Фактори, влияещи на апоптоза в човешки клетки

Апоптозата е важно за развитието на плацентата, както и за фетална органогенезата

като IGF-1 има антиапоптотични свойства, по-ниско ниво или отслабване на сигнална трансдукция на IGF-1 (виж фиг. по-горе) могат да бъдат свързани помежду си механично. Разбира се, тъй като плацентата секретира плацентен растежен хормон остава неразрешен въпросът дали ниските нива на IGF-1 увеличение апоптоза в плацентата или неговото увеличение води до намаляване на нивата на IGF-1?

Показано е, че IGF-1 и IGF-2 както ин витро и ин виво функция като фактори за оцеляване за много видове клетки: миобласти, неврони, кардиомиоцити и олигодендроцити. Има все повече доказателства, че на клетъчно ниво на IGF-1 регулира Мус чувствителност към апоптоза, и този ефект е независим от де ново синтез и фаза на клетъчния цикъл.

Ин виво IGF-1 и IGF-2 по същия начин регулира действието на гонадотропин, включително предотвратяване на апоптоза в яйчниците фоликулогенезата.

Наскоро получени данни позволява предполагам, че има връзка между наличието на храна, ограничаване прием на енергия, епигенетични механизми и оцеляването на клетки на бозайници чрез р53. В плъх утеро-плацентарна недостатъчност, което води до IUGR плода, който увеличава апоптоза в нервната система и бъбреците, дава метилиране на гена р53 и MDM2 ген фосфорилирането.

MDM2 инактивира p53 и едновременно цел транскрипционен фактор р53. В резултат на MDM2 осигурява отрицателни отзиви за р53. Един от най-важните констатации на проучването на IUGR и p53: плода нарушил отношенията между р53 и на MDM2, което може да се обясни по-голяма чувствителност към апоптоза на незрели индивиди в сравнение с животните, родени на термина.

Видео: Това, което прави човешкото тяло водораслите

Освен това, тези промени са свързани с промени в ключови епигенетични фактори в бъдеще, включително ДНК метилтрансфераза 1. Интересното е, че други изследователи за изследване на ефектите на новородено телесно тегло за развитието на коронарна болест на сърцето създава модел на исхемична болест на сърцето, при неонатални плъхове, като се използва периодично височина хипоксия. В модела, тези изследователи способността да блокира предварително исхемични ефекти създават защита новородени миокардни условия на хипоксия зависят от теглото си при раждане: животно с ниско тегло на раждане не може да се създаде защита срещу сърдечно исхемия.

По същия начин, когато при бременни животни състоянието на стрес за плода е получено чрез ограничаване подвижността на животно, присъства в потомството на леко забавяне, но тези малки физиологични промени, придружени от сериозни сътресения GGNO функционират. В допълнение, пренатална стрес, придружено от увеличаване на каспазната активност и експресията на получен от мозък невротрофичен фактор в хипокампа, води до намаляване на разпространението на мозъчни клетки. Всички тези проучвания показват, че неблагоприятните фактори, които влияят на плода в утробата и ги карат да забави растежа, да повлияят на р53-зависими и р53 независим пътища на апоптоза в epigeneticheskioposredovannoy форма.

Видео: Застаряването на организъм и flurevity GARDEN Краснов M 30 16 май

Наскоро там Ново обяснение на процесите, срещащи се в извънматочна период. Добре известно е, че ограничение на енергийния прием при възрастни забавя развитието на много заболявания, като например рак, метаболитни нарушения, атеросклероза, които настъпват с възрастта. В долните еукариоти ограничение се проявява под формата на ускорено стареене, която се смята, че се срещат като резултат от натрупване през времето на кумулативния ефект на апоптоза.

В по-висши еукариоти, кумулативния ефект апоптозата участва в развитието на дегенеративни заболявания (невроналните и не-невроналните) и метаболитни заболявания и атеросклероза. В проучване ориентир, Cohen и сътр. Те свързан тези два процеса, демонстрирайки, че калории ограничение подпомага клетъчното оцеляване в бозайник, посредством индуциране на SIRT1 (Клас III хистон деацетилаза протеин), което от своя страна блокира апоптоза затихване, регулируем натиск kalorazha.

Видео: Клониране на човешки органи. клониране на хора

Известно е, че мутации в сигналния път на IGF-1 може да увеличи продължителността на живота в редица организми чрез въздействие върху ген SIRT1. Също така, беше показано, че същия протеин Sir2 класа играе важна роля при осигуряване на оцеляването на кардиомиоцити. В допълнение, свръхекспресия на Sir2a защита кардиомиоцити от апоптоза, което води до леко миокардна хипертрофия.

Така че, в съвременния смисъл на думата в баланс пролиферация и апоптозата повлияе състояние вътрематочна среда, наличието на стресовите фактори на околната среда и природата на властта. Интересът към продължаващите дискусии в подкрепа на новите доказателства, че молекулярните механизми, които регулират тези отговори са повлияни от епигенетични фактори. В точката на пресичане между дефицита на вътрешно- и извънматочна хранителен вероятно е силно повлияно от хроматина ремоделиране и епигенетични ефекти върху един път на метаболизма на въглерод и NADPH-, NAD-зависими апоптозните пътища.