Спешна помощ в алкохолна кетоацидоза

AK възниква единствено в резултат на злоупотреба с алкохол, но не непременно в хронични алкохолици. Приема се, че AK настъпва предимно при жени в средните години, но сега той описва с еднаква честота при мъжете в младите (23 години), а дори и за първи път в пияно недохранване.

Действителната честота на AC е неизвестен. Според една публикация, около 20% от алкохолно кетоацидоза има произход. Според друго проучване (2-годишно проследяване), алкохолна кетоацидоза е по-често, отколкото в тези услуги. Честота AC вероятно е пряко свързана с разпространението на алкохолизма сред населението. Няма съмнение, че АК се случва много по-често, отколкото се диагностицира.

Характеристики на патогенезата на кетоза, когато AK не е известна. Наличието на множество патогенни механизми. За да се обясни производство на кетонни тела в дадена държава McGarry предложи bigormonalnuyu концепция. Според него, кетоза се дължи на повишената мобилизирането на свободните мастни киселини от мастната тъкан, докато увеличаване способността на черния дроб за преобразуване на тези субстрати в ацетоацетат и бета-хидроксибутират.

Известно е, че в процеса на алкохолния метаболизъм в черния дроб регенерация никотинамид аденин динуклеотид (NAD) надвишава скоростта на окисление на митохондриална NADH, което намалява наличната NAD. Това състояние продължава в продължение на няколко дни, въпреки прекратяването на употребата на алкохол. По този начин, NAD-зависими стъпка в окислението на мастни киселини в митохондриите хепатоцити заменя форма на кетонни тела.

Известно е също така, че когато АА в нивото на кръвната инсулин се намалява, а съдържанието на кортизол, растежен хормон, глюкагон и повишени епинефрин, вероятно в резултат на алкохолно хипогликемия. Това съзвездие хормон стимулира липолизата, което увеличава нивото на свободните мастни киселини, налични за превръщане кетони.

Допълнителни механизми, улесняващи кетоза включват: превръщане на ацетат (продукт алкохол разцепване) в ketony- митохондриални структурни промени, причинени от алкохол ketonoobrazovanie- ускори намаляването на съдържанието на фосфор в митохондриите, което инхибира използване NADH и повишава образуването на кетонни тела. И накрая, повръщане и пост на фона на хронично недохранване също допринесе за кетоацидоза.

Обичайната история в такива случаи да включва препратки към злоупотреба с алкохол или епизодична употреба на алкохол, недохранване или гладуване в рамките на няколко дни. Яденето и пиенето обикновено става невъзможно поради гадене, упорито повръщане и болки в корема, което се случи в рамките на 24-72 часа на допускане до ЕД. Именно по време на този период на развитие на кетоацидоза.

Клинично, пациентът изглежда сериозно болен, дехидратация, учестено дишане, тахикардия и дифузна болка в корема. Повечето пациенти имат тревожност, но могат да се наблюдават и някои дезориентация, а в някои случаи кома.

Специфични физически симптоми са обикновено липсват. Единственият физически аномалии беше отбелязано в по-голямата част от пациентите по време на инспекцията, са дифузно или локализирана болка в областта на корема. Описва един пациенти, подложени на лапаротомия, преди да бъде правилно поставена диагноза алкохолна кетоацидоза (AKA). Може да представи признаци на дехидратация, като хипотония, ортостатична колебанията на кръвното налягане, тахикардия и намаляване на количеството на урината. Телесната температура може да бъде или ниско или леко повишено. Понякога открити поради едновременното алкохолизъм и заболявания, като гастрит, панкреатит, хепатит, инфекция, или делириум тременс.

различни отклонения могат да бъдат открити в лабораторни изследвания. Съдържанието на алкохол в кръвта е обикновено ниско или дори неоткриваема, тъй като консумацията на алкохол се намалява или прекратява в периода на анорексия и повръщане. Един важен диагностичен функция е наличието на АСА изразена анионен "празно" поради високи нива на серумните кетони. При повечето пациенти, рН на кръвта на предходната метаболитна ацидоза, но значителен брой от пациентите може да се определи нормално или леко алкално рН.

В писмото си до редактора на списание Annals по вътрешна медицина Fülöp Hoberman и сравни характерни отклонения в лабораторните показатели при пациенти с дка при пациенти с AKA. Пациенти с АСА тенденция към по-високо рН на кръвта, по-ниско нивото на серумния К + и Cl и високо съдържание на плазма HCO3 отколкото при пациенти с дка. Тази разлика е свързана с тежка рецидивиращо повръщане, типични за пациенти с АСА. Повръщане причинява загуба на хлориди и метаболитна алкалоза. Освен това, може да има респираторна алкалоза поради треска, сепсис или алкохол оттегляне, което допълнително увеличава рН на кръвта.

анионни "празнина" [Na + - (SH + HCO3-) = 12 ± 4 милиеквивалента / L] в групи пациенти с АСА и DFA е много подобна и е основно поради високите нива на бета-хидроксибутират и по-малко натрупване на млечна киселина. Основните кетони са ацетоацетат и бета-хидроксибутират. Тези кетони са междинни мастни киселинни скорост на окисление са произведени в равни количества и на практика не се засича в кръвта.

Ацетоацетат и бета-хидроксибутират, като редокси "двойка", В interkonvertiruyutsya реакция редокси с NAD и NADH като ко-фактори. В алкохолна кетоацидоза, вероятно поради липса на NAD, бета-хидроксибутиратът натрупани в значително по-голяма степен, отколкото ацетоацетат. Ацетон е летлив кетон неутрален, която се образува от ацетоацетат в необратим спонтанно декарбоксилиране. Неговото присъствие е отражение на степента и продължителността на повишаване на нивото на ацетоацетат и точки за постоянен и тежка ацидоза.

За откриване на кетони в теста за кръвен серум и урина нитропрусид прилага. Това полу-количествен тест, като реакция с atsetoatsetatom- е по-малко чувствителен към ацетон и не се открие присъствието на бета-хидроксибутират. За съжаление, няма лесен тест за определяне на бета-хидроксибутират. В повечето случаи, ACA-тест открива нитропрусид умерена и тежка ketonemia или Кетонурия. Но малка част от пациентите реакция може да бъде слабо положително или отрицателно, въпреки кетоацидоза, която, според някои автори, е свързано с високи нива на бета-хидроксибутират. Така че, ако при определяне на кетоацидоза да разчита само на един тест с нитропрусид, това може да доведе до космическия кораб без да бъдат разкрити или подценяват сериозността.

Концентрацията на глюкоза в кръвта при АКА варира от хипогликемия на някои от увеличението. В повечето серия от наблюдения се оказва, че тя е нормална или леко повишена. Глюкозурия обикновено е лека или да липсват. Описан подгрупа пациенти, страдащи от алкохолизъм, които са едновременно хипогликемия и кетоацидоза. Концентрацията на глюкоза при тях е 19-27 мг / дл, рН - 7.19 средно и средното "празнина" аниони - 25 милиеквивалента / л. Тази подгрупа се състои от 5 мъже, но други автори са описани и една жена с подобно състояние.

Патогенезата на алкохолно хипогликемия включват остър глад, изчерпване на гликоген в черния дроб в резултат на хронично недохранване, инхибиране на глюконеогенезата, свързани с промяна в отношението NAD-NADH под влияние на алкохол. Алкохолът също води до намаляване на използването на глюкоза в периферията, която балансира процесите на глюкозно изчерпване. Dcvenyi пита дали алкохол алкохолна кетоацидоза и хипогликемия резултат от един и същ процес? Той предлага следното теоретично обяснение: първият възниква алкохолно хипогликемия, което води до по-високо съдържание на кръвното кортизол, растежен хормон, глюкагон и adrenalina- това допринася за коригиране на хипогликемия и мобилизира свободни мастни киселини, които се превръщат в кетони. Ако тази теория е вярна, диагнозата на алкохолна кетоацидоза алкохолно хипогликемия или може да зависи от точката, в биохимичен процес, който се определя за откриване на нарушения.

Диагноза АКА сравнително лесно поставя в пациенти с анамнеза за предварително злоупотреба с алкохол, недохранване, повръщане и коремна болка, както и лабораторни данни за метаболитна ацидоза, положителен тест нитропрусид и ниски или леко повишени нива на глюкозата.

Няколко фактора могат да пречат на откриването на метаболитни нарушения. Съдържанието на алкохол в кръвта може да е нула, така че при липса на индикации за злоупотреба с алкохол заподозрян не може да се случи AKA.

Освен това, с тест нитропрусид може да бъде малко по-положителен или отрицателен, въпреки значителното кетоацидоза. рН на кръвта може да бъде малко atsidotichnym, нормални или дори алкални въпреки изразен метаболитна ацидоза. Специфични физически белези, за да показват, диагнозата на алкохолна кетоацидоза, не съществува. Алкохолиците често имат различни съпътстващи заболявания, в резултат на злоупотреба с алкохол, което може да замъгли клиничните прояви на АСА или отклони вниманието от своя лекар. Нарушена съзнание или кома могат погрешно да бъдат приписани на алкохолна интоксикация или други причини, ако съответните лабораторни изследвания не се правят, или ако те се тълкува погрешно.

Мек и Hamburger предлага следните критерии за определяне АКА: Глюкоза концентрацията в серума под 300 мг / DL-новите признаци на злоупотреба с алкохол в относителната (или абсолютно) прием етанол ограничението в последните 24-72 часа преди история gospitalizatsiey- повръщане, и метаболитна ацидоза, в който други причинни фактори, като DFA, млечна ацидоза, бъбречна недостатъчност или приемате лекарства, са изключени от клинични наблюдения или лабораторни изследвания. Положителни данни от изпитвания със серумен нитропрусид заради тяхната ненадеждност не могат да служат като диагностичен критерий.

Cahill счита, че положителен тест нитропрусид и много ниска концентрация на бикарбонат в плазмата предполагат наличието на кетоза с високи нива на бета-хидроксибутират. Комбинацията от ниска положителен тест нитропрусид и ниска концентрация на плазма бикарбонат показва редуцирано състояние с много високи нива на бета-хидроксибутират или за едновременното лактатна ацидоза. Определянето на серумния лактат помага в диференциалната диагноза.

Известен още като често се бърка с диабетна кетоацидоза. Тежестта на кетоацидоза и в двата случая е един и същ. Важно е да се направи ясно разграничение между тези държави, тъй като лечението им е доста по-различно. Понастоящем DKA хипергликемия и глюкозурия. Когато нивото на серумната глюкоза АКА варира от хипогликемия до известно увеличение и глюкозурия обикновено леки или отсъства. Това диференциална диагноза може да се извърши в ЕД.

Терапия АКА е прост и ефективен и е в интравенозна инфузия на глюкоза и физиологичен разтвор. Когато се прилага само физиологичен разтвор подобрява състоянието на пациентите не е толкова бързо, колкото при пациенти, получаващи едновременно глюкоза. Преди инфузия на глюкоза интравенозно приложение 50-100 мг тиамин за предотвратяване на Wernicke болестни прояви. За обратно развитие на кетоацидоза обикновено изисква от 12 до 18 часа.

Според едно проучване, за възстановяване и поддържане интраваскуларна обем изисква прилагане за л б seminormal или нормален физиологичен разтвор в рамките на 48 часа от лечението. Чрез Оценки Cahill, пълнене обем необходима за коригиране на спирачка, свързана с инсулин адренергичен нервни окончания в Лангерхансови острови, и циркулиращите катехоламини. Инфузия на глюкоза стимулира освобождаването на инсулин, което инхибира липолизата и спира производството на кето киселини. Глюкозата може допълнително да инхибират образуването на кето киселина окисляване чрез увеличаване на натрупаната NADH с глюкоза, индуцирано припадъци фосфорни митохондрии на чернодробните клетки.

Прилагането на екзогенен инсулин за лечение на АКА не е pokazano- в това отношение терапия АКА се различава значително от това в DFA. Ненужното инсулин при пациенти с нормално или ниско глюкозен опасно.

обикновено изисква използването на натриев бикарбонат. Както намаляване на нарастването на ниво кето плазмен бикарбонат и рН се нормализира. Прилагането на малки количества бикарбонат могат да бъдат посочени при рН под 7.1 или до влошаване на състоянието на пациента (слаб и ускорен пулс, хипотензия или неспособност да се компенсира от хипервентилация поради мускулна слабост). Значение фосфор заместителна терапия при лечението на АКА не е достатъчно ясна.

Тъй като отстраняването на ацидоза бета-хидроксибутират се превръща ацетоацетат. Ако случаят е такъв, с тест нитропрусид става по-положителен резултат на повишаващите се нива на ацетоацетат. Този изкуствен giperketonemiya може да осигури допълнителни притеснения, не е твърде опитни клиницисти, тъй като това създава впечатление за влошаване (или влошаване) на кетоацидоза. По този начин, клинично подобрение на рН на кръвта на пациента и увеличение са по-надеждни възстановяване критерии от тест с нитропрусид.

Оцеляване на пациенти с АСА достатъчно добър. В случаи на смърт, смъртта настъпва обикновено в резултат на други усложнения на хроничен алкохолизъм. Задълбочено търсене и навременно лечение на тези усложнения са важни. Повтарящи се епизоди на AKA с злоупотребата с алкохол не са толкова редки. Например, един пациент документирани 12 такива епизоди.

Споделяне в социалните мрежи: