи световни учени, награда A.Myasnikovuza цикъл на атеросклероза си награда "Golden стетоскопа".Това е международното признаване на приоритет и значение nashihissledovany.

Победата изглеждаше толкова близо ...

От този момент е преминал повече от 30 години. Променихме отвъд възможностите признаване nashimetodicheskie за изучаване на атеросклероза. В началото на 70 hgodov създаване Heart Center, бяхме поканени да rasshireniyamasshtaba фундаментални и експериментални изследвания в oblastikardiologii голяма група от талантливи млади учени от Университета Moskovskogogosudarstvennogo и институтите на БАН. Ние soznatelnoprivlekli професионалисти, които са се справили с усъвършенствани техники molekulyarnoyi клетъчна биология, но никога не са били замесени в nashimiproblemami. Не обсебени от идеята за преобладаващата догмата, далеч от pressaavtoritetov, те са, по наше мнение, можеше въпроси нов подход kizucheniyu които представляват интерес за нас, и по-специално за развитието на атеросклероза vyyasneniyumehanizmov. Оказахме се прави. Тяхната rabotyne само са високо оценени от учените в много страни, но MORT редица области са били приоритет. Нови dannyebyli получени от учени от Ленинград училище (Климов) nauchnymiuchrezhdeniyami Москва (Yu Lopuhin).

В света през последните години в изучаване на атеросклероза, търсенето на нови средства за лечение и профилактика се отбелязва opredelennyynauchny бум. Всяка година носи нови данни, разкриващи mehanizmyformirovaniya атеросклероза. Така че това, което знаем днес? Какво takoeateroskleroz?

На първо място, става ясно, че четири mozhnovydelit определяне механизъм в неговата поява и образуване:
- наследствени генетични фактори,
- липидния метаболизъм,
- състоянието на съдовата стена,
- нарушение на апарата за рецептор.

Всеки един не е намерена патологична връзка formiruyuscheev крайна сметка сложните патогенетични фактори kotoryeopredelyayut възникване на атеросклеротични лезии в stenkesosuda. Трябва да се подчертае, че всички четири основни opredelyayuschieateroskleroz фактори, свързани един с друг. Известно е, например, наследствена, генетично определени форми на хиперхолестеролемия, така наречените фамилни форми. Тези липиди obmenasvyazany с мутация на гени, кодиращи липопротеин рецепторни nizkoyplotnosti. В случаите, когато има един мутантен ген voznikaettak наречен хетерозиготна форма, ако двата мутантни гени, - хомозиготни. В двата случая, засегнати рецептори lipoproteinamnizkoy плътност на повърхността на хепатоцити. Тези рецептори igrayutvazhnuyu роля в метаболизма на холестерола, тъй като това е lipoproteinynizkoy плътност е един от неговите носители.

Трябва да се подчертае, че днес не само проучен гени kodiruyuschieretseptory ниска плътност липопротеин холестерол, но също кодираща гени, например, протеин част на липопротеини - протеини роля А и Б. igrayuschievazhnuyu в транспортната функция на холестерол за прехвърляне на частиците.

През есента на 1964 първата съветска делегация kutsaya кардиолози, състоящи се само от A.Myasnikova и аз, посети Института на сърцето, белите дробове и кръвта във Вашингтон, за да обсъдят vozmozhnomsotrudnichestve. Разбира се, всяка страна ще prodemonstrirovatvysoky ниво на текущите научни изследвания и до известна степен udivitdruguyu нови данни. Ние донесе съобщение за първите 30 sluchayahlecheniya инфаркт на миокарда тромболитични агенти. Amerikantsyprepodnesli докладваме на клинично проучване на липопротеини.

Ние A.Myasnikovym с голям интерес и някои zavistyuslushali доклад D.Fredriksona зам.-директор на Института osoderzhanii разпределени по време на двата класа на липопротеините и - при пациенти с атеросклероза. Струваше ми се, че най-накрая naydenvazhneyshy механизъм на атеросклероза, тъй като, според тях, потвърждава, изучаването на английски автори M.Oliverai G.Boyda, активността на патологичния процес е свързана с повишаването и намаляването на -lipoproteinov съдържание soderzhaniya- липопротеини.

Какво сме били наивни! .. Оттогава тя отне повече от 30 години, Нои днес продължава дебатът за ролята на различните elementovlipidnogo споделяне в развитието на атеросклероза. Понякога etoysistemy на изследването ми напомни на работата на физиците да се запознаят с тайните на атомното ядро ​​atomai. На всеки две или три години се появиха нови данни, изглежда, е на път да се отговори на въпроса, какво нарушения lipidnomobmene да доведе до отлагане на холестерол в съдовата стена.

Може същността на увеличаване на съдържанието на липопротеини с много ниска плътност nizkoyi, предоставяща vkletku за трансфер на холестерола? Може би. Този процес е свързан с намаляване на soderzhaniyalipoproteinov висока плътност играе водеща роля в udaleniiholesterina на тъкани? Има все повече и повече въпроси. Issledovateliobraschayutsya изследването на протеин част на липопротеини - така nazyvaemyhapo протеини.

Но изучаването на полиморфизъм на липопротеините и тяхната роля в formirovaniiateroskleroza не свършва дотук. Проучване им sostava.v включително протеин част, активно се случва. Poyavilissoobscheniya на съдържанието на липопротеини апо-протеин Е. togo.vydelyayutsya изоформа - 1, 2, 3 и 4, а изоформа E2svyazyvayut нормалния начин на проникване в холестерол клетка, и с появата на изоформата Е4 - повишен риск от ateroskleroza.I накрая се изолира и липопротеин-малък, което е свързано с naiboleeagressivnoe за атеросклероза, където промените в липопротеин soderzhaniietogo показващи ateroskleroticheskogoprotsessa активност могат да се проявят с нормално ниво на триглицериди holesterinai.

Изглеждаше, че изследователските учени са провели на ниво sovremennommolekulyarnom, да се изгради ясна схема на формиране aterosklerozakak болест на нарушен липиден метаболизъм. Потвърдено веднъж budtoetu хипотеза и лечение на антиатеросклеротични средства, които цел е холестерол. Средства, действащи на razlichnyezvenya липидния метаболизъм, намалява честотата на усложнения на атеросклероза, предупреди по-нататъшното му развитие.

По това време изглеждаше, че проблемът е решен атеросклероза. Sick, ние, подобно на другите, са представени критериите за активност, dannogopatologicheskogo процес. Това увеличение на съдържанието на холестерол, триглицериди, липопротеини с много ниска плътност и, аро В протеин, изоформи на апо-Е4 протеини, липопротеин с ниска и, snizheniesoderzhaniya липопротеини с висока плътност и апо-протеин А.

Но имаше и въпроси, отговорът на които е имало. Те са доста, и най-вече въпрос на практикуване на лекари: защо aterosklerozrazvivaetsya при хора с нормално холестерол krovibolnyh, а често, както е докладвано от, например A.Kalinin sotrudnikamiiz с Центъра за превантивна медицина, както и с ниското си съдържание на M.Debeyki помня доклада ,? която бе проследена от пациентите, подложени на коронарен байпас хирургия, за 20-25let. Оказа се, че много от тях при нормална и ниска soderzhaniiholesterina атеросклеротичния процес напредва, така че необходимата повторна операция.

Или как да се обясни съществуването на определени области на плавателни съдове, predraspolozhennyhk lipoidozu и образуването на атеросклеротични плаки? И opyatvoprosy че са чисто "Холестерол"Или по-скоро,"липидната", Теория не дава отговор.

Нови научни данни - това е години от живота

Откакто A.Myasnikova в кардиология център е poiskdrugih фактори, отговорни за възникването на ateroskleroza.I особено очевидно, че субстратът - съдовата стена, в която патологичните промени настъпват в атеросклероза, не може да бъде просто безразличен свидетел до образуването на атеросклероза vney.

За съжаление, съществуващите pozvolyalivyyasnit методически функции не са истинската същност на това, което се случва в ендотелия и gladkomyshechnyhkletkah човешки формирането на атеросклероза. Takievozmozhnosti се появи в страната ни с организацията Kardiologicheskomtsentre в началото на 70-те години на изследвания в областта на културата на човешките клетки izsosudov.

За чест на нашите експериментатори, те са били първите изследователи, които са учили в детайли характеристиките на промени морфология и funktsiiendotelialnyh и съдови гладкомускулни клетки на човешкото стената, а аз се наблегне на човека, а не животински модели на атеросклероза prirazvitii.

Оказа се, че в място, на което образуването на атеросклероза, там е, на първо място, превръщането на клетки. В тези oblastyahsosudov вместо диференцирани ясно очертани kletokpoyavlyayutsya големи многоядрени клетки с неправилна форма. Menyayutsyai гладкомускулни клетки - увеличаване на размера, около ihyader натрупва колаген.

Само два или три реда на нови научни данни, както и колко от тях skryvaetsyaza творческа работа на десетки учени, техните съмнения, търсене, опит, дискусии! Това не е просто новата etogody данни живот. Всеки нов факт изисква не само оценка, но и osmysleniya.Pochemu в стената на аортата с развитието на атеросклероза изглежда stvolovyekletki кръв, макрофаги? Какво е това - в отговор на deystviepovrezhdayuschih фактори или защитна реакция, като се има улавяне sposobnostmakrofagov холестерол? Едно нещо е ясно - не на последно място на ролята на процеса на състоянието на formirovaniyaateroskleroza съдовата стена от нарушения в обмяната на веществата. Този факт е bolshoeznachenie в разбирането на развитието на атеросклероза в bolnyhs нормални и дори по-нисък холестерол в кръвта.

Тук, както и в изследването на характеристиките на липидния метаболизъм в protsesseformirovaniya атеросклероза, учените не спират дотук zaklyucheniyahobschego характер, свързани с промени на клетъчно елементи sosudistoystenki. Вземете само няколко извадки от доклада за 1995-1997. на проблема "атеросклероза"Това даде predstavleniyao дълбочина на състоянието изследвания stenkipri съдова атеросклероза. "Първо показва специален гигантски rolklasterov (ПОЛИПЛОИД) ендотелни клетки в кръвните клетки чрез образуване transendotelialnoymigratsii dolipidnyh leykotsitarnyhinfiltratov в интимата на кораба", Имайте предвид, че leykotsitarnyeinfiltraty в съдовата стена изглежда холестерол депозити.

Разбира се, запита което причинява клетъчна трансформация, който обработва ги предхожда образуването на атеросклероза. Vyderzhkaiz същия доклад: "dvuhizoform локализацията и разпределение трансформиращ растежен фактор - бета TGF - kletkahintimy в различни етапи на образуване на атеросклеротично blyashki.Vpervye показано, че ефектът на TGF излъчваната makrofagamiintimy води до увеличаване на синтеза на матрица и хиперсекреция komponentovvnekletochnogo модифициран kletkamiintimy артерия гладък мускул, което води до необратими промени в съд priateroskleroze", Можете да продължите да прехвърли poluchennyhdannyh убедително да докажат, че е важно промените kletochnyhelementov съдовата стена при атеросклероза.

Спомням си в дебата, който избухна на нашия sovmestnoms американски учени симпозиум през 1995 г. в Далас от povoduharaktera промени в съдовата стена във формирането ateroskleroza.Amerikantsy вярвали, че на базата на този процес е proliferatsiyagladkomyshechnyh клетки. Нашите експерти са в съгласие с vozmozhnostyuproliferatsii, смята, че най-важният фактор, определящ obrazovanieateroskleroticheskih промяна - промяна в клетката (подуване, хиперсекреция на колаген и fibrinonektina).

На пръв поглед може да изглежда, схоластичен спор. Но нещата пръв поглед. Като цяло това е един много важен въпрос за решаване problemyborby атеросклероза в близко бъдеще. Да, днес ние имаме Myne и да не се използва лекарството, което може да vozdeystvovatna клетъчна връзка в развитието на атеросклероза. Но аз съм сигурен, че тези лекарства chtosozdanie донесат успех в лечението на bolnyhs активен атеросклеротичния процес.

Инфекция като рисков фактор

Обратно в 30-40s обсъжда възможната връзка aterosklerozas инфекция и ревматизъм. В едно от списанията можете дори vstretitstatyu с интригуващото заглавие "Атеросклерозата - не revmatizmli?" И няма нищо чудно, предвид факта, че mnogieizmeneniya в съдовата стена, когато тези болести са сходни. Arola инфекция? Днес, по време на международни конгреси почти nekak сензация са представени доклади относно възможен фактор roliinfektsionnogo - вирусна (цитомегаловирус), бактериална (хламидия) характер в развитието на атеросклероза. Освен това, zvuchatprizyvy, включително чрез медиите, за shirokomuprimeneniyu антибиотици за лечение на атеросклероза.

Какво можете да кажете за това? Те казват, че нова - тя horoshozabytoe възраст. Бих иначе казано - нова - не е prostozabytoe възраст. но старите, виждал по нов начин. За мен най-доброто от всичко, свързано с изследването в съответствие с нашите dogovorennostis професор M.Debeyki възможна роля на вирусен infitsirovaniyav формирането на атеросклероза, която има за определен брой години myvedem с колеж Бейлър в Хюстън лаборатория (САЩ).

В резултат на това сътрудничество е първите oharakterizovanoraspredelenie клетки с цитомегаловирус arterialnoystenki в различни слоеве и модели са описани в различни вирусни антигени stadiyahaterogeneza. Аз съм по-сдържан в оценката на евентуален вирус etiologicheskoysvyazi и атеросклероза от нашите служители, които работят в тази област, но е ясно, че вируси са едни от риска от vazhneyshihfaktorov, или по-скоро, най-важното звено в патологичния процес formirovaniiateroskleroticheskogo на.

Друго нещо - спекулации за хламидия. През последните години, impripisyvaetsya участват в появата на редица zabolevaniy.No Chlamydia - обичайна находка при напълно здрави хора. Votpochemu изисква внимателно проучване и сравнение е достатъчно obektivnyedannye като тези, получени чрез izucheniiroli цитомегаловирус, преди да говори против ihveduschey активна роля във формирането на атеросклероза. И разбира се, е твърде рано да се обадя на антибиотично лечение на атеросклероза, както е предложено от някои членове на Европейския kongressakardiologov. И това, което може да е метод на лечение, uchityvayahronichesky характер на патологичния процес? Малко вероятно е останка на смееш да съди човешки атеросклеротични izmeneniyamiv съдове за продължителна употреба на антибиотици, са, като правило, когато такова приложение, странични ефекти. А kakovykriterii ефективността на такава терапия, схеми на лечение и massadrugih тези въпроси, разбираем за всеки лекар naznachayuschemuantibiotiki? Ние сме по-склонни да се мисли за всякакви промени tom.chto ендотелен или гладкомускулни клетки sosudistoystenki придружава от нарушение на техния метаболизъм и retseptornogoapparata функция, повишава, а може би и определяне ateroskleroticheskogoprotsessa на развитие.

Рецепторна апарат - ключът към намирането

Не много отдавна, аз загубих един колега и близък приятел поробен. Всяка смърт на лекар и да превозва тежки, и смъртта на другаря, който се лекува, - трагедия. Естествено, ние отново tschatelnoizuchili медицинска история и оценени всички възможни причини за неговото gibeli.Nash известен патолог Postnov Ю, който по време на zhiznizuchil си хиляди сърца и кръвоносни съдове, ми каза, че такава бързо razvivayuschegosyayazvennogo атеросклероза с такива промени от страна на serdtsai на аортата, че никога не виждал. Оказа се, че нашият dlitelnoevremya пациент намира в заразената зона в периода на ликвидация posledstviychernobylskoy инцидент. Спомних си, че беларуските rasskazyvalimne колегите, че те намерят необичайно активни aterosklerozasredi развитие лица, които са били в района на радионуклид замърсяване. Това ukreplyaetmnenie че не само възпаление, но също токсични, дегенеративни процеси в съдовата стена допринасят razvitiyuateroskleroza.

аномалии Клетъчни наблюдавани при образуването на атеросклероза, който е тясно свързан със състоянието на устройството за рецептор. И ако перспективите govorito за по-нататъшни изследвания на механизми за атеросклероза, няма съмнение за изясняване на ролята на нарушения retseptornogoapparata функция, изглежда, ни един от най-важните. И не само от гледна точка на изясняване на механизмите на този процес, но също така с pozitsiypoiskov нови подходи към лечението.

Първите изследвания разглеждат ролята на апарат рецептор в vozniknoveniiateroskleroza свързан с откриването на рецептори lipoproteinovnizkoy плътност на повърхността на хепатоцити. За откриването им A.Braunui A.Goldshteynu е удостоен с Нобелова награда. Днес dostatochnotochno известни рецептор-медиирана път транспортни липопротеини, и следователно на холестерол в клетките, отстраняването им от krovotokai клетки.

През последните 10 години, ние получихме много нови и интересни данни osostoyanii различни природата ateroskleroza.Oni рецептори в развитието на не само подобряване на нашето разбиране за неговата патогенеза, Нои обясни появата на определени събития. Това се отнася prezhdevsego свързани рецептори simpatoadrenalovoj система. Оказа се, че в областта на образуване на атеросклероза в съдовата стена, особено атеросклеротична плака, намаляване на броя на рецепторите iuvelichivaetsya брой рецептори. В резултат на тези условия transformatsiisozdayutsya вазоконстрикция.

За изясняване механизмите на промяна на съдовата стена на razvitiiateroskleroza образуването на атеросклеротични плаки важни данни за повишаване на активността на рецептори на растежен фактор. Известно е, че активността на растежния фактор засяга sosudistoystenki клетките държавни и нарушаването на неговите функции. Като се има предвид ролята на клетъчно развитие на атеросклероза izmeneniyv тя не може да се отрази на aktivnostiaterogeneza. По този начин, може да се счита доказана роля chetyrehmehanizmov, които обсъдихме по-горе - наследственост, narusheniyalipidnogo обмен, състоянието на съдовата стена и на рецепцията в formirovaniiateroskleroticheskih промени в кръвоносните съдове.

Съвременните възможности антисклеротичното терапия.

До известна степен антисклеротичното терапия podtverzhdaetnashi идея на събирателно понятие "атеросклероза".Shiroko използва анти-атеросклеротични лекарства - статини, фибрати, коригиране на анормален липиден метаболизъм, - в случаите okazyvayutsyaneeffektivnymi "фамилна хиперхолестеролемия".Може директно отстраняване на липопротеините с ниска плътност с метод pomoschyuimmunoforeticheskogo, в който развитието на водещите служители rolprinadlezhit кардиология спестява тези пациенти otgibeli.

Видео: Мистерията смърт Dyatlova експедиция!

Безспорно най-голямото постижение на съвременната медицина yavlyaetsyasozdanie средства, активно влияние върху разбира ateroskleroticheskogoprotsessa. И най-вече поради факта, че се свива predstavlenieob атеросклероза като болестен процес, който nevozmozhnoaktivno влияние. Някои автори дори твърдят chtov условия на употреба на съвременната антисклеротичното preparatovvozmozhna регресия на атеросклерозата.

Но днес ние може да повлияе само един от четири mehanizmovformirovaniya атеросклероза на - нарушен липиден метаболизъм. Това terapiyadostatochno добре познат на широката медицинската общност, и mnogimnashim пациентите. Ние само си припомним основните му положения.

Ефектът на тази терапия се осъществява чрез:
- абсорбция и реабсорбция на холестерол в тънките черва, липиди тях izavisyaschih жлъчни и жлъчни киселини;
- блокиране на синтезата на холестерол, дисрегулация fermentativnyhprotsessov насърчаване на възникване на дислипидемия;
- ефекти върху LDL рецептор.

В клиниката, за превенция и лечение на атеросклероза ispolzuetsyapyat групи лекарства.

1. Enterosorbents - колестипол, гуар.
2. статини - ловастатин (Mevacor), симвастатин, правастатин, флувастатин, Zocor.
3. Фибратите - гемфиброзил (gevinol), клофибрат, фенофибрат, безафибрат.
4. Ниацин - iduratsin, аципимокс, ниацин.
5. Пробукол - fenbutol.

Лечение на понижаващи липидите лекарства пациенти подложени vysokimurovnem с холестерол (240 мг / дл и по-горе) на taknazyvaemoy група човек границата висок риск (200-239 мг / дл), stradayuschieishemicheskoy сърдечно заболяване или като рисков фактор на две от следните:

- от мъжки пол,
- навик за пушене (обикновено повече от 10 цигари на ден),
- хипертония,
- ниска концентрация на HDL холестерол (под 35 мг / дл, което определение podtverzhdenopovtornym)
- диабет,
- церебрална съдова болест се диагностицира или perifericheskihsosudov,
- тежко затлъстяване (излишък на нормално тегло повече от 30prots.).

Когато холестерол в кръвта достига ugrozhayuschihv отношение на броя на атеросклероза, е желателно да се дефинира липопротеин soderzhaniyaholesterina ниска плътност, които pozvolyaetokonchatelno решение за антисклеротичното терапия.

Всеки лекарствен лечение на атеросклероза и hypolipidemia dolzhnapredshestvovat диета терапия, особено в случаите nepravilnogopitaniya или затлъстяване. А диета с 2000 кал на ден при които мазнините съставляват не повече от 30 на сто. енергийния прием и soderzhanieholesterina храна по-малко от 300 мг, продължава 8-12 седмици, poslechego бъдат повторно изследване липид krovi.Na Въз основа на тези данни решаване на проблема на neobhodimostilekarstvennoy терапия. Някои автори препоръчват използването на тези лекарства sluchayahdo прекарват pomoschyuantiaterogennyh терапия с хранителни добавки. За дълго време, за тези tseleyprimenyalis полиненаситени мастни киселини, рибено масло и други подобни през последните години, страната ни успешно се лекуват с помощта eykola, което е хранителен продукт, poluchaemyyiz някои разновидности на риба. Ако по време възможно dietoterapiiine за нормализиране на анормален липиден метаболизъм, nachinaetsyaterapiya с лекарства.

Литературата на последните години е пълен с възторжени отзиви за vozmozhnostyahpreduprezhdeniya и лечение на атеросклероза чрез vozdeystvuyuschihna нарушен липиден метаболизъм. По никакъв начин не изразяват somneniyv своите възможности, ние вярваме, че търсенето на средства за борба започва aterosklerozomtolko. Защо, ще попитате вие. Да, защото днес mishenyuispolzuemyh против атеросклероза, лекарства yavlyaetsyalish един от четирите елемента, които определят развитието на атеросклероза - дислипидемия.

Аз съм, че постепенно затихват бум свързани с ispolzovaniemgipolipidemicheskih агенти - статини, фибрати, никотинова киселина, Preductal. Те ще вземат своето място в определено тегло kompleksnoyterapii профилактика и лечение на атеросклероза. Но поне znachimoybudet терапия, насочена към коригиране на клетъчни нарушения vstenke съд и може би не само там. От тези позиции vazhnoznat роля в образуването на атеросклероза играта leykotsitarnayainfiltratsiya и стволови клетки в артериалната стена, макрофаги натрупване на фибробласти, откриване цитомегаловирус и промените endotelialnyhi особено гладки мускулни клетки в стената на съда, "остаряване"клетки с характерните промени в способностите на тяхното разделяне, рецепция, реактивността.

За да отговори на тези въпроси, той е направил толкова много, че, разбира се, в началото на XXI век няма да остане "слепи петна" znaniimehanizmov в развитието на различни форми на атеросклероза. Те не tolkoraskroyut същност на патологичния процес, но също така позволява sozdatnovye много ефикасно средство за профилактика и лечение.

Бих искал да кажа в заключение? Историята е историята на проучването ateroskleroza- създаване на няколко поколения лекари и uchenyh.Trud десетки, стотици изследователи "камък по камък", Kakfundament сгради образувани истината за механизмите на развитие и lecheniyaateroskleroza. Но всеки един от нас трябва винаги да помним думите на заповед I.P.Pavlovakak всички изследователи: "Никога не предполагайте chtovy вече знаете всичко. И без значение колко високо се ценят, imeytemuzhestvo винаги да си кажа: "I - невежи",

Работа, мислейки си, недоумявайки, ние в крайна сметка сподели usiliyamipobedim.