Ако имате главоболие при пациенти с увреждания на съединителната тъкан. Системен лупус еритематозус

Видео: На най-важното: о Здоровье, schto kagdyj dolgen znat

Съдържание

Видео: На най-важното: о Здоровье, schto kagdyj dolgen znat
Системен лупус еритематозус (М 32 icd-10)

Лечение на различни форми на sle

Системен лупус еритематозус (М 32 ICD-10)

Патологичен процес обхваща всички органи и тъкани, което води до клинично и морфологичен полиморфизъм.

Тя се основава на груби нарушения на хуморален и клетъчен имунитет, циркулиращи антитела на твърди ядра от клетки в кръвта, съставки ядки, кръвни телца, agranulirovannomu у-глобулин, фактори на кръвосъсирването [Nasonova VA и сътр., 1979].

Циркулиращи имунни комплекси са депозирани в кръвоносните съдове на базални мембрани, имат цитопатогенен ефект и доведе охлади цт [Strukov AI и сътр., 1970 Strukov AI 1971]

В обостряния лупус процес васкулит засяга основно мозъчните съдове в тялото и хипоталамуса, хороидалния плексус в камерите [Atkins C.J. и др., 1972- Gerschwin М., Хейман A., 1975].

В системен лупус еритематозус (SLE) едновременно с кораби имунопатологични процес улавя различните елементи на нервната тъкан, то се осъществява в присъствието на антитела срещу ядрата на нервните клетки и астроцити в плазмата [Diederichson N., Pynd JX, 1972- Quismere F.P., Frion G.J., 1972].

Така, в патологичния процес включва не само елементите от съединителна тъкан, влизат в контакт със структурите на нервната система, но също и на нервната тъкан, което води до образуването на множество разпръснати огнища mikronekrozov [GM Becker, 1980]. Обсъждане начини за включване на нервната система при СЛЕ, OM Falomeeva и сътр. (1983) посочват, че не всички случаи на неврологични усложнения по време на аутопсия намерени церебрален васкулит.

В тези случаи, увреждане на нервната система, причинени очевидно antimozgovymi антитела, които действат върху невронните мембранни рецептори и да доведе до функционални и морфологични техните промени. В същото време, тези автори подчертават зависимостта на патогенен ефект върху пропускливостта на антитела antimozgovyh нарушения мозъчните съдове.

наруши Само през кръвно-мозъчната бариера (ВВВ) осигурява достъп antimozgovyh антитела към мозъчната тъкан, със записано BBB циркулиращи антитела не оказват влияние върху централната нервна система. През последните години важна роля в генезиса на неврологични усложнения дължи не васкулит и васкулопатия, причинени от антифосфолипиден синдром, едновременното SLE.

VV MIKHEEV (1971), LA Gusev (1978), NS Tolubaev (1983) вярват, че тези или други признаци на засягане на нервната система са открити в почти всички пациенти с системен лупус еритематозус. В някои случаи, да увреди нервната система може да бъде първоначалната проява на SLE, и разширява нейния живопис става след много месеци или години.

По-голямата част от пациентите се среща на фона на разработената клиничната картина на лупус, особено по време на обостряне [Nasonova OV 1978]. Преди прилагането на стероидна терапия неврологични усложнения на лупус бяха непосредствена причина за смъртта на 25% от пациентите [Исаева LA, LS Sosnovskaya 1977]. Динамика на неврологични симптоми, дифузно увреждане на нервната система правят трудно да се класифицират тези усложнения [MIKHEEV VV 1971].

Когато се наблюдава голям брой пациенти [Malenko ZL, 1969 Gusev LA, 1978- Tolubaev NS, J983] разпределя общата клинична форма. На първо място трябва да се постави лупус енцефалопатия с условия пароксизмална като хипоталамуса кризи на фона на разсеяна местния микро.

Такива форми се наблюдават при относително благоприятен курс на основното заболяване без маркирани и тежки обостряния. NS Tolubaev (1983) наблюдава състоянието neurozopodobne в 42%, съдова дистония - 64% от пациенти с SLE.

Втората форма на неврологични усложнения - лупус meningoentsefalomielit проявява менингеална синдром, интракраниална хипертония, фокална мозъчни лезии (обикновено багажника) и гръбначния мозък.

Честотата на лезии на гръбначния мозък, съгласно V. Mikheeva (1971), отличава лупус усложнения от ревматична. Тези усложнения се появяват на фона на влошаване на основната активност на заболяването успоредно на повишаването на церебрален васкулит лупус. Той е особено тежко усложнение на лупус криза [Becker, GM, 1980].

увреждане на нервната система, предизвикана обостряне еритематозус, очевидно могат да бъдат претеглени суперинфекция. Институт по ревматология видяхме пациенти с бързото развитие на менингоенцефалит, увеличаване на налягането на цереброспиналната течност и умерена лимфоцитоза в първите дни. Тежестта на менингоенцефалит се разраства бързо, и пациенти са починали в първата седмица на рецидив.

В аутопсия, с изключение на промени в нервната система, характеристиката на системен лупус еритематодес, намерен от туберкулоза менингит. Въпросът дали туберкулозен лезия суперинфекция, бързо протичащ при пациенти с увреден имунитет, или е "стероид туберкулоза" остава неразрешен [ЛЕНТА EM 1984].

Не е ясно дали разработването церебрална форма на лупус обостряне на "чист" вид васкулит или се влошава съчетава активирането на васкулит и менингоенцефалит развитие.

Гледахме пациенти, чийто лупус влошаване проявява силно главоболие и синдром astasia-Abaza. В бъдеще, последователно се появи околомоторна смущения, пареза на лицевия нерв и вестибуларни нарушения. През седмицата патологичния процес постепенно се разпространява в багажника на опашен-посока.

С разгрома на опашната магистрални отдели смъртта на настъпили. При аутопсия показва, изразен лупус васкулит с периваскуларна инфилтрация на плазмени клетки, периваскуларно mikrogemorragiyami диспергиран в главата барел mozga- променя характеристика енцефалит, не е така.

Независимите форма и хеморагични усложнения са исхемични цереброваскуларни инциденти, тяхната честота е около 10%, и с профила на преходна исхемична достига 30% [Gusev LA, NS Tolubaev 1978- 1983]. В 17% от пациентите, страдащи от SLE, които са подложени на една преходна исхемична атака, или повече, в рамките на 1-5 години, има инсулт [LA Gusev, Kolomeer VB, 1983].

По този начин, на следните фактори и патологични състояния, които могат да бъдат включени в системен лупус еритематозус в генезиса на главоболие:
1) невроза подобни състояние с главоболие напрежението в мускулите, и в някои случаи, психогенна болка, особено при пациенти с тежки умствени промени [Nevzorova ТА Vinogradova ОМ, 1957- Nevzorova ТА 1978];

2) Регионална церебрална angiodystonia (често хипертония, хипотония по-малко в Maximenko IM 1978) sympathadrenalic кризи и хипертензивни кризи, когато еритематозус сложно бъбречно заболяване и реноваскуларна хипертония. Съдови нарушения в лупус изострени от увеличението на вискозитета на кръвта и плазмен [Nasonova VA сътр 1984] .;

3) дразненето менингите и интракраниална хипертония в лупус менингит и менингоенцефалит, и в случай на хидроцефалия arezorbtivnoy сред лупус фиброза менингите с удължен период на системен лупус еритематозус;

4) усложнение еритематозус остър инсулт, особено в паренхимно-паренхимни и субарахноидален кръвоизлив;

5) редица странични ефекти на лекарства, особено при продължително използване. Трябва да се подчертае, че появата или усилване на главоболие в SLE често отразява влошаване на основното заболяване, а понякога е първият знак на заплашителни или фатални усложнения на нервната система.

Лечение на различни форми на SLE

Лечение главоболия в различни форми на SLE обикновено се свежда до фона преди лечение на основното заболяване. В SLE I степен достатъчна доза преднизолон 15-20 мг / ден, се увеличава до 40-60 мг / ден в нивото на дозата III.

В поддържащата доза ремисия е 5-10 мг / ден, за пациенти, приемащи лекарството при тази доза години [Nasonova VA, Sigidov JA, 1985]. В някои случаи на внезапно обостряне предлагат ударни дози - до 1000 мг метилпреднизолон интравенозно дневно в продължение на 3 дни [Cameart Е. и др, 1976 г. Kimberly R. и др, 1981 ..].

Когато се прилагат глюкокортикоиди неефективност цитотоксични имуносупресори - азатиоприн и циклофосфамид при доза от 1-3 мг / кг в комбинация с 3 мг преднизолон в продължение на 2 месеца. [Nasonova VA Sigidin I A 1985]. Лечение на обостряне на SLE поема функциите на спешна интензивна грижа [Nasonova VA 1972].

Само на фона на комплексното лечение на SLE адекватна терапия патогенетичен главоболие може да бъде ефективна. Средствата за такава терапия не е коренно различна от избора на средства за лечение на главоболие ревматизъм.

Стволовите VN

Споделяне в социалните мрежи:

сроден