Dyschromia и козметика

Цветът на кожата е един от най-важните и най-забележимите признаци на него.

Той се нарежда на първо място в подсъзнанието на хората, не само по отношение на разделянето им състезания, но също така и в оценката на външния вид на лицето.

Най-голямо влияние върху цвета на кожата има съотношение на червени, сини, жълти и кафяви пигменти.

През последните години, се оказа възможността за образуване на полимери на аминокиселини и въглехидрати в роговия слой, които придават на жълтеникаво-кафяв цвят. Червени индианци на цвета на кожата се дължи на окисление на хемоглобин в капилярите, син - понижено хемоглобин в кожата вени.

Каротинът на роговия слой на кожата и подкожната мастна тъкан дава жълт цвят. Кафявата цвят се дължи на съдържанието и разпределението на меланин в кожата.

Най-важното от всичко е меланин пигменти, и следователно разстройства на пигментацията са разделени на 2 групи: меланин и nemelaninovye. Nemelaninovye dyschromia кожата се дължи на наличието на оцветители, които попадат в кръвния поток е ендогенно или екзогенно (dyschromia на медикаменти и др татуировка.).

меланин

Съдържание

Gipomelanozy
Синдроми с депигментация
придобито gipomelanozy

след инфекциозен gipomelanozy
Postinflammatory gipomelanozy

корекция gipomelanozov

синтезира от меланоцити, които са разположени между базалните клетки на епидермиса. Техните клонове са разделени и се простират между гръбнака кератиноцити слой. натрупване Меланинът се появява на меланоцит меланозомите, които след това предава пигментни клетки Malpighian слой.

melanoblast по време на ембрионалното развитие се превръщат в premelanotsity. С недостатъчно количество melanoblast или отсъствие на допълнителна диференциация на меланоцити отбележи Недостатък на последния. Образуването на меланин зависи още 4 процеси: образуване на меланозомите в меланоцити, melanization меланозомите ги прехвърлят в кератиноцити транспортни меланозоми от кератиноцити и по-нататъшното им унищожаване.

Melanization в меланозомите Това се случва в присъствието на ензима тирозиназа и дихидроксифенилаланин (DOPA)-tautomerazy хром и мед, хром, цинк и кислород. Brown и черен меланин нарича еумеланин, сяра-съдържащи меланин пигменти (жълто, червено, кафяво) - феомеланин. Ако нарушите синтеза на тирозиназа, или повреда на матрицата на меланозомите melanization не се случва или е повреден.

melanized меланозомите след това се прехвърля на кератиноцитите. Един меланоцит образува функционална единица с 36 кератиноцити, които той осигурява меланозоми. транспорт смущение или повреда на кератиноцитите явна промяна в цвета на кожата.

Интензитетът на меланин засяга много различни вещества и фактори: съдържанието на микроелементи (мед, цинк, хром), витамини (С,, група В), възраст, ендокринни фактори (адренокортикални хормони на щитовидната жлеза хормони, естрогени, меланоцит стимулиращ хормон, адренокортикотропен хормон, мелатонин), прием на лекарство, излагане на слънце, йонизиращи лъчения, топлинни ефекти, ефекти на химикали, различни увреждане на кожата.

Меланогенеза в кожата (R. Murray и сътр., 1993)

Gipomelanozy

Gipomelanozy - dyschromia, които се характеризират с намаляване или изчезване на меланин в кожата. Разпределят melanotsitopenicheskuyu форма, свързана с намаляване на размера или пълната липса на меланоцити: витилиго piebaldizm, левкодерма от химикали, синдром на Waardenburg и melanopenicheskuyu форма, в която количеството на меланин или намалява, или не: албинизъм, туберозна склероза, депигментират невус, възпалително leucoderma.

Всички gipomelanozy разделена на вродени и придобити. За вродена gipomelanozam включва албинизъм, piebaldizm, синдром амеланотична невус и с депигментация: наследствен, вроден и идиопатична. За да придобие - витилиго, след инфекциозни и пост-възпалителна gipomelanozy.

Меланогенезата в кожата (А. Margolin, Petrukhina, 2001)

албинизъм вследствие на неизправност на синтеза на тирозиназа, когато меланин отсъства по кожата, коса, нокти, ириса и фундуса. Общо албинизъм се наследява като автозомно-рецесивно. Характеризира се с пълна депигментация на кожата, косата и очна маточното дъно, което се случи веднага след раждането.

Придружен от повишена чувствителност към излагане на слънце. Skin млечно бял, суха, понякога записва hypotrichosis, сребристо-бяла коса, очи - розово. Често появата на кожен епителома, кератоза, намаляване на зрителната острота, нощна слепота, намалява резистентността към инфекции, понякога и други малформации. Частичен албинизъм се наследява по автозомно доминантен начин.

Характеризира хипохро (непълна избелване) на кожата, косата и ириса. С възрастта, пигментация се увеличава. Други не малформации. Частично албинизъм се наследява по автозомно доминантен начин. Характеризира се с фокусно achromia кожа, коса като бели петна и нишки. Лезия на други органи не.

Piebaldizm наследява по автозомно доминантен начин. Характеризира се с наличието на бели петна по кожата и белите нишки коса с типична локализация в средата на челото и слепоочията, на предната страна на гръдния кош, корема, гърба. Локализация страничен или двустранно, по-рядко на медната. Понякога се отразява на лигавиците, веждите, миглите.

амеланотична невус представени асиметрични депигментират петна с различни форми и размери.

Меланинът биосинтеза (Н. Blume, Teichmüller E, 2001)

Синдроми с депигментация

Вродена болест - туберозна склероза. Характеризиращ се с неврологично (епилепсия, мозъчен тумор), психиатрични (умствена изостаналост) и дерматологични синдроми (ангиофиброма, пери-нокътно фибром, шагрен петна, петна, листа, петна - конфети). Придружен от лезия на окото и вътрешните органи. Хистопатологично маркирани глиози (поражение на менингите).

Наследствени синдроми с депигментация характеризиращ се с увреждания на очите, ушите, кръвоносни разстройства, опорно-двигателния апарат, сърдечно-съдовата система и задължително наличието на хипо- или депигментация като частичен албинизъм piebaldizma и др. Може коса патология. Наследен.

идиопатична с депигментация появи на всяка възраст. Характеризира се с фокусно депигментация, алопеция, увредят органите на зрението и слуха. В същото време поражение на органите на зрението винаги предшества загубата на пигмент.

придобито gipomelanozy

витилиго - липса на меланоцити в повредената област. Теория на произхода: булимия, имунната, самоунищожение, наследствени, психосоматична. Тя се характеризира с витилигото, понякога хиперпигментация в периферията. Локализиран във всяка част на кожата.

Витилиго се отличава с размер място (ограничен, умерено общ, генерализирана), локализация (akrofatsialnoe, неравномерно, вулгарно), с ток (стабилна, бавно прогресиращо, бързо прогресиращ, мълния), от типа на петна (фокална, сегментна, zosteriformnoe нетните точка).

Отегчаващи фактори са триене, травма, излагане на слънце, стрес, действието на химикали. Заболяването е придружено от дисбаланс на имунната система, симпатикотония, психо-емоционални разстройства.

Химикали на хипо- и депигментация е от съществено значение фенол и неговите производни. Когато пряк контакт е екзогенна депигментация подобно на витилиго. Фенол действа върху меланоцитите тирозиназа инхибира, блокира синтеза Dopa, тя дава биосинтеза premelanosom меланозомите и блокира тях прехвърлянето кератиноцити. Фенол производни са налични в каучук облекло, машинно масло, дезинфектанти.

след инфекциозен gipomelanozy

chromophytosis - депигментират петна, които се случват по места на сайта люспести с слънчасване. Причината - филмовата адаптация на ултравиолетови лъчи разхлаби възбудена слой. Също Pityrosporum orbiculare, питириазис лишей причинява генерира dekarboksilovuyu киселина, която инхибира активността на меланоцитите и тирозиназа намалява меланин.

прост лишей - пиодермия, причинена от зеленеещи стрептококи. По-често при деца. Локализирани по лицето, горната третина на торса. Тя се характеризира с кръгли, бели розови петна, с изолация - депигментират

сифилитична лейкодерма - фокусно депигментация на шията, гърдите, горната третина на гърба (огърлицата на Венера). Когато за първи път се появява на хиперпигментация от бледен до тъмно кафяво, а след това му фон - ярки петна miliarnolentikulyarnye. Разпределяне на петна, на окото и мрамор форма на сифилис лейкодерма.

проказа leucoderma - бели петна в бедрата, кръста, горните и долните крайници. Има тих (стационарни), активен (отглеждане) и регресира.

postinflammatory gipomelanozy

псориазис обикновен - псориатичен левкодерма възниква на мястото на псориатични елементите за закъснение в резултат на UV лъчи удебелена роговия слой. Фалшиви leucoderma се появява в резултат на кератолитни мазила.

Лупус еритематозус.

В третия етап на патологичния процес се наблюдава бяла атрофия белег наподобяващ депигментация.

Склеродермия.

Една от формите на локализираната склеродермия - заболяване на белите петна. Тя се характеризира с малки бели петна по тялото и крайниците.

Невродермит.

Рядка форма на болестта - депигментират невродермит. Клинично характеризира с лихенификация, витилиго-петна. Пигментацията сам ремонти след ултравиолетово облъчване.

Parapsoriaz.

Когато сълза форма се развива вторично leucoderma: малки депигментират петна по тялото и крайниците.

корекция gipomelanozov

Вродена gipomelanozy не подлежи на лекарствено лечение. Не забравяйте да използвате фотозащитния агенти. Лечение на вторичен gipomelanozov нецелесъобразно, тъй като е необходимо за лечение на основното заболяване.

Функционалната активност на меланоцитите възстановен самостоятелно. В витилиго препоръча промени в начина на живот, диета, богата на мед (гъби, морски), меден сулфат 0,5% вътре, мултивитамини и микроелементи (витамините А, С, Е и В комплекс, мед, цинк), отвара или инфузия блато водорасли лайка, градински чай, бяла ружа.

Когато поражение повече от 50% от повърхността на тялото е лечение депигментиращ 20% мехлем monobenzilefira хидрохинон а. За маскиране бял цвят и придават жълтеникав оттенък прилага б-каротин 30-60 мг / ден.

Задължително висока степен на кожата фотозащита.

Препоръчителна маскиране козметика.

Чуждестранните дерматолози препоръчват камуфлаж грим Kuvrans (Pierre Fabre Dermo-Cosmetique, Франция), Vitaday (Vitadye ICN), Дай-а-Дерм (Dy-о-дермата, Оуен лаборатории), Kavermak (Covermark, Лидия Oyleary), Dermablend (Dermablend, Флори Робъртс, САЩ).

Може би използването на тен за оцветяване депигментират кожата.

е представена в аптечната мрежа в Украйна до момента само камуфлаж козметика Kuvrans (Avene, Pierre Fabre Dermo-Cosmetique, Франция) - корекция молив четка (зелено и бежово), а течен фон дьо тен (5 цвята), компактен мозайка прах (2 тона).

Преведените суми от законите на смесване контрастни цветове. Дерматологично коригиращи грим Kuvrans има особена съпротива не се отмива при плуване и къпане. Тя се основава на кожата през целия ден и не оставя следи по дрехите. Отстраняване на средства за премахване на грим Авен.

Според препоръките на производителя коригиращи грим Kuvrans провежда в 3 етапа. В първия етап се маскират дефекти. На местно ниво се прилага върху кожата маска база коректор: зелени зони зачервяване, бежово - за старчески петна, тъмни кръгове под очите, фини линии и бръчки.

Във втория етап цялата повърхност на кожата е покрита с течна основа, съответстваща на естествения цвят на кожата. В третия етап, фиксиране грим мозайка прах от външната страна откъм вътрешната страна. Използването на различни цветни сегменти прах произведен окото корекция.

За да замаскира депигментират петна в първия етап се препоръчва да се прилага локално тен агент и след 1 час за получаване на горните стъпки на маскиране цветови дефекти.

Споделяне в социалните мрежи:

сроден