Пробив в изследването на остра миелоидна левкемия

Учените в Сингапур са открили взаимодействие между две молекули, така че скоро може да бъде ново средство за лечение на остра миелоидна левкемия (AML) - един от най-агресивните видове рак на кръвта.

В допълнение, един от тези молекули може да бъде биомаркер за AML, които ще бъдат използвани в персонализирана терапия.

Комбинираното екип от изследователи от Института за рака на Сингапур (CSI Сингапур) и Националния университет на Сингапур (NUS) публикува своите констатации в януарския брой на списание Experimental хематология.

Остра миелоидна левкемия, или остра левкемия nelimfoblastnyh - вид рак на кръвта, за който прогнозата е лоша характеристика. Тя се развива много бързо, понякога води до смърт в рамките на няколко седмици или месеци.

Както прогресията на AML увеличаване на броя на нефункционални бели кръвни клетки се натрупват в кръвта. Растежът на нормални кръвни клетки, включително червените кръвни клетки и тромбоцитите, се инхибира. Заболяването засяга предимно хора на възраст под 45 години.

Според Американското онкологично дружество, в САЩ през 2014 г., че е 18,860 нови случаи на остра миелоидна левкемия и 10,460, свързани смъртни случая.

Две молекули, които се намират при последното изследване, по-рано, заподозрени в участие в развитието на левкемия. Това транскрипционен фактор STAT3 и PRL-3 ген. Транскрипция фактор - протеин, който се включва и изключва определен ген чрез свързване на ДНК с други протеини.

отбор Сингапур първата намерено повишена експресия на PRL-3 ген в 47% от пациенти с остра миелоидна левкемия. Авторите твърдят, че нивата на STAT3 протеин са по-високи от нормалното в около 50% от тези пациенти. Но най-важното нещо е, че за първи път, учените са доказали, че молекулите PRL-3 и STAT3 регулират развитието на остра миелоидна левкемия.

Водещият автор Чанг Wee Joo, преподавател в Училището по медицина NUS и един от лидерите на Сингапур институт за рака, казва: "В миналото, учените са изследвали ролята на PRL-3 в други видове рак, но едва наскоро са те обърна внимание на важността на този ген в ракът на кръвта. Механизмът на действие на PRL-3 в AML никога взети под внимание. "

цялата налична научна литература за STAT3 протеин се анализира, както и резултатите от последните изследвания. Учените са заключили, че половината от пациентите с остра миелоидна левкемия повишени нива на този протеин, и те имат по-висока от нормалната генната експресия на PRL-3.

Използването на човешки клетки и мишки, изследователите са открили, че изкуствено намаляване на STAT3 води до намаляване на броя на раковите клетки в кръвта. Следователно, регулирането линия STAT3 - PRL-3 може да се използва за лечение на AML. И ген PRL-3 може да служи като биомаркер рак, чрез които лесно да следите активността на заболяването.

Спомнете си, че през април 2014 г. бе съобщено в списание Science сигнализация страници, които учени от САЩ откриха малък "скрит" ген, който е отговорен за лоша прогноза и бързото развитие на заболяването в остра миелоидна левкемия при някои пациенти.

Споделяне в социалните мрежи: