Ефектът на адреналина на съдовете. Използването на хормони на щитовидната жлеза при лечението на атеросклероза

катехоламини, по-специално на адреналин, да окаже влияние върху сърдечно-съдовата и да причини органични промени в коронарните съдове. Въвеждане на епинефрин може да доведе до некроза на обвивка носителя на коронарните артерии, и задебеляване на интимата, което от своя страна допринася за развитието на атеросклероза.
Wilkens и Sapeika (1964) установяват, че въвеждането на адреналин почти 1/2 (48%) от развитие на атеросклероза при зайци.

освен това промяна липидния метаболизъм, адреналин, според някои автори, е заек фиброза и интимална набъбване и натрупването на липиди в него и мукополизахариди. Такива промени в интимата на съдове бяха определени Jagannathan и сътр. (19G4) при маймуни в съдове под влиянието на епинефрин. Според тези автори, че са намерили промените много подобни на ранните етапи на атеросклероза, но за разлика от него, не се наблюдава процес на прогресия, очевидно защото екзогенна адреналин бързо iiaktiviruetsya, докато дълго увеличаването на производството на ендогенен адреналин може да доведе до увеличаване на промени в съдове.

едни и същи непоследователност Данните съществува по отношение на функцията на щитовидната жлеза при пациенти с атеросклероза. Заедно с данни за намаляването на функцията на щитовидната жлеза при пациенти с коронарна атеросклероза (KN Prostyakov и сътр., J. S. Weinbaum 1957-, 1961- AN Mitropolsky и AF Murchakova, 1959), има индикации нормалната функция на щитовидната жлеза в коронарна атеросклероза. Чрез използване на по-точни методи за определяне PBJ, абсорбция J131 и РП, IK Комарова (1962) намерени в пациенти с умерено тежки проявления на атеросклероза нормалната функция на щитовидната жлеза и само в тежка и широко атеросклероза тенденция да намалява функцията на щитовидната жлеза.

Все пак, въпреки наличен противоречия в литературата, много автори са дали ясен влияние на хормоните на щитовидната жлеза на липидния метаболизъм, препоръчва използването им при атеросклероза.

съгласно забележките Стар (1960), Cohen и Loewe (1962), като пациенти с високо тироксин хиперхолестеролемия тях причинени важно намаляване на холестерола (32,3% от Cohen), което не е съпроводено с повишаване на базалния метаболизъм. Подобни данни бяха получени в експеримента (Оуен и сътр., 1962). Използване на С14-белязан холестерол Rabinowitch и сътр. (1962) установяват, че намаляването на холестерола се постига чрез увеличаване на екскреция. Пациентите lechivshiesya тироксин, почти 2-3 пъти по-бързо освободени от радиоактивен холестерол, отколкото контролните лица. Въвеждане на тироксин и трийодтиронин експериментални животни води до по-ниски нива на холестерол в кръвта. Това доведе до много интензивно проучване на механизма на действие на хормони на щитовидната жлеза на процеса на абсорбция, разпределение и катаболизъм на екзогенен холестерол и биосинтеза му в тялото на (Chin, 1961).

Видео: BrainAbadence. Каталог Vrain PLUS гориво

Въвеждане на хормони на щитовидната жлеза плъхове не причиняват намаляване на абсорбцията на холестерол, и спад се дължи очевидно, с повишено отделяне от биосинтезата на тялото и потискане. Ериксон (1957) показва, че понижаването на нивата на холестерола в кръвта, когато се прилага на животни, хормони на щитовидната жлеза, свързан с холестерол преход ускоряване на черния дроб в жлъчни киселини и отделяне от тялото. Същият извод дойде Von Itallic и Хашим (1965).

изучаване на ефекта на thyroidin инфилтрация на съдовата стена на хранителен холестерол атеросклероза, LL Miasnikov и V. Зайцев (1962), използван белязан холестерол и е установено, че при тези условия, се забави холестерол главно в черния дроб и надбъбречната жлеза, но не и в стените на кръвоносните съдове. Така, че е възможно, че tireoidin не само засяга нивата на холестерола в кръвта, но също така предотвратява отлагането му в съдовата стена.

Всички тези наблюдения послужи като причина за опитват да използват щитовидната медикаменти за терапевтични цели в коронарна атеросклероза. Използването на тези лекарства осигурява преференциално ефект върху нивата на холестерола в кръвта. Нежеланият страничен ефект на тези лекарства е тяхното влияние върху повишаването на базалния метаболизъм, което увеличава инфаркт на консумацията на кислород. Strisower и сътр. (1957) се опита да прилага tireoidin и наблюдава значително намаляване на бета липопротеин при пациенти с коронарна атеросклероза.

През миналото години Тя е получила няколко изомери tiroksina- някои от тях причиняват само намаляване на холестерола и бета-липопротеин, без да се засяга базалния метаболизъм.

клинично изпитване тези изомери Starr първо се проведе през 1958 г., последвано от много други (Green, 1961- Bernstein и сътр., 1962- Winters и Saloff, 1962- Davis и др., както и няколко други.). Установено е, че декстро изомер D-тироксин има много по-изразен ефект на понижаване на холестерола от L-тироксин, и по този начин много по-малко въздействие върху метаболитните процеси. Дейвис и др (1962), като се използва лекарството в 239 пациенти с атеросклероза, има значително и трайно намаляване на холестерола. Подобни резултати са получени най-добър и Дънкан (1961), Джоунс и Коен (1961), Оливър и Boyd (1960) и няколко други.