Спешна грижа за сърдечно-съдови заболявания при новородени

Вродени сърдечни заболявания обикновено са класифицирани въз основа на присъствието или отсъствието на цианоза или в съответствие с естеството на анатомична дефект (шунт препятствието, транспонирането, или комбинация от тях). Общата придобити сърдечни заболявания включват усложнения от ревматична треска и тежка хронична анемия, както и миокардит, перикардит, ендокардит и пароксизмална тахикардия предсърдни.

Признаване на сърдечно-съдови заболявания при бебета и малки деца е трудна задача за личния лекар заради ниската честота на тези заболявания и свързаните с възрастта характеристики на техните клинични прояви. Тази глава е написана с цел разглеждане на сърдечни лезии по отношение на спешните отделения и клиники, за разлика от детски болници и неонатални. С обръщат специално внимание на признаването на сърдечно-съдови заболявания при деца, оценка на животозастрашаваща физиологична нестабилност (ако това се случи), планират интервенции при спешни случаи и определението на термините, отнасящи се до детски кардиолог.

Разпределяне на осемте най-честите клинични прояви на сърдечно заболяване при деца: tsianoz- анормален сърдечен шум в отсъствието на анормален simptomatiki- puls- gipertenziya- sinkope- застойна сърдечна nedostatochnost- кардиогенен шок, тахиаритмия. Особено полезни са следните медицинската история: модел на растеж на дете- цианоза, sinkope- трудност vskarmlivanii- тахипнея, изпотяване по време на хранене. Цел проучване включва оценка на жизнените показатели и състоянието на кожата (цвета на кожата и перфузия), палпиране на черния дроб, при определянето на пулса, и преслушване на сърцето и белите дробове.

За диагностика за допускане до разделянето може да бъде полезно радиография на гърдите, изследване на кръвни газове и ЕКГ. Но за да се установи окончателна диагноза често се налага консултирането детски кардиолог, ехокардиография, както и вътресърдечния катетеризация и други процедури.

Цианоза е клиничен симптом на вроден сърдечен дефект. Тя се причинява от интрасърдечно маневрени от дясно на ляво. Цианоза е очевидно, когато съдържанието на ненаситен хемоглобина в артериалната кръв е 5 гр или повече. Клинична откриване на цианоза понякога е доста трудно, особено в тъмнокожи бебета в покой. Той може да стане ясно само, когато двигателна активност на детето, или плача. Хронична цианоза може да бъде придружен от полицитемия, наличието на "подбедрици", Забавяне на растежа и gipertsianoticheskimi припадък.

В случай на съмнение за наличие на цианоза потвърждава чрез изследване на кръвни газове в условията на стаен въздух вдишване. В присъствието на цианоза (Pol < 55) второе исследование газов крови осуществляется при увеличении FlOl (0,80—1,00). Невозможность улучшения POl и артериального насыщения кислородом при увеличении указывает на внутрисердечное шунтирование, а не на патологию легких.

Тетралогия на Fallot, обаче, заслужава специално внимание в тази глава, по три причини: това е честа porazhenie- това често не се диагностицира в отдела за novorozhdennyh- тази патология може да се види в спешното отделение с животозастрашаващи пристъпи с gipertsianozom.

Шум - това екстракардиална звуци, причинени от бурен приток на кръв и се открие, когато нормалната преслушване на сърцето. Шумове често се определят при бебета и деца и обикновено са безобидни в природата, т.е.. Е. Те не са свързани с болест на сърцето. Анормални шумове да се появят в присъствието на шунтове, препятствия или клапна недостатъчност. Тази категория е често по-шум, благодарение на шънт от ляво на дясно (камерна септален дефект - дефект предсърдно септален DMZHP- - DPP-отворен duktus arteriozus - ОПР). VSD и TSR може да се наблюдава и при застойна сърдечна недостатъчност (вж. По-долу). Шум, свързани с DPP, не са пряко следствие от шунта. Вместо това, те са причинени от относителна стеноза и белодробната артерия (или) трикуспидална стеноза на клапана поради увеличен кръвен поток ръка.

По-подробно обсъждане на проблема за сърдечни шумове е извън обхвата на тази глава. Като правило, по-нататъшното разглеждане на едно дете се показва за всеки шум, трептене или които имат характер, че са holosistolicheskimi или диастолично. В началния преглед, извършен рентгенография на гръден кош и ЕКГ. Тъй като шум обикновено се намират във физиологично стабилни пациенти без други симптоми или признаци на сърдечна, консултация с дете кардиолог може да носи по-селективни от спешност.

Периферни пулсации трябва да се изследва едновременно горната и долните крайници. Съдови лезии условно печалба пулсации включват дуктус артериозус, аортна недостатъчност и артериовенозни малформации.

Причината за отслабването на периферен пулс при кърмачета и малки деца, най-често са нестабилност на температура и шок. С отслабването на пулса на всичките четири крайници може да бъде левокамерна хипоплазия. Обикновено това се случва през първата седмица от живота на бебето и е придружен от цианоза, застойна сърдечна недостатъчност или кардиогенен шок. Коарктация на аортата предизвиква отслабване на пулса на долните крайници след затварянето на дуктус артериозус. При тези обстоятелства, дуктус артериозус обикновено остава отворена, докато вторият седмица от живота на бебето. До затварянето на канал инсулт обем на дясната камера осигурява периферен пулс след коарктация.

Кръвното налягане в нормални родени бебета е 60 мм живачен стълб При кърмачета и малки деца, нормално кръвно налягане може да се изчисли по следната формула:

Систолично налягане = 90 + (2 х възраст в години).

Маншетът се използва за измервания на кръвното налягане трябва да покрива половината или 2/3 бебе предмишницата.

Есенциална хипертония е рядкост при деца под 2-годишна възраст, поради което неговата етиология трябва да бъдат внимателно настроен на специфична терапия дестинация. Коарктация на аортата могат лесно да бъдат открити дори при първоначалния преглед. Диагнозата на стеноза на бъбречната артерия е, напротив, изисква инвазивни изследвания, които се извършват само след изключване на други бъбречни и метаболитни причинни фактори.

Кратко загуба на съзнание при деца обикновено се свързва с припадъци, епизоди на апнея или дразнене на блуждаещия нерв. Синкоп от сърдечен произход са редки, но в много случаи те са свързани с риска от внезапна смърт поради аритмия. Този вид синкоп може да бъде придружен от цианоза, както в случая на тетралогия на Fallot, или да продължи без цианоза, като критична стеноза на аортата. И двете състояния изискват веднага признаване и незабавно лечение на детски кардиолог.

Четирите компоненти са тетралогия на Fallot камерен преграден дефект, белодробна артериална стеноза, аортата под формата на "ездач" и дясно камерна хипертрофия. цианоза интензивност при маневриране на кръв от дясно на ляво, се определя от степента на стеноза на белодробната артерия. В тежка белодробна стеноза, цианоза очевидно при раждането. В случай на умерена стеноза маневрени от дясно на ляво може да бъде сведена до минимум, и цианоза често липсва.

В други сърдечни функции открива в началото са holosistolichesky шум поради камерен преграден дефект, който се набра третото пространство междуребрие в левия край на гръдната кост, и пространствено (с форма на ромб) систоличното шум поради белодробна стеноза arterii- е определено във втората междуребрие наляво ръб на гръдната кост. Историята може да показва упражнение непоносимост, която също се открива с клекнал на пробата.

Основните рентгенови признаци включват промени в сърдечния контур (под формата на обувка) и белодробното съдово модел затихването. В 25% от случаите, хапане аортната дъга се намира в дясно. ЕКГ се определя основно от дясно камерна хипертрофия с ос отклонение надясно. Динамично обструкция под белодробна клапа може да доведе до рязко увеличение на кръвния поток в шънта от дясно на ляво и причина gipertsianoz или синкоп с цианоза. Продължителен или повторен синкоп при тетралогия на Fallot може да бъде опасна за живота и спешност, като по този начин се стабилизира състоянието на бебето е показано допълнително диагностика, а вероятно и спешна хирургическа намеса.

Първоначалните обработки gipertsianoticheskogo условия включват даване на позицията дете с коленете повлече нагоре към гърдите си и интравенозно морфина. Тя следва да осигури на детето с максимален комфорт и пълноценна почивка. Позицията на дете с потъналия в гърдите на коленете може да се поддържа от родител, седнал на един стол и задържане на бебето в изправено положение. Ако състоянието на детето се влошава при налагане маска след завръщането си в съзнанието си, родител може да използва лицето на детето издухване да се увеличи притока на кислород. Интравенозното прилагане на морфин в доза от 0.1 мг / кг може да намали повишената двигателна активност по време на атака. Когато синкоп, не се освобождава от морфин доза може да се повтори преди да се прибегне до използването на пропранолол.

Поради високата смъртност и заболеваемост сериозно (увреждане на ЦНС), свързани с атаки gipertsianoza, в такива случаи хирургично лечение. Има два възможни варианта: пълно нормализиране на притока на кръв, които изискват кръвообращение, или създаването на палиативни шънт между аортата и белодробната артерия. Тъй като използването на пропранолол се счита за противопоказание за хирургическа байпас, целта на тази терапия трябва да бъде координирано с детски кардиолог и сърдечно-съдовата хирург.

Критична аортна стеноза, става без цианоза, може да носи опасност за живота в природата и се среща във всяка възраст. В по-големите деца може да присъства в историята на лоша поносимост на физическо натоварване, умора и болки в гърдите. При проверка произнесе физически симптоми: систолното изхвърляне кликване и шум диамант се разпространява към врата и често е придружено от систолното трептене над гръдната кост. ЕКГ разкри хипертрофия и левокамерна пренапрежение и рентгенография на гръдния кош - постстенотичния разширение на аортата, но нито един от тези признаци не е строго постоянна.

Синкоп, без цианоза поради критична стеноза на аортата може да е сигнал за животозастрашаваща аритмия. Пациентът трябва да се гарантира абсолютна почивка, ако е необходимо - с помощта на успокоителни. Показване на незабавно предоставяне на допълнителни диагностични тестове и евентуално спешна хирургическа корекция.

признаване. Най-важната задача на отдела лекар аварийно е признаването на сърдечна недостатъчност и изпълнява диференциална диагноза по-често срещащи се заболявания (такива като пневмония, или сепсис). Диференциална диагноза на пневмония и застойна сърдечна недостатъчност е трудно и изисква висока степен на лекар от клинично съмнение. Пневмония може да предизвика декомпенсация на предварително стабилно състояние на сърцето, така че и двете от тези проблеми могат да присъстват едновременно.

Аускултация на сърцето не може да открие аномалии или открие галоп. В зависимост от етиологията на застойна сърдечна недостатъчност може да бъде определена от характеристиката на шума на дуктус артериозус, камерен преграден дефект, коарктация на аортата или ревматични клапни лезии. В тежка анемия може да се чуе шума на систоличното кръвно поток. ЕКГ може да бъде нормално. Така, диагнозата е присъщо клинично и основно зависи от наличието на симптоми на застой в белите дробове, черния дроб и в други области.

Въпреки хепатомегалия се появи много преди асцит, периферни отоци, хидропс или десен дефицит при кърмачета, обикновено е късно диагностична функция. На хепатомегалия каже в случая, когато долната част на черния дроб се палпира на 2 см под ръба на полето крайбрежната арката, в отсъствието на смесване надолу завишени шлицови емфизематозна белите дробове. Когато хепатомегалия черния ръб е заоблен, а не остър.

Тъй като увеличението на белодробна кръвен поток от ляво на дясно маневриране и белодробен оток на белите дробове намалява съответствие, и следователно да доведе до тахипнея че yavlyatsya сърдечна симптом левокамерна недостатъчност при деца. Въпреки, че работата на дишането в застойна сърдечна недостатъчност се увеличава, тахипнея обикновено изисква допълнителни усилия, поради липса на обструкция на дихателните пътища. Тъй като храненето е за бебе първата си тренировка, недостиг на въздух и изпотяване по време на хранене, често е първият симптом на заболяването.

Освен хепатомегалия и диспнея може да бъде определен прекомерно задържане на течности, което се определя от промени в телесното тегло в отговор на получаване на течност ограничение и диуреза, въпреки че откриването на такива промени в първоначалното признаване на застойна сърдечна недостатъчност непрактично. Периферен оток, югуларната вена на корема и хриптене са необичайни и късни признаци на заболяване при бебетата, които могат да служат като важно, свързани с възрастта разлики.

Кардиомегалия, определена на радиография на гърдите, там е почти винаги, с изключение на констриктивен перикардит. Кардиохирургия индекс по-голям от 0.6 се счита за ненормално. Определяне на размера на сърцето на рентгенова снимка в проекцията на Антеропостериорните може да е трудно, защото на сянката на налагане на увеличени тимус zhelezy- е лесно да се направи, когато се получава странични удари. Първите рентгенологични признаци на кардиомегалия на изображения в страничните прогнозите са ненормално кардиохирург индекс и намаляване на ретростернална пространство. В Антеропостериорните проекцията на тимуса сянка той може лесно да бъде разпознат, въз основа на "платна" или назъбен ръб, който се дължи на натиск върху ръбовете на тимуса.

Диференциална диагноза. Когато се установи, застойна сърдечна недостатъчност, допълнително улеснен чрез обвързването на диференциалната диагноза на специфични болестни състояния, възрастта на детето. В първите няколко минути от живота на новороденото застойна сърдечна недостатъчност може да бъде причинено от различни фактори noncardia произход, като например асфиксия, ацидоза, хипогликемия, хипокалцемия, сепсис и анемия. Най-честата причина за застойна сърдечна недостатъчност при критично болни преждевременно родени бебета е патент Боталов а. В срок бебета причината за заболяването в първата седмица от живота най-често е хипоплазия на лявата камера, а от втората седмица - коарктация на аортата. Транспониране от най-големите артерии се наблюдава през първите 3 дни на живота или с цианоза или застойна сърдечна недостатъчност (ЗСН).

Камерни преградни дефекти, усложнени с транспониране на големите артерии, Truncus артериозус, аортна стеноза, или аортна коарктация, могат да се появят застойна сърдечна недостатъчност по всяко време през първите няколко седмици от живота си. В опростен, но широки камерни преградни дефекти, също могат да бъдат наблюдавани в CHF. Неспазването обикновено се случва незабелязано по време на 1 до 3 месеца от живота на детето, когато притока на кръв в шунта от ляво на дясно се увеличава с намаляване на белодробното съдово съпротивление до нормата, в сравнение с високите му стойности в феталния период.

Появата на застойна сърдечна недостатъчност след 3-месечна възраст обикновено показва покупка (а не вродено) сърдечно-съдови заболявания. Изключения са случаите, когато пневмония, подостър бактериален ендокардит, или други усложняващи фактори допринасят за декомпенсация на предварително стабилни вродени лезии. При деца на възраст под 2 години в диференциалната диагноза на CHF следва да бъдат изключени миокардит, кардиомиопатия и тежка анемия. Ревматична болест на сърцето с най-висока заболеваемост настъпва на възраст от 8 до 12 години между тях.

Оценка на тежестта на застойна сърдечна недостатъчност. Клиничният преглед включва оценка на тежестта на застойна сърдечна недостатъчност. Например, в зависимост от размера VSD клиничните прояви на болестта може да варира от лека до хронична диспнея компенсира CHF, придружен от забавен растеж. Обширни камерни преградни дефекти могат да предизвикат развитието на тежко заболяване. Малки VSDs се показват само holosistolicheskim шум при асимптоматични пациенти, и могат да бъдат хемодинамично незначителни дори ако нивото на шума надвишава този с обширни дефекти стени.

За разлика от постепенното развитие на застойна сърдечна недостатъчност с камерна преградни дефекти, коарктация на аортата може да се прояви с внезапна поява на болест, предизвикана закъснялото затваряне на дуктус артериозус във 2-та седмица от живота. Интензитет на симптомите по този начин директно зависи от степента на запушване на притока на кръв и може да варира от мек диспнея да кардиогенен шок. От друга страна, по-малко коарктация очевидно в по-късни периоди хипертония и отслабване на пулса в долните крайници.

първоначалното стабилизиране. Избор на терапевтични интервенции, необходими за стабилизиране на първоначалния етап, зависи от степента на тежест на CHF. Например, бебета с леко тахипнея, хепатомегалия и кардиомегалия изискват само удобна позиция седи в удобна температурни условия, с цел да се избегне метаболитен стрес, причинен от двете прегряване и преохлаждане. Това значително повишаване в работата на дишане с увеличаване белодробна кръвен поток е показано парентерално приложение на фуроземид (1-2 мг / кг). В присъствието на белодробен оток (както е видно тахипнея, хрипове и рентгенографски промяна), произтичащи хипоксия обикновено могат да бъдат отстранени чрез ограничаване на течности и увеличаване диуреза, въпреки че понякога се изисква и прилагане на постоянно налягане положителни инспираторен пътеки.

За окончателно диагностициране и лечение на вродени малформации често се изисква сърдечна катетеризация последвано от операция. Стабилизиране на сърдечната дейност (извършва преди допълнително диагностика), използвайки инотропни агенти като дигоксин или допамин, извън обхвата на тази глава, и може да започне само с участието на педиатрично кардиолог.

Членка, придружено от спад в обема инсулт, да предизвика появата на клинични признаци на недостатъчно кръвоснабдяване на кожата, централната нервна система и бъбреците. В изследване на сърдечно-съдовата система се разкрива тахикардия и отслабването на периферните импулси. Кръвното налягане в кардиогенен шок при деца могат да останат дълго в нормално работно правилно поради компенсаторни механизми (тахикардия и увеличение на системното съдово съпротивление). Появата на хипотония е лош знак за умиране.

Причината за удар при педиатрични пациенти най-често са хиповолемия и сепсис. Най-важната част на лечението и в двата случая е интензивно попълване на циркулиращия кръвен обем (започвайки от 20 мл / кг на физиологичен разтвор). Кардиогенен шок е сравнително рядко и разполага с разнообразие от причинни фактори, включително левокамерна хипоплазия, коарктация на аортата, пароксизмална тахикардия предсърдно и миокардит.

Откриване на кардиомегалия на гърдите радиография говори в полза на кардиогенен шок на природата. В такава ситуация, за да се избегне претоварване на обема, което може да задълбочи белодробен оток. Начална терапия, насочена към увеличаване на сърдечния контрактилитет чрез коригиране като шок патогенетичен фактор (например, ацидоза) и като се използва непрекъснато вливане на инотропни средства (такива като допамин, добутамин и епинефрин). Изборът крайна обработка в зависимост от етиологията на кардиогенен шок (кардиоверзия в атриална тахикардия, пароксизмална, хирургично отстраняване на коарктация на аортата и др.).

Скоростта на сърцето на новородено обикновено варира от 120 до 160 удара / мин. При деца до 5 години, честотата на 180 до 210 бие / мин в различни стресови ситуации не е необичайно. От самото начало трябва да се заличи, като сериозни причини синусова тахикардия като хиповолемичен шок, ацидоза, хипоксия и след giperkapniya- тахикардия може да бъде свързана единствено с по-доброкачествени причинни фактори, като треска, болка или възбуда.

С изключение на пароксизмална тахикардия предсърдно (PPT), първична аритмия е доста рядко в педиатричната практика. Новородени PPT може да се прояви отказ от храна за 4-24 часа, учестено дишане, бледи и летаргични. През деца на възраст различни симптоми включват сърцебиене и болки в гърдите. На първоначална проверка определя едва доловим пулс и tahikardiya- докато сърдечната честота е толкова високо, че не могат да бъдат точно оценени. В зависимост от продължителността на времето, изминало след появата на други симптоми TIC може да варира от симптоми на CHF кардиогенен шок до сърдечна заплаха. Ниска сърдечния дебит поради недостатъчно време на камерно пълнене в диастола.

ЕКГ определено Скоростта на камерна до 220-360 удара / мин (за сравнение при възрастни с TIC е 150-200 удара / минута). QRS комплекси са тесни и редовни. R за зъби отсъстват или са неправилно.

В повечето специализирани центрове дигоксин остава стандартната BSA лечение при кърмачета. Основният недостатък на този метод е, че преди да се възстанови нормалния синусов ритъм обикновено отнема около 4-6 часа. При пациенти, лекувани преди това с дигиталис, първоначална интравенозна доза от 0,02 мг / кг. Изчисляването на подходящо дозиране и приложение на лекарството изисква специално внимание, тъй като грешката може да бъде фатално. Други лечения включват използването на верапамил, tenzilona (edrofoniuma хлорид) и neosinefrina (фенилефрин). Използването на верапамил вече е довело до смъртта на много бебета, така че лекарството е противопоказано при деца под 2-годишна възраст.

За облекчаване на POS може да се използва с методите на стимулиране на вагус, но това рядко води до успех преди първата доза на дигоксин. Най-голямото стимулиране на вагусова рефлекс постига чрез бутало, което се причинява от потапяне на детето е изправена в ледена вода. Алтернатива на това е да се запълни една пластмасова торба с ледена вода и неговото прилагане в лице краткосрочен дете.

Бебета и деца в дълбоко кардиогенен шок заплаха сърдечен арест показани кардиоверзия (0.25-1 W / сек на 1 кг телесно тегло).

J. G. Mc Crore

Споделяне в социалните мрежи: