Хормоналните причини за атеросклероза. Теория и. Myasnikov коронарна атеросклероза

Въпреки интензивното изучаване на патогенезата на въпроси атеросклероза, проблемът все още не може да се счита за окончателно решение. От многото фактори, участващи в развитието на атеросклероза, основните трябва да се счита за нарушение на метаболитни процеси и промени в състоянието на съдовата стена - му пропускливост.

Extended LL Myasnikov (1965), невро-метаболитната теория счита патогенезата на атеросклероза като следствие на заболяването като нарушена регулация на липидния метаболизъм и състоянието на съдовата стена чрез комбиниране на две единични причина патогенен фактор.

метаболитни нарушения, Без съмнение те са много важни, но не се ограничават до промени в холестерола и общия метаболизъм на мазнини, но почти като правило, са придружени от тежки заболявания на протеин и въглехидратния метаболизъм.

Ролята на разстройства на липидния метаболизъм в развитието на атеросклероза не е под съмнение, но механизмът на холестерол в проникването на съдовата стена е все още далеч от ясно. Очевидно е, че голямо значение в този процес е състояние на стената на кръвоносния съд, по-специално нейния ендотел.

Използване на етикет холестерол Беше доказано, че съдовия ендотел е способен на улавяне холестерол емулсия (Smith, 1965). Налице е също така показва, че стената на кръвоносния съд синтезира собствените си холестерол.

Watts сътр (1963) първо посочи митохондриите на съдовите клетки стена, участващи в процеса на отлагане на холестерол в експерименталната атеросклероза. Smith и сътр (1966) потвърждава тези открития и показва нарушение на ензимната активност на митохондриите и следователно нарушени вътреклетъчния метаболизъм на холестерола и митохондрии се трансформират в торби пълни с мазнини. Предполага се, че в тези случаи предимно активни LiPo-литична ензими.

Видео: Пациент с фамилна хиперхолестеролемия, клиничен случай

голям интерес представляват експериментални наблюдения Myasnikov и неговите колеги (1965), които определят увреждащото действие на съдовата стена хиперхолестеролемични серума. Добавянето на култури gnpsrholesterinemicheskuyu серумни тъкани (аорта стена), изобретателите изразени дегенеративни промени и пролиферация на интимата клетки, докато прибавянето на холестерол на чисти култури е само дегенерация и клетъчна смърт.
AL Myasnikov Това предполага една възможна стимулиране на клетъчната пролиферация ефект на хиперхолестеролемия серумен глобулин фракции.

имбибиране холестерол васкуларната стена е възможно само чрез увеличаване на нейната пропускливост. Много важно в съдови промени пропускливост в него има съдържание на киселинни мукополизахариди, които са особено голяма в интимата на съдове. Смята се, че киселинни мукополизахариди защита на еластични елементи на съдовата стена под действието на лизиране ензими (еластаза). Laszt (1964) показва, че промяната на съдържанието на киселинни мукополизахариди в съдовата стена играе роля в развитието на някои видове съдова патология.

През последните години, намерено, Контейнерите, които имат своя активен метаболизъм, която се променя по-специално метаболизма нарушение кислород могат да повлияят на съдовата пропускливост. И двата фактора като метаболизъм, както и състоянието на съдовата стена, са под постоянно наблюдение и регулиране влиянието на нервната и ендокринната системи.

Известно е, че невро-емоционален стрес да допринесе за развитието на коронарна атеросклероза. Нарушения на нервната регулиране на липидния метаболизъм водят също ендокринни нарушения, във връзка с което се променя нормалната усвояването на хранителните мазнини. Някои хормони имат директно влияние върху общия метаболизъм и метаболизма на самата съдовата стена, така че да наруши пропускливост по отношение на редица вещества, то инфилтриращи.