Главоболие, причинено главно liquorodynamic нарушения

Видео: Discirculatory енцефалопатия. Като се започне лечение

Механизъм liquorodynamic главоболие редуцира до напрежение и (или) компресиране на болка чувствителни интракраниални структури.

Най-простият вариант на такъв механизъм е директен ефект върху тези структури обграждат интракраниално процес.

В други случаи, това се дължи на промени в обема и налягането в черепа три вещества: в гръбначно-мозъчната течност, мозъчна тъкан интерстициална течност, кръв интракраниални съдове.

Цереброспиналната течност се образува чрез филтруване на капилярите и хороидалния плексус на мозъчния паренхим, около 20% от него е в интерстициалните пространства на мозъчната тъкан. Резорбцията цереброспинална течност се случва през каналите и капиляри субарахноидално перивентрикуларните области [Baron М., Maiorova NA, 1982 Макаров Yu.A. 1984- Davson Н., 1967 М. Bradbury, 1983].

Чрез повишаване на резорбцията на налягане течност се ускорява от откриването на "временни" канали субарахноидално. скорост на резорбция зависи от налягането на диференциалното откриване и налягането в горния надлъжен синус - главен колектор likvorootvodyaschih пътеки. Fabric мембрана в пътя на изтичане на цереброспинална течност резорбция това устои. Устойчивост варира от 3 до 12 мм живачен стълб. Чл. При падане налягане течност под това ниво може да спре резорбция [Gasparyan SS, 1982, и др.].

Повишена гръбначномозъчната течност продукти при постоянна резорбция и по-бавно резорбция с нормалното производство придружава от увеличението в CSF и увеличаване на вътречерепното налягане.

Производство на гръбначно-мозъчната течност може да бъде увеличена в травматично увреждане на мозъка и възпалителни лезии забавя резорбцията в тумори на мозъка, залепващи процеси в черупките (а крайните кръвоизливи и възпаление черупка), стеноза и тромбоза на венозните синуси [Portnoy Н. D. Croissant P.D., 1976 г. Lamas Е. и сътр., 1980].

Налягането на цереброспинална течност само условно може да се приеме като индикатор на вътречерепното налягане, не отразява сложните процеси на адаптация към промените в обема интракраниално цереброспиналната система [Friedman, A., 1971]. Обикновено налягането в мозъчната тъкан и цереброспиналната течност неравномерно. В патологични физиологични условия, разликата в налягането в тези среди се нарушава: до нормални части налягане са порции с повишен или понижено налягане.

Това състояние на EB Sirovsky (1984), предлага да търси вътречерепен на корема. С тежестта и изхода от заболяването до голяма степен съответства на налягането местно тъкан, не налягането на цереброспиналната течност. Повишено налягане тъкан зависи не само от обема на процеса, но също така и от съпътстващата мозъчен оток, който увеличава налягането и интерстициална течност и вискозно-еластични свойства на мозъка.

Тези нарушения са значително намаляват способността на адаптивна система в цереброспиналната алкохол интракраниални процеси обем [Pal'tsev EI EB Sirovsky 1984].

Вътречерепно налягане зависи интракраниално доставката на кръв [стволови VN 1969, 1975 и Kvitnitsky-Ryzhov Ю 1971 Pastor Е., 1977]. Повишена кръвоснабдяване интракраниални съдове, като същевременно намали техния тонус и венозна обструкция отлив, местно церебрална distsirkulyatsii вазогенна мозъчен оток с повишено вътречерепно налягане и тъкан.

Въпреки това, процеси, които увеличават местно налягане тъкан и нарушават микроциркулацията съдова авторегулация. Circulation разстройство, мозъчен оток, хипоксия и поддържа и усложнява едновременно усилване на анаеробна гликолиза и метаболитна ацидоза [Eklof V. и др., 1971, Siesjo В.К., 1971, Geraud Y., 1972, Yorgensen P. В., 1973 Langfitt T.W.J., 1974]. Всички тези заболявания се развиват и се превръщат в един порочен кръг от по-бързо, толкова по-тежко вътречерепно раздуването [Sirovsky ИБ и сътр., 1981].

Поради технически трудности налягането в околната среда във вътрешността на черепа, измерена за установяване на вътречерепен корема само в няколко специализирани агенции на висококвалифицирани специалисти при пациенти, които се подлагат вътречерепен операции.

На практика, ние продължаваме да се използват традиционните представи за повишено вътречерепно налягане или хипотония, условно приемам налягането на цереброспиналната течност като индикатор за общото вътречерепно налягане, приложено за диагностициране на хипертония craniography, ангиография, ултразвук техника и изследване на дъното на стомаха.

Като се има предвид т.нар liquorodynamic главоболието, ние ще говорим за вътречерепен хипер- и хипотония, като условие диагностицира чрез традиционните методи. Въпреки това, ние не забравяйте, че в някои случаи liquorodynamic болка може да се дължи на местната раздуване на вътречерепното налягане с нормален гръбначно-мозъчната течност.

Сред етиологични фактори на интракраниална хипертония Arsenyev, AI Konstatinesku (1978) изолира и neekspansivnye обширни процеси. Първата група от тях включват тумори, интракраниален хематом, мозъчен абсцес и паразитни загуби.

Специалната позиция в тази група заемат псевдотумор заболяване: съдови лезии на мозъка (хеморагия, тромбоза и хронична мозъчно-съдова недостатъчност дори при атеросклероза почвата), някои форми на енцефалит, мозъчно увреждане, когато hematopathy и малформации - craniostenosis и craniovertebral аномалии.

Сред neekspansivnyh процеси, които водят до интракраниална хипертония са първични възпалителни мозъчни заболявания и мембрани (менингит, менингоенцефалит, арахноидити), вторичен менингоенцефалит при инфекциозни, паразитни и гъбични заболявания, интракраниална хипертония с метаболитни нарушения и бери-бери, алергични и имунни заболявания, разстройства на функцията жлезите с вътрешна секреция.

Въпреки идентичност и особено интракраниални hypertensions с всяка от тези форми във всички случаи е резултат от физиологичен обемно съотношение разстройства и налягането в три среди в черепа.

Когато тумори и други процеси пространство заема в генезиса на хипертония играе решаваща роля и наличието на патологично увеличение на обема вътре в черепа: в остро възпаление - увеличено производство на цереброспиналната zhidkosti- в остатъчния период след възпаление или нараняване - нарушение на кръвообращението алкохол и резорбция, и при заболявания с промени в обмена вещества и интоксикации - нарушение на транспорта и йон хомеостаза в мозъка на течни среди, тя оток и подуване.

В зависимост от гръбначно-мозъчната система адаптиране към повишено вътречерепно налягане се изолира компенсира, декомпенсирана хипертония и subcompensated [Arutjunov AI, 1955]. При бавно повишаване хипертония клинични прояви могат да отсъстват дори когато цереброспиналната течност налягане е значително по-голямо от нормалното.

Ако резервните възможности на гръбначно-мозъчната система (компенсаторна изместване на мозъка, намаляване на вътречерепното обема на гръбначно-мозъчната течност и кръвоснабдяване) са изчерпани, идва декомпенсация на като разместване на мозъчните структури нарушава циркулацията на алкохол и циркулацията на кръвта. Разместване се ускорява с увеличение от мозъчен оток. Клиничните прояви на декомпенсация са церебрални симптоми, особено главоболие.

Стволовите VN

Споделяне в социалните мрежи:

сроден