Ангина хипотиреоидизъм. Сърдечно-съдовата система при диабет

Въпреки доста често развитието атеросклероза

Видео: MAGIC МАЗ-олеорезина. Мехлем за всички болести !!!

Много автори предполагат възможността за развитие на сърдечна недостатъчност хипотиреоидизъм.
Сърдечна недостатъчност се развива при пациенти с хипотиреоидизъм, има уникални характеристики, които го отличават от сърдечна недостатъчност, настъпили в резултат на сърдечна патология. Венозно налягане и дясното предсърдие налягане не се повишава, налягането в белодробната артерия и остава в нормални граници, няма задръствания в белите дробове, повишена честота на сърдечната дейност не се случи, отговорът на сърцето да адреналин е забавила рязко и понижава.

Едематозни флуид в кухината перикард трансудат не е природата, тя е богата на протеини и мукополизахариди, следователно, въпреки разширяването на границите на сърцето, наличие на оток, диспнея, никтурия, някои автори (Crispell, 1963- Hamolsky, Kurland, Freedberg, 1963), че тези симптоми не са в резултат на сърдечна недостатъчност и в резултат на специфични промени в метаболитните процеси, характерни за хипотиреоидизъм. Schaus (1958) също смята, че хипотиреоидизъм може да имитира сърдечна недостатъчност, сърдечна недостатъчност, но не се развива без атеросклероза.

Един би си мислите, че промените метаболизъм, наблюдавано при хипотиреоидизъм, дай клинични прояви на сърдечна недостатъчност отличителни особености. На връзката между проявите на сърдечна недостатъчност с хипотироидизъм също показва ефективна терапия. Всички симптоми могат да бъдат отстранени под влияние на само терапия tireoidinom.

Сърдечно-съдовата система при диабет

Патогенезата на захарен диабет, както и промени в сърдечно-съдовата система, наблюдавана при него, все още не може да се разглежда като най-накрая установени. Добре известно е, че в основата на въглехидрати разстройства метаболизма на диабет е недостиг на инсулин. Но не винаги, тази недостатъчност е свързана с първичен намаляване на секрецията на инсулин от бета клетките на апарат на островчетата на панкреаса. В някои случаи, на обмяната на заболявания се развиват в резултат на инсулин инактивиране или разграждане в тъканите или резки промени в тъкан чувствителност към инсулин.

Липсата на производство инсулин поради бета-клетъчна дегенерация настъпва предимно в младите диабетици. Почти всички пациенти на възраст под 20 години, в зависимост от Бел (1950), е недостатъчна островен апарат, докато при пациенти с диабет в по-напреднала възраст, като се появи повреда много по-рядко в само 33,6%. Различни патогенезата на заболявания на въглехидратния метаболизъм при пациенти с диабет в различни възрастови групи също се доказва от факта, че съдържанието на инсулин в панкреаса при млади хора с диабет драстично намалява, докато при възрастни може да бъде нормално, както и съдържанието на инсулин в кръвта ( L. Либерман, 1966).

Всички тези данни правя включва и възможност за различен произход недостиг на инсулин.
В някои случаи, преимуществено при млади пациенти, може да се дължи на недостатъчно производство на хормона, и недостиг на инсулин в генезиса на тези случаи, основната панкреаса, и в напреднала възраст повече от половината от случаите трябва да се мисли за не-панкреатична недостатъчност на инсулин - инактивиране антагонисти.

Видео: Ганодерма (Рейши, Ганодерма луцидум), 100 капсули. Thai неща

Физиологични инсулинови антагонисти някои хормони (хормон на растежа, АСТН, кортикостероиди, катехоламини, тиреоидни хормони). Частично инактиватор инсулин са NEFA. Най-мощният нехормонален антагонист на инсулин се счита кръвен протеин, наречен sinalbuminom. кръвните нива на този протеин при диабетици и дори в частни лица preliabeticheskom състояние е значително по-високи, отколкото при здравите индивиди. Каква е връзката между хормонални sinalbumin инактивато на инсулин, не е ясно все още.

има инструкции, че след отстраняване на хипофизната жлеза при животните изчезват sinalbumin. Villence-Оуен (1965) смята, че повишената активност на антагонист на инсулин играе значителна роля в патогенезата на диабет. Установено е, че редица фактори (menapauza, бременност, излагане на "стрес"), които обикновено се влошат по време на диабет, драстично подобряват действието на инсулина антагонисти. Ерлих и Randle (1961), създаден имунологичен метод за увеличаване на съдържанието на растежен хормон при пациенти с диабет нетретирани в ранните стадии на заболяването. След това с помощта на по-напреднали радиоимунологичният бяха потвърдени Тези данни. Според Пфайфер (1965), при пациенти с диабет са също наблюдавани промени в производството на АСТН.

Видео: сърдечно-съдови заболявания при пациенти с диабет, г м п ... Аверин Е. Е

те нарушен денонощен ритъм секреция на този хормон за този тип, както е характеристика на пациенти със синдром на Cushing - Кушинг. Pfeifer счита нарушения производство на хипофизни хормони (STH и АСТН), характерни не само за диабетици, но и за prediabeticheskogo състояние. Експериментални наблюдения потвърждават ролята на хипофизни хормони в развитието и прогресията на диабет при животни. Диа betogennoe ефект на растежния хормон е доказано от експерименти, проведени върху хора.