Терапия сечение 2. Определение на хронична сърдечна недостатъчност, причинява, цели патогенеза, класификация, както и за лечение

2.1. Определението и причините за CHF
CHF - синдром, който се развива в резултат на различни zabolevaniyserdechno кръвоносна система, което води до намаляване на помпена funktsiiserdtsa (макар и не винаги), дисбаланс между potrebnostyuorganizma на хемодинамичните и капацитет на сърцето, хронична свръхактивност neyrogormonalnyhsistem, и се проявява с недостиг на въздух, сърцебиене, умора, ограничаване на физическата активност и задържане на излишната течност.
Трябва да се помни, че тежестта на симптомите на сърдечна недостатъчност може да bytsovershenno различен - от минимални прояви voznikayuschihtolko, когато значителните натоварвания до тежка недостиг на въздух, не се оставят на пациента дори и в покой. Както govorilosv раздел 1.2, броят на пациентите с ранните симптоми на CHF в neskolkoraz повече от тежки пациенти, нуждаещи се от лечение пациенти statsionare.Dlya с намалена помпена функция на лявата камера [opredelyaemoekak фракция на изтласкване (LVEF) от по-малко от 40%], без очевидни simptomovHSN прилага специална определение - асимптоматични disfunktsiyaLZh.
Фигура 3.

   От друга страна, хроничната сърдечна недостатъчност - един progressiruyuschiysindrom, и тези пациенти, които днес имат само латентна сърдечна недостатъчност, за
1 - 5-годишна възраст могат да отидат към групата на най-тежко болни пациенти, лечението plohopoddayuschihsya. следователно Ранната диагноза на CHF и disfunktsiiLZh, и следователно, ранно лечение на такива пациенти - zaloguspeha при лечение на сърдечна недостатъчност. За съжаление, с времето са изключително редки диагнози началните етапи на сърдечна недостатъчност, което показва, че подценяването на практикуващи здравеопазване tyazhestietogo синдром. Така, съгласно HF изследването ПОДОБРЯВАНЕ, sredibolnyh CHF наблюдава Секционни терапевти okolo9% имаха само началния етап на заболяването (I функционален клас - FC), което е много по-ниска, отколкото в действителност.
синдром CHF може да усложни хода на почти всички zabolevaniyserdechno-съдовата система. но основните причини за сърдечна недостатъчност, sostavlyayuschimibolee половината от всички случаи са исхемична (коронарна) болест на сърцето (CHD) и артериална хипертония (АХ) или sochetanieetih заболявания. Това изследване Framingham посочи:
- основната причина за сърдечна недостатъчност е коронарна (исхемичен) boleznserdtsa - с 40% при мъжете и жените;
- на второ място е хипертонията - 37% жени и 30% мъже.
Освен това, на пациентите има комбинация от CHD и хипертония. Разбира се, като се има предвид изключително високата степен на навременна корекция priobretennyhi заболяване на сърдечните клапи в САЩ, тези статистически данни се различават otrossiyskoy. Все пак, въпреки това, основните тенденции в руската sohranyayutsyai. Според главния медицински управление на Москва (L.B.Lazebnik), през 1997 г. въз основа на анализ на здравеопазването vyzovovskoroy CHF етиология показа:
- основната причина за сърдечна недостатъчност е заболяване на коронарната артерия - 70% от всички случаи prichem59% от пациентите имат комбинация от CHD и хипертония, което прави AGvtoroy основната причина за сърдечна декомпенсация;
- на трето място са заболяване на сърдечните клапи - 15%;
- на четвъртия - кардиомиопатия - 8%.
Всички други причини са много редки и са изработени от summene повече от 7%.
Когато CHD остър миокарден инфаркт (AMI) sposleduyuschim фокална намаляване на свиването на миокарда и вентрикуларна dilatatsieypolosti (ремоделиране) е най-честата prichinoyHSN. Когато дълго-действащото хронична коронарна nedostatochnostibez миокарден инфаркт може да прогресира zhiznesposobnostimiokarda загуба, дифузна намаляване контрактилитет (<спящий> илигибернирующий миокард), дилатация камер сердца и развитие симптомовХСН. Эта ситуация трактуется в мире как исхемична кардиомиопатия.
В AH промени в LV миокарда, известен като "gipertonicheskoeserdtse", също може да причини CHF. Постепенно razvivaetsyagipertrofiya инфаркт, изразен като удебеляване на стените с povysheniemih твърдост. Освен това, много от тези пациенти отдавна sohranyaetsyanormalnaya контрактилитета на миокарда и фракция на изтласкване на лявата камера и причина dekompensatsiimogut бъде нарушение на диастолното пълнене на сърцето (лява камера) на кръв.
Поради липсата на обща хирургическа korrektsiipriobretennye (най-вече ревматична) клапна serdtsazanimayut трето място сред причините за сърдечна недостатъчност в Русия. Този свидетел е недостатъчно радикализъм практикуване терапевти, често неуправляеми такива пациенти за хирургично лечение. С sovremennyhpozitsy наличие на заболяване на сърдечните клапи в огромната protsentetrebuet задължително хирургичното лечение и stenozovklapanov на присъствие е пряка индикация за операция е zavisimostiot смущаващи фактори (възраст, продължителност на заболяването, stependekompensatsii). В такива случаи, максималното терапевта задача prosta- елиминират до степен е възможно феномена задържане на течности оптимално подготвя пациента за операция.
Фиг. 4. Ролята на (баланс) на неврохормони в патогенезата на сърдечна недостатъчност

   Друг често срещан prichinoyHSN са кардиомиопатия не исхемични етиология. Това включва както raznorodnayagruppa идиопатична забавена кардиомиопатия (DCM), и специфично, от които най-голямата rasprostranenieimeyut кардиомиопатия и миокардит като изходен алкохол кардиомиопатия.
Други заболявания на сърдечно-съдовата система, по-малко privodyatk развитие на сърдечна недостатъчност, въпреки че, както беше споменато по-горе, могат да бъдат декомпенсация serdechnoydeyatelnosti приключва всяка болест на сърцето и кръвоносните съдове.   

2.2. Патогенеза и характеристики на различни форми на сърдечна недостатъчност    2.2.1. От сърдечно заболяване преди активирането на тъканневрохормонисхематичен <новизна>современных представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом,что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результатеснижения насосной (пропульсивной) способности сердца. На рис.3 представлена современная схема патогенеза ХСН. Из этой схемыочевидно, что тремя ключевыми событиями на пути развития и прогрессированияХСН являются:

• сърдечно-съдова болест sosudistoysistemy-
• намален сърдечен дебит (ubolshinstva пациенти) -
• izbytochnoyzhidkosti и задържане на натрий в организма.

    След сърдечни sosudistoysistemy заболявания (например, хипертония, хронична исхемична болест на сърцето, кардиомиопатия, миокардит или posleperenesennogo образуване сърдечно заболяване) mozhetproyti значителен период от време, за да се намали serdechnogovybrosa (CB). Въпреки остър миокарден голяма фокусна miokardavremya между появата на заболяването, намаляване на СО и poyavleniemsimptomov остра сърдечна недостатъчност може да бъде изчислена дори минути часа. Но във всеки случай, вече в много ранна stadiivklyuchayutsya компенсаторни механизми за поддържане normalnogoSV. От гледна точка на съвременната теория за главна роля в aktivizatsiikompensatornyh механизми (тахикардия, Франк механизъм - Старлинг, свиване на периферните съдове) играе хиперактивиране lokalnyhili тъкан неврохормони.
Фиг. 5. Шофиране remodelirovaniyaLZh и "двойно" механизъмдейности АСЕ-инхибитори (на A-II и пр)

   Важно е да си представим, че Хиперактивиране неврохормонални системи тъкан има mestos най-ранните етапи на сърдечна недостатъчност, и често надхвърля времето uvelicheniekontsentratsy циркулационни неврохормони. са проведени Служители на нашите gruppyYu.M.Lopatinym задълбочен изследвания, polnostyupodtverdivshie тази позиция. При пациенти с CHF I FKseriyno първоначално измерените концентрации на различни неврохормони. Bylovyyavleno че активността на плазмения ренин (PRA) се увеличава lishu 3.3%, концентрацията на алдостерон (ALD) - 17.2%, soderzhanienoradrenalina (НА) - в 26.7%, и тъканна концентрация sinteziruyuschegosyakletkami инфаркт атриален натриуретичен фактор ( PNF) - на 63,3% () на пациенти с предклиничен етап на сърдечна недостатъчност !. В dalneyshempokazateli са сравнени при пациенти с тежка декомпенсация,контролирани чрез активиране на ренин-ангиотензин-aldosteronovoysistemy (RAAS), ALD и на.
   2.2.2. Баланс на различните системи неврохормоналнипри нормална и CHF
В действителност, тялото има система за контрол и всички основни iprotivovesov неврохормонални системи могат razdelituslovno да причиняват вазоконстрикция, пролиферация (remodelirovanieorganov) и антидиурезата и устойчивостта вазодилаторен, диуретично и анти-пролиферативна (ремоделиране спиране) система (Фигура 4). Както се вижда, от една страна (обикновено отрицателна) са sympatho-надбъбречната система (SAS) и ефектори NAI адреналин и RAAS и неговите ефектори ангиотензин II (А II), и takzheendotelin, вазопресин. От друга страна те са противоположни sistemanatriyureticheskih пептиди брадикинин (ВК) vazodilatiruyuschieprostanoidy, азотен оксид (NO), и други. В zdorovogocheloveka везни, показано на фиг. 4 са в ravnovesii.Pri признаци на сърдечна недостатъчност, тези скали са започнали да се облегне levuyustoronu, както и с развитието на декомпенсация вазоконстриктор, антидиуретичен и пролиферация (причиняващи мишена remodelirovanieorganov) система е напълно добрите опоненти. Освен това, както е споменато в предишния раздел, при пациенти с CHF minimalnoyvyrazhennostyu вазодилатираща активност, диуретични системи (например, натриуретичен фактори) е достатъчно висока. обаче<запас прочности> этих систем намного ниже, чем у онтогенетическигораздо более старых и соответственно мощных вазоконстрикторных,пролиферативных САС и ОССЗ. Това е нарушение на равновесието в neyrogormonalnyhsistem дейност и е един от най-важните <приводных ремней>в процессе формирования ХСН.
Фиг. 6. Strukturamiokarda в нормални и CHF

Фиг. 7. "правилото на половини" при лечението на хронична сърдечна недостатъчност

   2.2.3. Dual роля neyrogormonovv патогенеза на CHF.
Remodelirovanieserdtsa
В първия етап хиперактивиране неврохормони soprovozhdayuschayasyanaklonom равновесие към SAS и RAAS, ендотелин и вазопресин, стимулира защитните механизми. Разработване на т.нар kompensatornayaili <тоногенная> дилатация ЛЖ, компенсаторная гипертрофияего миокарда и компенсаторная тахикардия. Это все хорошо известноиз классической физиологии и учебника <Внутренние болезни>А.Л.Мясникова, который на протяжении 40 лет являлся основным пособиемподготовки врачей-интернистов как в СССР, так и в России. Сегоднямы лишь более детально представляем себе механизмы, которые определяютфизиологический ответ на имеющуюся угрозу снижения СВ вследствиеразвития заболевания сердца. Это схематично проиллюстрированона рис. 5. В норме сохраняются баланс стимулирующих пролиферациюклеток и ремоделирование органов нейрогормональных систем (в основномРААС+САС) и противостоящих им антипролиферативных (в основномБК+NO). ЛЖ не имеет дилатации, индекс относительной толщины стенок(ИОТС) к диаметру желудочка приближается к 0,45 и сохраняетсяего эллипсоидная форма. Индекс сферичности (ИСФ) составляет 0,59.Это свидетельствует о том, что короткая ось желудочка в 1,6 разаменьше длинной. Уже при ранних стадиях развития ХСН картина кардинальноменяется (см. левую часть рис. 5). Вазоконстрикторные и пролиферативныенейрогормональные системы (РААС и САС) активируются и начинаютпреобладать над контргормонами (БК+NO). ЛЖ дилатируется, при этомтолщина его стенок не меняется, но отношение к диаметру желудочкаснижается в полтора раза (с 0,45 до 0.3). Сърдечна камера става по-сферична, dlinnayaos има широка къси само 1.4 пъти (при скорост от 1.6) и ICF е 0.73. Този процес може да се нарече адаптивна (компенсаторно) ремоделиране.
Фиг. 8. Dinamikitolerantnosti до стрес и максимална консумация kislorodau пациенти със ЗСН и различни FC

Фиг. 9. kachestvazhizni деления (Minnesota въпросник)vzavisimosti от CHF FC

Таблица 1. fizicheskoyaktivnosti и консумация на кислород параметри в пациенти с различни CHF FC (за NYHA)

    Проблемът е, че <запущенный> механизм гиперактивации нейрогормонов являетсянеобратимым патофизиологическим процессом. Так как гормональныесдвиги происходят локально практически во всех жизненно важныхорганах больного, то CHF - това от самото начало (преди промените razvitiyazastoynyh) генерализирано заболяване с porazheniemserdtsa, бъбреците, периферните кръвоносни съдове, скелетните мускули andother органи. Особено важно за развитието на хронична сърдечна недостатъчност е remodelirovanieserdtsa (кардиомиоцити). Увеличаване местно синтез gormonovprivodit до активиране на про-възпалителни цитокини и protoonkogenov.Imenno тези вещества стимулират развитието на хипертрофия kardiomiotsitovi им мембрани поражение и важна роля в miokardaigraet на промените е възпалителен компонент. Развиващите oksidativnyystress определя на първо място zhivyhkardiomiotsitov електрическа нестабилност, и второ, стимулира miokarda.Eto зимен сън състояние (сън), където кардиомиоцитите са живи, но aktivnone намалени, не реагира на външни дразнители и uchastvuyutv на сърцето като помпа. продължава състояние oksidativnogostressa на води до рязко активиране на апоптоза на кардиомиоцити programmiruemoygibeli. Освен това, локално увеличаване sintezaaldosterona води до активиране на фибробласти и прекомерно колаген матрица produktsiimezhkletochnogo. Схематично това pokazanona Фиг. 6. Както може да се види, синтезата на колаген от фибробласти не tolkouvelichivaetsya количествено, но качествено променя. Proiskhoditzamena тънък, без рамка обединява намаляване otdelnyhkardiomiotsitov (CMC) координирано функциониране на сърцето като помпа, kollagenovyhnitey I (нормална) тип в дебелина и усукана прежда narushayuschieslazhennuyu сърцето колаген III (патологична) tipa.Pri Това увеличава разстоянието между itrebuyuschimi хипертрофирани повече CMC кислород и хранене kapillyarami.Sami капиляри и се подлагат на ремоделиране на kotoromproiskhodit хипертрофия на гладки мускулни клетки (SMC) и увеличава tsyaotnoshenie дебелина на стената на съда на лумена (повече podrobnoo съдово ремоделиране см. раздел 3.3.1). В резултат на това progressiruetgipoksiya миокарда. В допълнение, рязкото увеличение на местно sintezaNA повишаване калциев помпа миокардни клетки soprovozhdaetsyanekrozom на CMC. Като резултат, както шагрен сгъстен zonanormalno рязане на миокарда растат polosteyserdtsa дилатация и изтъняване на стените. Този процес се нарича remodelirovaniyaserdtsa, наречен в CHF <кардиомиопатией перегрузки>и не зависит от исходной причины, вызвавшей развитие декомпенсации.Таблица 2. оценка Скала на клиничното състояние на пациента с CHF(modifikatsiyaV.Yu.Mareeva, 2000)

   1. Недостиг на въздух: 0 - няма, 1 - под товар, 2 - самостоятелно
2. Izmenilasli за последната седмица на телесното тегло: 0 - No 1 - повишена
3. Жалби, свързани с преустановяване на работа на сърцето: 0 - няма, 1 - имат
4. В какво polozheniinahoditsya в леглото: 0 - хоризонтални, с повдигнат golovnymkontsom 1- (2+ възглавници), 3 - сб
5. Отоци sheynyeveny: 0 - No 1 - в легнало положение, 2 - актуално състояние
6. силен в белия дроб:0 - няма, 1 - долните части (1/3), 2 -до лопатки (2/3), 3 - над цялата повърхност на белите дробове
7. ritmagalopa: 0 - няма, 1 - имат
8. Черен дроб: 0 не се увеличава, 1 - увеличи до 5 см, 2 - 5 см   9. Оток:0 - няма, 1 - pastoznost, 2 - подуване, 3 - аназарка   10. Urovensistolicheskogo BP: 0-120 1 - 100 до 120 2 - по-малко от 100 mm Hg

    Без тези специални vozdeystviyaostanovit <бомбы с часовым механизмом>, заложенныево всех органах-мишенях, прежде всего в сердце, почках, периферическихсосудах, невозможно. Равновесие окончательно смещается в сторонусистем, стимулирующих тахикардию, сократимость, пролиферацию клеток,ремоделирование сердца, почек, сосудов, скелетной мускулатурыи других жизненно важных органов (см. правую часть рис. 5). Витоге со временем кратковременная компенсаторная активация тканевыхнейрогормональных систем переходит в свою противоположность -хроническую гиперактивацию. Хронична свръх tkanevyhneyrogormonov придружено от развитието и прогресирането sistolicheskoyi диастолна дисфункция (ремоделиране). В zherazdele на патофизиологията на сърдечна недостатъчност върху развитието на патологични A.L.Myasnikovpisal <миогенной> дилатации полостиЛЖ, патологической гипертрофии миокарда, хотя отношение толщиныстенок ЛЖ к его диаметру не увеличивается. Как видно на рис. 5,ЛЖ приобретает форму тонкостенного (ИОТС < 0,3) шара (длиннаяось левого желудочка лишь в 1,1 раза больше короткой, и ИСФ равен0,87). Это состояние характеризуется как дезадаптивное (патологическое)ремоделирование. Постепенно снижается СВ, но классических проявленийХСН в этот период времени выявить, как правило, еще не удается.У больных имеются симптомы самых ранних стадий ХСН, которые выявляютсялишь при применении специальных нагрузочных тестов. Эти фактыбыли выявлены и подробно описаны Н.М.Мухарлямовым, Л.И.Ольбинскойи соавт. Такое состояние получило название скрытой или начальнойстадии ХСН (верхний круг на рис.3 на стр. 18). Важно е да се помни, че един и същ вид миокардни промени, известен като <кардиомиопатияперегрузки>, регистрируются у всех больных с ХСН вне зависимостиот причин, вызвавших ее.
Таблица 3. Минесота въпросник на качеството на живот при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност (MLHFQ)

   В допълнително simptomovHSN развитие след отлагане на натрий и излишната течност (задух, диспнея, хемоптиза, югуларната вена на корема, uvelichenierazmerov черния дроб, периферен оток) се появява klassicheskomuputi определени като долната кръга на диаграмата (фиг. 3). Както може да се види, след намаляване на сърдечната функция помпа настъпва vpatologichesky участието на други органи и системи, особено бъбреците, което се поддържа от активирането на циркулиращите неврохормони в osnovnomNA, А II, ALD. Хронична свръх циркулиране neyrogormonalnyhsistem придружена от развитието на клиничните симптоми на ЗСН при двете едно обръщение. Важно е да се помни, chtoizmeneniya в органи са в две насоки:
1) застой и недостатъчно кръвоснабдяване поради промяната на сърцето;
2) Местна ремоделиране поради хронична giperaktivatsieyneyrogormonov.
Ето защо, премахването на само една от тези причини (дори peresadkaserdtsa) няма да позволи на пациента да се върне към здравето. Potrebuetsyaobyazatelnoe за лекуване на хронични система giperaktivirovannye lokalnyeneyrogormonalnye.

2.2.4. правило <половинок>,диастолическая ХСН
    Фиг. 3 (стр. 18) показва, че при някои пациенти lishrazvitie тежка диастолна дисфункция води до progressirovaniyurasstroystv неврохуморален регулиране, включващо в protsesstsirkuliruyuschih хормони и вид задържане на течни и очевидни priznakovdekompensatsii съхраняват при ST. По правило най-chastetoy група се състои от пациенти с хипертония. При тези пациенти dlitelnoenalichie повишено налягане придружава от gipertrofiimiokarda развитие LV удебеляване на стените на. Едновременно uvelichivaetsyarigidnost LV миокард и наруши напълни с кръв по време на диастола, което може да бъде придружено от появата на признаци на сърдечна недостатъчност, когато normalnomSV.
По този начин, не всички пациенти със симптоми, сърдечна недостатъчност odinakovyymehanizm развитие на синдрома. Три основни вида могат да бъдат разграничени patsientov.Kak вижда от фиг. 7, само половината от пациентите с CHF имат ясно simptomydekompensatsii сърдечната дейност (сиво-бял сектор sostavlyayuschiepravuyu полукръг), докато в останалата част, nesmotryana понижено изпомпване функция на сърцето, ясни признаци dekompensatsiiotsutstvuyut. Сред пациентите с видими прояви dekompensatsiilish половина има намалена NE (бели сектори), а другата polovinydiagnostiruetsya левокамерна диастолна дисфункция. Тази схема poluchilanazvanie "обикновено половини", Тя показва, че patsientys разработени картина на декомпенсация, застойна - Aetolia върхът на айсберга, е не повече от една четвърт от vsehpatsientov с CHF. В тази връзка, на работната група по Сърдечна Дружество на кардиолозите в nedostatochnostiEvropeyskogo отдава особено значение на понятието за обща практика ponimaniyuvrachami систолното и diastolicheskoyHSN, особено проблемите на ранното сърдечна недостатъчност. Един от основните проблеми днес е разбирането, че по-рано лечението започва bolnogos CHF, толкова по-голям ефект. В началото на терапията трябва да се не насочена към премахване на симптоми на декомпенсация като такъв (което обикновено се изразява в най-малко), и да се защитят органи misheneys да забави прогресията на заболяването. За съжаление, Rossiieti концепция все още не е широко разпространена. Според dannymissledovaniya ПОДОБРЯВАНЕ HF, само 38.8% от лекарите в Русия, работещи в селските райони, и 53.1% <врачей - горожан>различают понятия систолической и диастолической ХСН. Поэтомунаиболее подверженной лечению остается примерно четверть больныхс ХСН, имеющих явные симптомы болезни и дилатированное, плохосокращающееся сердце. Конечно, эти пациенты требуют активноголечения, но вернуть их в состояние даже относительного здоровьягораздо труднее, чем тех, которые исходно имеют начальные проявленияХСН. Приходится с горечью констатировать, что часть (и не маленькая!)больных (с дилатированным сердцем, умеренной дисфункцией ЛЖ ине имеющих признаков ХСН) не лечится. Этим несчастным мы как быговорим: <Подождите, когда появятся симптомы ХСН (одышка, отеки),и после этого мы приступим к лечению>. Изменение подобногостереотипа - ключевой момент в изменении стратегии лечения ХСН.   

2.3. класификация на хронична сърдечна недостатъчност
Най-удобният и отговаря на нуждите на практиката funktsionalnayaklassifikatsiya на Нюйоркската кардиологична асоциация (NYHA), predpolagayuschayavydelenie четири FC върху способността на пациента да извършва fizicheskienagruzki. Тази класификация се препоръчва за употреба vozi се използва в почти всички страни на света.    
Както е добре известно, всяка класификация stepeniuslovna определени и създаден, за да очертае един prichinybolezni или поток варианти, или прояви на болестта постепенно възможности за третиране на тежестта, и т.н. Klassifikatsii- значение е да се даде лекари в ръка ключовете за по-добра диагностика и lecheniyutogo заболяване. Най-брилянтната идея за създаване sovershennoyklassifikatsii обречени на неуспех, ако не е необходима или slishkomslozhna и разхвърлян. И обратното, ако класирането е лесно да се възприема, че тя живее, независимо от факта, че и двата принципа, които тя се основава, не са съвършени, а някои от разпоредбите могат да бъдат спорни.

2.3.1. вътрешен klassifikatsiyaHSN
Най-добрият пример за този тип е otechestvennayaklassifikatsiya CHF (недостатъчност на кръвообращението) и sozdannayaV.H.Vasilenko НД Strazhesko. Тази класификация е prinyatana XII All-съюз конгрес на лекарите през 1935 г. Тя е безопасно да се каже, че това е постигането на руски медицинско училище, както klassifikatsiyaokazalas първият, в който е направен опит sistematizirovatharakter промени, процес и прояви на сърдечна недостатъчност постановка. Mysoznatelno да не се прави разлика между хронична сърдечна недостатъчност (като това представлява sindromves медицински свят) и циркулаторна недостатъчност (както обикновено се нарича etobylo в СССР, а сега в Русия), като ihkak синоними.
 Класификация и V.H.Vasilenko NDStrazhesko CHF predpolagalavydelenie три етапа:
   ФАЗА I - Първоначалната скрит недостатъчност на кръвообращението, проявява само prifizicheskoy натоварване (задух, сърцебиене, прекомерна умора) .В сам тези ефекти изчезват. Хемодинамика не е счупена.
   ЕТАП II - тежка дългосрочно кръвоносната недостатъчност, хемодинамична нестабилност (стагнация в малки и големи циркулация), изразено самостоятелно.
   Период -признаци на циркулаторна недостатъчност сам изразени umerenno.Narusheniya хемодинамика само в един от отделите на сърцето sosudistoysistemy (в по-голяма или по-малка циркулация).
период Б - завършващ етап дълго деноминирани gemodinamicheskienarusheniya, който участва в цялата сърдечно-съдовата система (и голяма и белодробна циркулация).
ЕТАП III - край, дистрофични с тежко увредена хемодинамика izmeneniyamiobmena устойчиви вещества и необратими промени в структурата Organova тъкани.
Веднага очевидно, че тази класификация има ограничения и nedostatki.V стъпки база изолация, предвидени различни насоки, тогава kakimenno единствен принцип и трябва да изпълва и унифициране lyubuyusistematizatsiyu.
Етап I е предназначена за чисто функционална характеристика - nalichiyuproyavleny латентна CHF се появява под товар. Тя blizkok NYHA класификация, които ще бъдат обсъдени по-късно.
Етап II се определя от тежестта и разпространението proyavleniynedostatochnosti обращение. Различията между периоди <А>и <Б> в том, имеется ли проявление застойных явлений лишьв одном круге кровообращения или в обоих.
Принципът на етап на разделяне III се определя, че има neobratimyhstrukturnyh промени в органи и тъкани, т.е. морфология. Etonaibolee усложнява от практическа гледна точка на класификацията на, тъй като не винаги е възможно да се каже с увереност neobratimostiizmeneny в органи dotogo се провежда доста агресивно лечение. След inogdaustranenie декомпенсация (особено при използване sovremennyhpreparatov, например инхибитори на ангиотензин конвертиращия ферментация АСЕ) може да се възстанови функцията на сърцето, черния дроб и pochekdazhe в техните критични лезии.
Така, в класификацията на три редуваното процес razlichnyhprintsipa и постановка изглежда много neochevidnoy.K например, митрална стеноза присъствие на кардиогенен белодробна фиброза (формални признаци на етап недостатъчност III) neobyazatelnosochetaetsya напълно дефицит на две среди обращение (formalnyepriznaki лесно ИВ) стъпка.
В допълнение, класирането е замразен, а не uchityvayuscheydinamiki процес. Ако, например, пациент се поставя етап diagnozHSN IIB в присъствието на обширни задръствания, финала и etotdiagnoz се поддържа дори след provedeniyaterapii. Въпреки че е известно, че активно лечение често се pozvolyaetnastolko елиминират симптомите кръвоносната недостатъчност, chtovporu диагностицира по същия CHF етап I пациента. Този преглед на пациента krayneoslozhnyaet с CHF в MLCE, kotorayahochet видими признаци на заболяване neposredstvennovo подходящ етап по време на разглеждане на пациента.
Все пак, въпреки всички конвенции и несъответствия, neizbezhnyepri всяко класиране тежестта на класификацията на болестите V.H.Vasilenkoi NDStrazhesko влязъл <в плоть и кровь> российских медикови выдержала проверку временем. Можно сказать, что именно попыткарассмотреть в ней динамику патологического процесса, а не простотолерантности к физическим нагрузкам и привлекает практикующихтерапевтов и кардиологов. C другой стороны, отход от оценок функциональногосостояния больного приводит к тому, что диагноз ХСН I стадии вРоссии ставится крайне редко (по итогам исследования IMPROVEMENTHF в 9,8% случаев среди пациентов моложе 70 лет и в 8,0% случаевсреди пациентов старше 70 лет). В то время как по мировой статистике50 - 55% всех больных с ХСН имеют легкую степень болезни.
В продължение на много години, бяха направени многобройни опити да се преразгледа допълни съществуващата класификация. Промените могат да svestik отпусне допълнителни периода I и III CHF стадии poluchivshihnazvanie етап IA и IIIA, съответно.
   Период А в Етап I - предклинична CHF. Оплаквания prakticheskine пускат пациенти, но при усилие отбелязани nekotoroesnizhenie PV и повишен краен обем диастоличното (EDV) LV, т.е. хемодинамично влошаване, провокира funktsionalnyminagruzochnymi проби.
   Физиологичният усещането за изолираност HSNocheviden предклинична фаза, и с висока степен на покритие на населението диспансер nablyudeniemono ще помогне ранното откриване на първите признаци на сърдечна недостатъчност. Въпреки това, както вече бе споменато, в Русия не е на висока почит дори аз stadiiHSN определение, така че избор за съжаление не още по-лесно етап IA включени в практиката. Въздействие и необходимостта от такава instrumentalnogoobespecheniya ранна диагностика на CHF. След zaversheniyaissledovaniya ПОДОБРЯВАНЕ HF можем да разчитаме на факти instrumentalnyhmetodov използване проучване при пациенти с CHF. Оказа се, че дори и днес, въпреки факта, че, например, ехокардиография се извършва в 92,5% от пациентите с CHF по-млад от 70 години, левокамерна фракция на изтласкване се измерва само в 33.5% ofthem. При пациенти на възраст над 70 години, тези цифри са още по-зле и EF izmeryaetsyav 19,4% от случаите. Интересното е, че когато се измерва при 84,8% EF го prevyshala40%, с други думи, най-малко 26% от всички пациенти с CHF бяха diastolicheskuyuHSN, тежестта на която е умерена. Тези цифри не sootvetstvuyutchastote диагноза аз FC CHF само на 8 - 10% от пациентите, obsledovannyhpo програма за подобряване на HF. Ако не можем да говорим за ехокардиография и физически натоварващи проби, необходими за vyyavleniyanachalnyh признаци на сърдечна недостатъчност, положението е много по-зле. Това metodikiprimenyayutsya в CHF се среща изключително рядко, въпреки че, както ще бъде изложено по-късно, той е един от най-прост и достъпен метод obsledovaniyabolnyh с CHF.
   Период А в етап III се характеризира priznakamiHSN изразена самостоятелно, наличието на общи явления podvum кръгове декомпенсация и заболявания на кръвообращението хемодинамика. Odnakopri активно комбинирана терапия може да бъде по същество ustranitvyrazhennost стагнация стабилизират хемодинамика и postepennovosstanovit функция на жизненоважни органи. Етап IIIB prietom отговаря на стъпка III на класическата класификация privedennoyvyshe.
   Тази памет на появата на нови, високо ефективни методи за лечение, които позволяват дисплей на декомпенсирана пациенти преди kazavshihsyabeznadezhnymi. Инициативата за разпределяне на този етап принадлежи N.M.Muharlyamovu, и ние трябва да признаем, че този допълнителен градация на тежестта zabolevaniyaokazalas най-голям успех на всички допълнения към традиционната klassifikatsiiHSN успешно в отговор на един от основните критики, адресирано до стария (в смисъл - опитен) класификация Изолацията етап IIIA CHF по същество - в опит да направи Rossiyskuyuklassifikatsiyu CHF оценка на динамиката на пациента в protsesselecheniya. очевидно е, <мостик> между классификациями В.Х.Василенкои Н.Д.Стражеско и функциональной классификацией NYHA.
2.3.2. Функционалната класификация на сърдечна недостатъчност
Защо през последните години, толкова много дискусии и така vokrughorosho доказан фаворит на лекарите klassifikatsiiHSN, че въпреки всички недостатъци, също така е приложимо sdopolneniyami очертава почти всички етапи на сърдечна недостатъчност, от legkihdo трудните? Тя има два отговора:
- използвате функционалния очевидно е по-лесно по-удобно от гледна точка на управление на процеса и на динамиката на fizicheskihvozmozhnostey на пациента на. Това се оказа успешно кандидатстване funktsionalnoyklassifikatsii CHD, твърде трудно да се бори пътя си в сърцата на умовете на руските лекари,
- <не может один солдат идти в ногу, а весь взвод нет>,т.е. нельзя игнорировать тот факт, что все страны мира, за исключениемРоссии, используют функциональную классификацию HYHA, котораярекомендована к использованию Международным и Европейским обществамикардиологов.
CHF NYHA функционален клас бе приет, v1964 Той също така преразглежда много пъти, допълни и критикувана, но въпреки това се използва успешно в целия свят. Той има skhozhuyus класификация V.H.Vasilenko и NDStrazhesko съдба. Tolkolenivy уважаващ себе си учени, кардиолози не го критикуват, но всички практически лекарите успешно продължават да го използват.
Основен принцип тя се основава, лесно - да се направи оценка на физическите (функционални) възможностите на пациента, които могат да бъдат насочени към vyyavlenyvrachom, задълбочено и внимателно историята вземане, без използването на сложно диагностично оборудване. Това беше vydelenochetyre FC.
   аз FC - bolnoyne изпитват ограничения в физическа активност. Конвенционални nagruzkine предизвиква слабост (гадене), сърцебиене, диспнея или ангина болка.
   FC II - умерено ограничаване на физическата активност. Bolnoykomfortno се чувства в състояние на покой, но изпълнението obychnyhfizicheskih товар предизвиква слабост (замаяност), сърцебиене, задух, или стенокардна болка.
ФК III - значително ограничаване на физическата активност. Bolnoychuvstvuet удобно само в покой, но по-малко от обичайното, упражнения води до слабост (гадене), сърцебиене, задух или стенокардна болка.
   FC IV - неспазване на всяко натоварване без poyavleniyadiskomforta. Симптомите на сърдечна недостатъчност или синдром проявяват stenokardiimogut самостоятелно. Когато минималната nagruzkinarastaet дискомфорт.
   Както можете да видите, че всичко е много просто и ясно, въпреки че има estnekotorye трудности. Как да се направи разграничение между, например, средно тежка форма на ограничаване на физическата активност? Това stanovitsyasubektivnoy оценка и до голяма степен зависи от възприятието на пациентите svoegosamochuvstviya и недвижими тълкуването на тези възприятия bolnogodoktorom, което в крайна сметка трябва да поставят римски tsifruot I до IV.
2.3.3. Методи за оценка на поносимостта на напрежения в CHF (6-minutnyytest - ходене)
Въпреки това, много изследвания са показали, че са налице достатъчно mezhduFK значителни разлики. Най-лесният начин да razdelitpatsientov на ФК в разстояние може да бъде на 6 минути пеша. Това metodshiroko използва в последните 4-5 години в Съединените щати, включително vkrupnyh клинични проучвания. Същността му се състои в това, че измереното разстояние, че пациентът е в състояние да премине za6 минути. Това изисква часовник с втора ръка, както и всички предварително марка ruletka.Prosche болница или поликлиника коридор поиска от пациента, за да се движат по него в продължение на 6 минути. Ако patsientpoydet прекалено бързо и ще бъде принуден да спре това pauzatakzhe включени в 6-та минута. Резултатът се определя от физическата tolerantnostbolnogo да товари. Американските стандарти посочват, че пациентите са в състояние да преодолеят за 6 минути:

• 426-550 т, sootvetstvuyutlegkoy CHF (I FC) -
• 300-425 м - умерено CHF (II FC) -
• 150-300 м - средно CHF (III FC),
• по-малко от 150 м - тежка ЗСН (IVFK)

    Тенденцията на средата и края на 90-ия hgodov - е използването на един прост метод за определяне на пациенти с funktsionalnyhvozmozhnostey CHF. Изследвания в нашата група (NE Aydargalievai V.G.Florya) потвърди високата диагностична стойност metoda6 минути пеша (фиг. 8). Както се вижда от лявата страна на фигурата, толерантност към стрес постепенно намалява с увеличаване на FC CHF. Srednyuyudistantsiyu 563 m преодоля здрави хора, 420 м - пациенти sHSN аз FC, 372 м - CHF II FK 287 m - III с FC 143 и м - IVFK с CHF. Несигурните бяха единствените разлики между пациентите I и II ФК. В същото време напълно открит първоначалното (I FC) и умерено tyazhelyeformy декомпенсация (III и IV FC). Разбира се, ако има vozmozhnostizmerit консумацията на кислород под товар, СК на разделение patsientovpo става по-ясна. Данните за потреблението kislorodana максимален товар показано от дясната страна на фиг. 8. Обикновено, за простота се приема, че при здрави индивиди времето за зареждане на консумацията kislorodavo надвишава 22 мл / мин / m², където I FC CHF съответства на консумация на кислород от 18 - 22 ml / мин / m², FC II - 14-18 мл / мин / m², FC III - 10 - 14 мл / мин / m² и FC IV - по-малко от 10 мл / мин / m². Най-важното нещо, което се повтаря проучвания funktsionalnyhvozmozhnostey тялото позволява на лекаря да наблюдава effektivnostprovodimogo лечение и, ако е необходимо, своевременно своите korrigirovat.Sootvetstvie разстояния 6 минути пеша и потреблението miokardomkisloroda по време на тренировка всеки CHF FC класификация NYHAprivedeno таблица. 1.
По този начин, функционалната класификация на CHF отразява sposobnostbolnyh да изпълнява физически дейности и очертава stepenizmeneny функционални резерви, които особено znachimopri оценка на динамиката на пациентите. Само това, което otechestvennayaklassifikatsiya изглежда повреден, той принадлежи към най-silnymstoronam функционална класификация.
Важно е, че инструментите и техниките, е препоръчително да се потвърждават правилността на разпределение на четири CHF FC. Опитите usovershenstvovaniyaklassifikatsii извършва многократно (по-специално, vydeleniepodklassov А и В в II, III рядко в CHF FC). Това доведе до uvelicheniyuchisla градации на тежестта на CHF, но тя е толкова трудно за klinicheskoeprimenenie такива сложни класификации, че те не обичат.
Знаейки колко трудно е да се промени стереотипите, ние искаме да подчертаем chtonit по някакъв начин се противопоставят на класирането V.H.Vasilenkoi NDStrazhesko и NYHA. Най-правилното - използват и двете класификации, определяне на стадия на процеса в съответствие с обичайните класирането на руската и функционална възможност на пациента да FC. Това значително uluchshitpredstavleniya руските лекари и кардиолози за хода на сърдечна недостатъчност, на ефикасността на лечението и разбирането на въпросите, обединени HSNs колеги от повечето други страни.
2.3.4. Методи за оценка на тежестта на CHF в клиничната практика
Оценка на тежестта на пациента и лечението е особено effektivnostiprovodimogo всеки prakticheskogovracha спешна задача. От тази гледна точка изисква единична пациенти универсални kriteriysostoyaniya със ЗСН. Днес има три нива на оценка:

• динамиката на клиничната sostoyaniya-
• динамика на качеството на ученето
• въздействие върху прогнозата на пациентите.

   а именно FC лектор на lecheniipozvolyaet оцени клиничната тежест на сърдечна недостатъчност и обективно да реши дали правилното и успешно, ако нашите терапевтични мерки.Изследвания са доказали, че opredelenieFK известна степен предопределя възможно прогноза.
Използване на прост и достъпен 6-мин тест възможността hodbydaet за количествено определяне на тежестта и динамика sostoyaniyabolnogo при лечение CHF и толерантността към физическо натоварване.
В допълнение към динамиката на FC и толерантност към стрес, за kontrolyanad състояние на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност най-често се използват:
2.3.4.1. Оценката на пациентите със сърдечна недостатъчност klinicheskogosostoyaniya (Диспнея, диуреза, промени в телесното тегло, степента на застой и т.н.).
Има дори някои скали при сумиране точки vyrazhennostsimptomov (Бостън, Ишияма мащаб, Gheorghiade мащаб и др.), Което, обаче, не се прилагат широко.
   И все пак с prakticheskoytochki на използването на който и да е единна metodikisummarnoy оцени клиничното състояние на пациента със сърдечна недостатъчност е opredelennoeznachenie, тъй като позволява да се сравнят резултатите от лечението на пациенти в различни raznyhgrupp klinikah.Ochen важно, че методът е прост, приложим към usloviyahobychnogo медицински преглед. Най-близо до тази цел<шкала задержки натрия> (sodium retention score), предложеннаяв 1993 г. (R.Cody). Эта шкала в большей степени была Той се фокусира върху фактите, свързани със задържане на течности, тяло и, разбира се, имаше ограничения. Така например, в neypereotsenivalas роля на оток, диспнея ivozmozhnostey подценявайте стойността на пациента да вземе хоризонтално положение в momentosmotra. Не влияе на кръвното налягане (АН), който, както показахме, сериозно въздействие върху прогнозата на CHF bolnyhs. Намаляване прилага към положителен момент телесно тегло, въпреки че такова не е (вж. Подробности по-долу).
Като се вземат предвид проучванията, извършени в нашата клиника за protyazhenii20 години, включително и тези, насочени към идентифициране на предиктори vyzhivaemostibolnyh CHF, променихме тази техника и оферта sobstvennuyushkalu определи тежестта на клиничното състояние на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност (табл. 2). Всеки един от елементите, включени в версия на тази скала, очевидно е (и доказано) се отразява прогнозата на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност и резултати terapii.Samoe важно, че всички параметри могат лесно да бъдат получени priobychnom физическа проверка и проучване и изследване на алгоритъма popredlozhennomu пациент ще позволи да се извърши най- рационално в точките, показани в таблица 1 до 10.
В резултат на това броят на точките може да бъде 0, отразявайки otsutstviepriznakov CHF до 20, който съответства на критична vyrazhennostisimptomov декомпенсация. Промяната на тези точки ще kolichestvennosvidetelstvovat на промените в състоянието, дори и ако не budutmenyatsya FC и проявява толерантност. Poluchennyyrezultat може да се изразява като процент от максималния. Надяваме се, че предложената ни използване на въпросници и скали pomozhetprakticheskim лекари по време на изследването и лечението на пациенти със ЗСН.
Динамика ФИ (В повечето случаи rezultatamehokardiografii) отразява състоянието на свиване (изпомпване) левокамерната функция, все още е от съществено gemodinamicheskihpokazateley характеризиращи състоянието на пациенти с CHF. В podavlyayuschembolshinstve изследвания е стойността на PV е характеристика, която отразява присъствието на пациенти със сърдечна недостатъчност. Най-често като pogranichnoyizbiraetsya PV стойност от 40%, въпреки че понякога се отнасят до CHF patsientys PV стойност по-малка от 45% (мека критерий) или по-малко от 35% (boleezhestky критерий). Тези несъответствия отразяват липсата pryamoyzavisimosti състояние величина и прогнозиране на пациента със сърдечна недостатъчност от velichinyFV. Но основната трябва да бъдат признати не абсолютни стойности, adinamiku PV в този конкретен пациент по време на лечението nablyudeniyai. Ясно е, че спадът на PV в lecheniyasvidetelstvuet за лош ефект, а увеличението - около добро gemodinamicheskoyeffektivnosti лечение.
2.3.4.2. Оценка на качеството на живот при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност
Второто ниво е оценка на качеството zhiznibolnogo с CHF, измерена в точки при ispolzovaniispetsialnyh въпросници. Преброяване на броя на точките, obscheevospriyatie отразява болен живот, неговото състояние и provodimoyterapii оценка. Най-известната от тях е въпросника за Университета на Минесота, създаден специално за пациенти със ЗСН T.Rector, J.Cohn (MLHFQ) .Той съдържа 21 въпроса (Таблица 3.), отговорите на които дават възможност да се определи как съществуващите граници със сърдечна недостатъчност:
   от една страна, физични (функционални) възможности bolnogospravlyatsya с нормалните ежедневни натоварвания (самостоятелно толерантност към физически, социален, емоционален стрес, необходимостта да има достатъчно сън и почивка, мобилност и независимост);
   На второ място, Социално-икономически аспекти и obschestvennyesvyazi пациент (в семейството и да участват в семейния живот, materialnoeobespechenie и лечение на разходите, професионалните задължения, във връзка с близки и дейности);
    На трето място, положителен емоционален поглед върху живота (чувство на тежест на семейството и приятелите, загуба на контрол върху zhiznyui, се страхуват за бъдещето и безнадеждността).
висока възпроизводимост MLHFQ на доказва от факта, че коефициентите на корелация (г) между резултатите от първоначалното изследване ipovtornogo същата група от пациенти с CHF vserii работа е винаги по-високи от 0.80.
Този въпросник се използва успешно в много изследвания, включително и в Русия, както и използването на това е poluchenoofitsialnoe разрешение.
По този начин, на въпросника Минесота може да се счита osnovnyminstrumentom препоръчва за определяне на качеството на живот в сърдечна недостатъчност bolnyhs.
21 коментара към въпроса, предложени да се прилага при пациенти независимопри следващо посещение на лекар и до преглед от лекар и provedeniyakakih всяко изследване, което може да повлияе на отговора на пациента.Резултатът може да се въведе оценка от 0 (невероятно качество на живот absolyutnohoroshee) до 105 (невероятно, катастрофално nizkoekachestvo живот). При анализа на резултатите трябва да се забравя, че голяма стойност на качеството на живот показва по-ниско (по-лошо) на нивото на качество на живот, а, напротив, по-малката - около boleevysokom (най-добър) ниво на качество на живот.
Оценка на качеството на живот чрез въпросник MLHFQbyla извършва в Министерството на сърдечна недостатъчност изследователски институт kardiologiiim на. AL Myasnikov (F.T.Ageev, 1997) и Министерството на вътрешните болести< 1 Оренбургской медицинской академии (Я.И.Коц и Р.А.Либис,1998)у больных с различными стадиями ХСН. Результаты этих измеренийпредставлены на рис. 9. Как видно, усиление декомпенсации с Iпо IV ФК ХСН сопровождается достоверным, ступенчатым uhudsheniempokazatelya качеството на живот, където всеки FC съответстващ opredelennyyuroven качество на живот (I FC - 22,3 + 6,9 FC balla- II - 43,4 + 2,3balla- FC III - 54,6 + 2,7 FC balla- IV - 74.7 + 4.1 пункта). Този свидетел високо информация MLHFQ kachestvazhizni техника при идентифицирането на пациентите в различни стадии на заболяването. Коефициент korrelyatsiimezhdu показател за качество на живот и степента на CHF FC беше 0,57 (р<0,01).
Друга важна и интересна възможност пациентите въпросника kachestvazhizni с хронична сърдечна недостатъчност е способността да наблюдава лечението на effektivnostyuprovodimogo. Много е важно да запомните, че пациентите subektivnayasamootsenka неговото същество (качество на живот) vkoem случай не е заместител на обективно проучване или klinicheskogoeffektov третиране.
С други думи, качеството на живот в модерния изучаването на meditsinepriobretaet важно самостоятелно значение и позволява vyyavitdopolnitelnye предимства или недостатъци terapiidazhe извършва в случаите, когато лечението премахва симптоми на декомпенсация.
И накрая, третият и може би най-информативен терапия ефективност metodomotsenki CHF е да се прецени vyzhivaemostibolnyh. Това е особено важно, тъй като, въпреки vnedrenienovyh терапии, прогнозата на пациенти със сърдечна недостатъчност остава беден смъртност е сравнима с тази при пациенти с рак.

   Днес, не нов метод lecheniyane може да бъде прието, ако не се докаже неговата положителна (в kraynemsluchae неутрален) ефект върху оцеляването на пациентите. Тази ефикасност и безопасност metodotsenki lekarstvennyhsredstv използва и методи за лечение, се нарича <медицина, основаннаяна доказательствах>. Для получения подобных сведений необходимопроведение крупных (на тысячах больных) длительных многоцентровыхи, как правило, многонациональных исследований, результаты которыхи формируют представления о рациональном лечении ХСН.   

2.4. Гол в лечението на хронична сърдечна недостатъчностОсновната идея в sovremennoytaktike лечение на пациенти със сърдечна недостатъчност - е опит да се започне терапия kakmozhno преди, най-ранните етапи на болестта, да dostichmaksimalno възможно успех и да се предотврати progressirovanieprotsessa. Идеалният резултат от лечението - да се върне на пациента да normalnoyzhizni, като се гарантира високо качество. Именно в този viditsyasmysl лечение на CHF в XXI век - не следват progressiruyuscheyHSN, опитвайки се да се намали тежестта на симптомите и aktivnoprotivodeystvovat прогресия на сърдечна декомпенсация.   

   За съжаление, на практика само neredkovypolnyaetsya първо на тези принципи, което води до bystromuvozvratu декомпенсация, изискваща реадмисия. Odnaiz основните цели на тази публикация - е да се даде prakticheskimvracham в ръцете на ключовете за успешното постигане на всичките пет osnovnyhtseley лечение CHF.
Разбира се, за да спаси dlitelnoyi стабилна компенсация състояние и забавяне progressirovaniyabolezni ние трябва да се стремим да защитим таргетните органи, prezhdevsego сърцето, бъбреците и кръвоносните съдове. Въз основа на съвременната teoriipatogeneza CHF, по пътя има две различни възможности: 1) намаляване на застой yavleniy- patologicheskogoremodelirovaniya 2) превенция.
Отделно искам да се дефинира понятието"качество на живот", Това е способността на пациента да живеят пълноценен живот takoyzhe здрави своите връстници, nahodyaschiesyav подобен икономически, климатични, политически и natsionalnyhusloviyah. С други думи, един лекар трябва да е наясно с желанието svoegopatsienta с CHF, което вече е обречен на медикаменти, neredkodostatochno неприятно да живеят пълноценен живот. В този ponyatievhodit физически, творчески, социални, емоционални, сексуална, политическа дейност. Трябва да се помни, че kachestvazhizni промени не винаги са успоредни на клиничното подобрение. Например, целта на диуретици обикновено е съпроводено klinicheskimuluchsheniem, но трябва да бъдете "граница" тоалетна, множество нежелани реакции, характерни за тази група от лекарства, по-специално да влошава качеството на живот. В предишния раздел ние predstaviliinstrument за определяне на качеството на живот при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност - naiboleechasto прилага въпросника Университета на Минесота. Ние вярваме, че всеки лекар може лесно да приеме този метод otsenkiuspeshnosti (или неуспеха) проведе лечението им. Poetomupri назначи поддържаща терапия е препоръчително да се има предвид notonly на клинично подобрение, но и върху качеството на живот на пациента.
Друг обект на лечение yavlyaetsyaumenshenie броя на хоспитализации и обостряния декомпенсация. Etosamy достъпен начин да се намалят разходите за лечение на пациенти с HSN.My вече бе споменато, че това е цената на лечението на обострянията HSNsostavlyaet лъвския дял в общата структура на разходите за уреждане dekompensirovannyhbolnyh. В САЩ, цената на лечението на остра декомпенсация при statsionaresostavlyaet 14500 долара, а в амбулаторни условия - 4500 dollarov.V Русия, докато цифрите все още ниво на минималната работна заплата medrabotnikoveti многократно по-малки и достигат до 2000 рубли. когато ambulatornomlechenii, 4000 рубли. в случаите, когато това е необходимо, в допълнение polzovatsyauslugami бърза помощ, и 18 000 рубли. когато statsionarnomlechenii. Но въпреки това, и до намаляване на руски chislaobostreny CHF това е от голямо значение и може да бъде полезно да се ekonomicheskoytochki изглед, като ще бъдат обсъдени по-късно.
И накрая, това е neblagopriyatnyyprognoz пациенти с хронична сърдечна недостатъчност води до извода, най-важната задача prodleniezhizni декомпенсирана пациенти. Днес, въпреки терапии vnedrenienovyh, смъртността на пациенти с CHF сравнима stakovoy в онкологията (рак на белия дроб, простатата, и при пациенти с FC III-IV с смъртност при рак на стомаха). Vrachuneobhodimo не забравяйте, че сърдечна недостатъчност - синдром, като zlokachestvennoetechenie, тежка прогноза и изискват агресивна терапия vsehstadiyah неговото развитие.