Газ емболия съдове Disbaricheskaya. Церебрална притока на кръв през рекомпресия

Комплекс терапевтичен проблем disbaricheskoy газ емболия съдове включва най-малко две основни категории под [Hallenbeck, Greenbaum, 1977]. Един от тях е свързан с незабавна смърт поради очевидната сърдечната недостатъчност. Очевидно, директна коронарна емболия допринася за това бедствие (Green, 1977]. Въпреки това, новите данни, които се интересуват учените, показват, че причината за смъртта може да е неврогенен ефект върху сърцето и белите дробове, медиирана вегетативната нервна система, в резултат на емболия на мозъчния ствол [Evans и сътр., 1981].

Друг аспект на проблема включва влошаването на вторичния клинична състояния пациента по време на началния период на възстановяване, след като дойде болестта. Обикновено влак се появява на повърхността на водата, след като премине кула симулатора на разстояние и губи съзнание след кратко време. В рамките на минути той се извършва спешната декомпресионна симулация дълбочина от 50 м в сгъстен въздух среда. Жертвата е обикновено 10 минути след достигане на тази дълбочина да дойде в съзнание.

Това става активен, той се изясни усещания, той не показва никакви признаци на неврологични заболявания, както е определено от клиничен преглед, извършен от дежурният лекар. Въпреки това, след определен период от време (от 20 минути до 2 часа), може да възникне влошаване след първоначалното възстановяване. Ако началната клиничната картина показва признаци на загуба на централни функции, те могат да се появят отново при влошаване.

Ако в началото е имало случаи на загуба съзнание, След това по време на повторната поява на главоболие, виене на свят, загуба на зрение и припадъци обикновено се формират в тези случаи съвкупността от признаците и симптомите на болестта. Тъй влошаване често се случва по време на декомпресия с дълбочина от 50 m, разумно е да се предложи възможна роля в патологията на заболявания на венозна връщането поради разширение на газа в медиастинума, или емболизация допълнително освобождаване на вазоактивни вещества от повредени белите дробове.

Въпреки това, понякога клинично влошаване е докато, когато жертвата остава на дълбочина от 50 м. Също така е увеличение на вътречерепното налягане и образуването оток.

Всеки от тези патологии събития може да допринесе за забавяне на мозъчен кръвоток. Така че, Osburne, Холси предложи през 1975 г., че в областта на остър исхемичен мозъчна травма забави потока на кръвта да се преустанови. Hallenbeck (1977) показва, че процесът на прогресивно отслабване на тъканта на захранващ поток може да включва не съвсем ясно взаимодействието между кръвни фактори и елементи всъщност разрушават съдове и нервната тъкан [Hallenbeck, 1977].

VIII / фактор протеин фактор на фон Вилебранд [Hallenbeck и др, 1981] и prostaglandinoval система [Hallenbeck, Furlow 1979] играе роля в разстройствата на образуване postishemichnyh микроваскуларни циркулация, когато налягането на цереброспиналната течност на кучета по време на експеримента общо генерирани в церебрална исхемия. Доказано е, че комбинация от парентерални фармацевтични субстанции като съдоразширяващо, protivoagregatsionnym (тромбоцити) разтваряне на тромби и потискащо простагландиновия синтез активност (простагландин I2, хепарин и индометацин) елиминира запушване и рестартира притока на кръв след общо исхемична CNS и допринася за възстановяването на кръвния поток след централната исхемия, причинена от въздушна емболия [Hallenbeck и сътр., 1982].

Това предполага, че такава съчетание лекарства могат да бъдат полезни в случаите disbaricheskoy въздушна емболия мозъка сложно средно влошаване на клинично състояние, както и факта, че терапевтични режими за прилагане на лекарства, основани на клинични изследвания, отнасящи се до заболявания с подобни патофизиологични процеси (например, остра емболия или тромботичен инсулт), То може да бъде полезно в бъдеще при лечението на пациенти с въздушна емболия, които реагират слабо на повторна компресия или които се появяват по време на повторна компресия р tsidivy симптоми.