Първа помощ в диабетна кетоацидоза: патогенезата на заболяването

лечение DFA състои в пълнене недостиг на инсулин, когато се използват ниски дози се прилагат чрез различни методи. Дка може да бъде първата проява на диабет при пациент с недиагностицирано заболяване. Диабетна кетоацидоза е по-често при инсулин-зависими диабетици. Най-високата честота на дка е маркирана във възрастовата група от 0 до 19 години, което представлява 65% от 40 000 пациенти, хоспитализирани годишно върху кетоацидоза в Съединените щати.

Основните разстройства Метаболитните когато DFA са хипергликемия и ketonemia. Метаболитни нарушения могат да бъдат обяснени с относителен недостиг на инсулин и излишък от стрес хормони. Инсулин, първия анаболен хормон, отговорен за метаболизма и натрупване на въглехидрати, мазнини и протеини в тялото. Стресори (или kontrregulyatornye, contrainsular) хормони включват глюкагон, катехоламини, кортизол и растежен хормон. Както се вижда от последните данни, прекомерна секреция на стрес хормони е необходимо условие за развитието на тежка метаболитна декомпенсация, което се наблюдава при диабетна кетоацидоза.

На хранителния глюкоза е важен стимулатор на освобождаване на инсулин бета-клетки панкреас. Инсулин, в качеството на черния дроб, стимулира поглъщането на глюкоза, последвано от неговото превръщане в гликоген. В същото време, инсулин инхибира разграждането на гликоген (гликогенолизата) и инхибира глюконеогенезата. В резултат на това има натрупване на глюкоза в черния дроб под формата на гликоген.

Ефект на инсулин върху метаболизма на мазнините се редуцира до увеличаване липогенезата в черния дроб и мастната тъкан липолизата при спиране. Инсулинът стимулира образуването на триглицериди на мастни киселини и насърчава натрупването на мазнини в мазнини депо. Разпределение на триглицериди на мастни киселини и глицерол, напротив, се инхибира от инсулин. Общият резултат на тези процеси е превръщането на глюкозата до депозити изисква енергия във формата на триглицериди.

Ефект на инсулин на протеин метаболизъм се редуцира до стимулиране на мускулни клетки амино улавяне последващото им включване в мускулните протеини. В същото време, той предотвратява освобождаването на инсулин от аминокиселини от мускулни протеини и протеинови резерви в черния дроб.

Благоприятно нарушение диабет е достатъчно секреторни механизми на панкреатичните бета-клетки, които произвеждат инсулин. Този дефект води до липса на инсулин, което може да бъде частично или пълно.

абсолютен дефицит на инсулин е рядко, но това може да се случи при млади диабет. В типичните случаи на диабет, което се случва в средна възраст, намалена инсулинова секреция засяга основно своята начална фаза - бързо освобождаване. Минимална дефицит инсулин предизвиква намаляване на енергийни резерви organizma- недостатъчна функция на панкреаса бета клетките става ясно само когато анормален отговор на глюкозно натоварване (тест анормален глюкозен толеранс - 111).

По-изразен недостиг на секрецията на инсулин, е не само нарушение на икономиите на енергия, но също така и за мобилизиране на енергийните резерви на организма по време на глад, което води до хипергликемия. Увеличаването на концентрацията на глюкоза в кръвта, поради повишената гликогенолизата може да увеличи секрецията на инсулин в присъствието на резерв от бета-клетките на панкреаса. Така глюкозния метаболизъм и неговата концентрация в кръвта може да се стандартизира.

Ако абсолютна или относителна недостатъчност на инсулиновата секреция, хипергликемия не увеличава инсулинова активност. Загуба на нормалните физиологични ефекти на инсулин води до преобладаването на катаболните процеси с появата на хипергликемия и ketonemia.

Когато инсулин дефицит инхибира преноса на глюкоза в клетките. Физиологичен отговор на клетка глад и други напрежения е да се увеличи производството на хормони - глюкагон, катехоламини, кортизол и растежен хормон. Те образуват група поради техните хормони kontrregulyatornyh antiinsulinovyh ефекти. Относителната ролята на всеки от тях, както и механизмите на тяхното действие в DFA не са ясни. Въпреки това се счита, глюкагон (в излишък) да бъде основният виновник за възникване на хипергликемия и ketonemia. Получени сериозни доказателства, че прекомерната секреция на хормони kontrregulyatornyh комбинира с относителен недостиг на инсулин е съществен компонент в развитието на дка.

Това се подкрепя от следните данни: кетоацидоза не се развива в диабетни животни без contrainsular gormonov- във всеки случай определя DKA повишено ниво на най-малко едно от тези gormonov- забавяне или намаляване по време на кетоацидоза фармакологична блокада на специфичен стрес gormonov- кетогенна увеличение дейност инфузия на всеки contrainsular хормони в висока физиологична концентрация.

Още едно доказателство в подкрепа на ролята на тези хормони в генезиса на DFA е фактът, че нивото в плазмата на инсулина в кетоацидоза може не винаги да е под нормата. В действителност, няма корелация между нивото на плазмен инсулин в DFA и тежестта на заболяването. И най-накрая, че отдавна е установена между DFA и предишното състояние на стрес. Всички основни форми на стрес се характеризират със секрецията на хормони kontrregulyatornyh.

Kontrregulyatornye катаболните хормони имат ефект и обикновено обръща физиологични процеси, стимулирани от инсулин. Те засягат метаболизма на въглехидрати, увеличаване на гликогенолизата и глюконеогенезата, което води до повишаване на кръвната захар. Глюкагонът и катехоламини стимулират липолизата, което причинява увеличаване на количеството на свободните мастни киселини се превръща кетони. Ускоряване разграждането на протеини на амино киселини освобождаване за глюконеогенеза. Крайният резултат на относителен недостиг на инсулин, и излишък хормони са kontrregulyatornyh хипергликемия и ketonemia.

Когато DKA хипергликемия настъпи по-рано ketonemia. Поради липсата на инсулин се инхибира при използване на глюкозата поради свръхпродукция на гликогенолизата и глюконеогенезата. Глюконеогенезата стимулирани от повишени нива на гликоген прекурсори такива като амино киселини и глицерол, която е причинена от неконтролирано процес на липолиза и протеолиза.

Ketonemia възниква в резултат на повишена липолиза и кетогенезата. недостиг на инсулин в излишък стрес хормони води до разпадането на триглицериди с освобождаването на големи количества мастни киселини в кръвта. Тези мастни киселини са асимилирани от черния дроб, където те се превръщат в кетонни тела. Когато инсулин използване дефицит кетони в периферията и намалява натрупването им се случва обикновено в съотношение 3: 1 (бета-хидроксибутират / ацетоацетат).

Фактори утаяват DKA включват Пропускане ежедневно инсулинови инжекции и различни стресови условия. Мюлер и др. когато се анализират причините за кетоацидоза при хора са установили наличието на определени стресови натоварвания в 24 от 26 пациенти. Хокадей Alberti и като причина за DFA отбележи интеркурентно инфекция в 56% от пациентите с инсулинови инжекции и пропускане - 7%. В новости редовна доза инсулин може да бъде основен фактор причинител или DFA, са причинени от други неблагоприятни обстоятелства, ускорява появата DFA.

В допълнение към инфекции и други стресови събития, допринасят за появата на DKA включва мозъчно-съдови инциденти, инфаркт на миокарда, травма, бременност, хипертиреоидизъм, панкреатит, и емоционално претоварване. В някои случаи, преди да се започне агент не може да бъде идентифициран. Така, съгласно Genuth, провокира фактор на диабетна кетоацидоза може да се установи в 35% от пациентите.

Споделяне в социалните мрежи: