Лице болка в лезии на тригеминалния нерв

Видео: Парализата на лицевия нерв

Съдържание

Видео: Парализата на лицевия нерв
Етиология и патогенеза

Невралгия - симптом, проявява се пристъпи на мъчителна болка, локализирани в зоната на инервация на един или повече клонове на троичния нерв.

Въпреки факта, че от първото описание на троичния нерв е бил повече от 200 години, етиология, патогенеза и лечение на това заболяване не може да се счита за напълно решен.

Има отдавна невралгия разделяне на две форми: първични (основни, идиопатични типично) и вторични (симптоматични).

Първият е тригеминалния нерв, който се развива независимо от предварително направени болезнен процес, а вторият - simptokompleksy, е усложнение на първично заболяване.

Въпросът за двете форми на невралгия е в процес на обсъждане. Някои автори продължават да защитават разделението по неврология в първичното и вторичното, а други не правят разлика между тях, с изключение на всички видове невралгия единен механизъм за развитие. Така че, V.A.Karlov (1980) твърди, че не е идиопатична или симптоматична невралгия, и там е една невралгия, причинени от различни етиологични фактори, но като обща патогенеза. Съгласен съм с тази ситуация е възможно само на теория.

Разбира се, че е невъзможно да си представим формирането на чувство на болка, без участието на централните структури на троичния нерв система при загубата на периферното си компонент. Въпреки това, има невралгия, развитието където главната роля играе периферната компонент (например, невралгия, злокачествени заболявания, възникващи в, която се намира в непосредствена близост до тригеминалния нерв, травматично невралгия възпалително - постхерпетична и т.н.).

Въпреки това, разбира се, има форми на заболявания, на основата на който е основен компонент, например при невралгия циркулаторни нарушения в ядрото на троичния нерв невралгия и други лезии с субкортикални структури. Разбърква невралгия поради лезии на централната компонент (първична), в която, като правило, не може да се установи, причиняващ фактор, невралгия, развитие в резултат на разрушаване на периферните компонент (пост-херпесна или пост-травматична), при която обикновено се открива фактор причинител, би било неправилно от точката на на медицинска практика.

Както се вижда от клинични наблюдения, тези две форми имат редица клинични прояви и изискват различни лечения.

Намаляване на всички форми на тригеминална невралгия един - означава да се откаже от диференцирани методи на третиране, като в този случай, диагнозата на "невралгия" ще се различава малко от диагнозата на "лицева болка".

Възможно е, че много Терминът "първичен, или идиопатична", не е напълно успешно, тъй като причинно-следствената връзка, всички невралгия същество са вторични. В тази връзка, търсенето на по-успешен определяне на форми на невралгия продължих.

L.G.Erohina (1973) предложи за първична термин невралгия "типичен", но това не може да се счита за най-добрите, тъй като често е типичен невралгия нетипичен разбира се.

Като се има предвид клиничните наблюдения и резултатите от експериментални изследвания на няколко автори, по-специално GN Kryzhanovsky (1976 г.), които показват, че когато невралгия може да страдат както на периферни и централни поделения на троичния нерв, всички видове невралгия в .E.Grechko (1968) се разделя на две основни групи: 1) тригеминалния нерв главно централен произход, т.е. с преобладаване на централната компонент-2), тригеминална невралгия предимно периферен произход, т.е. с преобладаване на периферна компонент. Но този опит да се разделят една единствена болест - невралгия - невралгия в "предимно централната" и невралгия "предимно периферен" Произходът абсолютно не си струва.

Което показва, че пациенти с т.нар невралгия "предимно централен произход" никакви признаци на заболяване етиология, V.E.Grechko и др. не е извършило такова задължително в момента за тази категория пациенти изследването като изображения на скелета на лицето да се идентифицират възможни клонове на троичния нерв стеноза на канала. Литературата на компресия при пациенти с тригеминална невралгия троичния нерв корен Гречко VI и др. затишие. Индикация за прекратяване на болка след изваждане на зъб, вероятно характеристика на "предимно периферна генезис" тригеминална невралгия, не цел потвърждение.

А внимателно проучване на клиничните наблюдения на тези автори се оказва, че при диагностика невралгия "предимно централен произход" са клинични прояви на истински невралгия (недостиг пристъпи, провокация на дъвченето, преглъщането, говорене, тоалетна човек присъствие задейства зони ефикасността на лечението с карбамазепин и т.н. .), и диагноза на невралгия "предимно периферна генезис" - prosopalgia напълно различен произход, като одонтогенна невропатия I (персистираща болка с периодична печалба за 2-3 часа, но не задейства зони, ефектът на карбамазепин, и т.н.).

Разбира се, че пациентите с тези много различни групи трябва да са различни и електрофизиологични параметри, като електрическата проводимост на акупунктурни точки на лицето. Въпреки това, авторите смятат, че това аргумент в полза на невралгия "периферен" и "централната" генезис.

Диагноза невралгия, освен за създаване върхове лезии трябва да отразява стадия на заболяването и неговата период (ремисия и обостряне), например - 2 минути невралгия правилните клоновете на троичния нерв, аз стадий на болестта, по време на обостряне.

Етиология и патогенеза

Етиологията на тригеминална невралгия често се свързва със симптоми на компресия на тригеминалния нерв. Още 1934 W. Dandy, въз основа на изследването на данните от 250 пациенти оперирани тригеминална невралгия, показва, че в 60% от случаите на причината за заболяването е компресия на нерв корен патология. По-късно, тези данни са потвърдени от други изследователи (Gardner W., 1970- Roski R.A. о 1982 Janetta P.J., 1985, и др.).

Установено е, че основните причини свиване на корените на нервите са разширяване и разполагане сгънати сложен съдове, обикновено горната или долната предна церебрална артерия. Честотата на компресии троичния нерв при пациенти с тригеминална невралгия дори може да надвишава тези номера и да достигне 74-90% (Taarhoy P.J., 1982 Sindou М. Е., 1987).

На мястото на компресия, обикновено се развива фокусно демиелинизация. Чрез изследвания използване томография инфраорбитална канал O.N.Savitskaya (1973) първи установено, че 31% от пациентите с невралгия втори клон на троичния нерв заболяване свързано с вродена или придобита свиване инфраорбитална канал. В вродена ограниченост инфраорбитална канал (тесен канал без удебеляване на стените) тригеминална невралгия развива в напреднала възраст, при присъединяването съдови заболявания, които също водят до прекъсване на притока на кръв в тригеминалния нерв, както е видно от морфологичните изследвания на тригеминуса съдове, управлявани пациенти

Това води до увеличаване на несъответствие между диаметъра на канала инфраорбитална нерв и невроваскуларна пакет и е пряка причина за синдрома на тип заболяване тунел. Повечето пациенти с невралгия второ клон на троичния нерв инфраорбитална канал намалявайки причинена от удебеляване на стените (прекомерно образуване на кост, което води до хиперостоза) в резултат на локална хронично възпаление, често одонтогенна и rhinogenous.

Това потвърждава O.N.Savitskoy зъболекарите използват по-добър метод рентгенова - orthopantomography лицевия скелет (Markunas P.M., 1981- Sabalis GI и сътр., 1982). Едновременно с това, 1/4 пациенти с стеноза се открива в канала на трети клон на тригеминалния нерв челюст страна невралгия.

За да обобщим резултатите от изследвания на тези автори, става ясно, че невралгия е тунел, а произход компресия и само в редки случаи може да бъде причинена от други фактори (като фокусна демиелинизация на троичния нерв в множествена склероза).

Така троичния нерв може основателно да се нарече компресия radikulonevropatiey.

Най-важното в съвременното разбиране на патогенезата на тригеминална невралгия са данните на първичния периферна генезиса на заболяването: първо, е по-горните материали за ролята на компресия, тунелиране фактор за възникването на заболяването, и от друга страна, появата на структурни промени в нерва в ранните стадии на заболяването.

Която се проведе по време на дебат за това дали невралгия функционално и структурно заболяване, е приключила. Сътрудничество O.N.Savitskoy и S.B.Dzugaevoy (1971), с помощта на специални техники (методи и Nauta CNOOC) са показали, че след 3-6 месеца от началото на аксиални цилиндри в засегнатите клонове на тригеминалния нерв разкри структурни промени във формата на подуване, вакуолизация и фрагментация.

В по-късните стадии на болестта и да отидат до гранулирана разпадане, което в крайна сметка прогресира. Това бе потвърдено в експеримент. Третият аргумент в полза на периферната произхода на заболяването, е фактът, че когато невралгия болката изчезне след разрязването на засегнатия клон или коренчетата на нервите и не толкова дълго, колкото нерв не се регенерират. С оглед на данните става ясно, че централните механизми на изпълнение болка пристъп включва втори под влияние на необичайни дергичната към периферията.

При изучаване на индуцирана мозъчна активност при пациенти с тригеминална невралгия инсталиран фундаментално важен факт: в остри заболявания възникват прегрупиране причинени от мозъчни потенциали и дълго тип pikvolnovomu реакцията след прекратяване в а- или в диапазон (Charles VA, 1983), т например гости-. записвания, които се считат за патогномно епилепсия.

Всичко това предполага, че тригеминална невралгия под влиянието на продължителни патологични импулси от периферията на централните структури (цереброспинална сърцевина и свързани с образуването на тях), образувани фенилхинон тип система пароксизмална.

Специални проучвания при експериментални животни GN Kryzhanovsky (1980), както и данни G.H.Fromm и сътр. (1980) ясно показват, че наличието на фенилхинон пароксизмална тип система в крайна сметка се свързва с инактивиране на инхибиторни механизми в гръбначния ядрото на тригеминалния нерв.

Еднакво важно е въпрос на механизмите на обостряне на болестта. Някои от пациентите, по-специално под влиянието на охлаждане на човек в механизма на остра решаваща роля може да бъде възпроизведен hyperergic незабавни реакции, проявяващи се в засегнатата нервно разклонение. Това води до притискане на нерв в съответния канал, дори в отсъствието на стеноза на последния и по-специално, когато присъства.

Такъв механизъм е много вероятно да се увеличи в хистамин съдържание в кръвта и слюнката, повишена активност и намалена diaminooksidazy gistaminopekticheskogo ефект, както и намаляване на съдържанието на гама-глобулин в кръвта (GI Sabalis, 1983).

Когато stihanii троичния болки в нервните стволове започва възстановяване и регенеративната процес. Въпреки това, пълното възстановяване на повредени нервни влакна се случи. Вместо на нервните влакна, засегнати от резорбция, разработване на съединителната тъкан. Всяко следващо влошаване на заболяването в периферните клонове на тригеминалния нерв се наблюдава една и съща последователност на доминиране на дегенеративни и възстановителните процеси.

Въпреки това, в регенерацията на нервни стволове с всеки обостряне заболяване поради награпяване и увеличаване на броя на структури съединителната тъкан в невроваскуларните връзки на тригеминалния нерв дегенеративен процес прогресира.

B.D.Troshin, B.N.Zhulev

Споделяне в социалните мрежи:

сроден