GuruHealthInfo.com

Патологична система algic в теорията на болка



Видео: Лекция "Молекулно патология и клетъчна биология на ендометриоза"

Натрупаните факти комбинирани в една цялостна теория на системи за генериране на GN Kryzhanovsky (1980, 1997).

В основата на възникването на патологично болка е в патологично повишена възбуждане генератора за CNS (GPUV).

Генератор патологично повишена възбуждане - това устройство хиперактивно невронална производство на прекомерен неконтролирано импулс поток.

GPUV образува в повреден нервната система на първични и вторични промени в неврони и е нов необичаен за нормалната дейност на патологично интеграция нервна система, която се проявява на нивото на interneuronal отношения.

Функция генератор е способността му да се развие самоподдържаща дейност. GPUV може да се формира в почти всички отдели на централната нервна система, нейното формиране и дейности са типични патологични процеси.

Появата на генератора служи като ендогенен механизъм на патологични процеси в нервната система и невронни нарушения. GPUV формира под влиянието на различни патогенни фактори, както и екзогенен ендогенен произход: този процес има polietiologichesky природата. Дейности на генератора и естеството на потока на импулса, произведено от тях, се определят от неговата структурна и функционална организация.

В експеримента, болкови синдроми създаване симулиран GPUV (приложение или инжектиране prokonvulsanta) в различни части на нервната система: гръбначния болков синдром произход (генератор в дорзалната рог на гръбначния мозък), тригеминална невралгия (генератор в опашната ядрото на тригеминалния нерв), синдром на таламична болка (генератор таламични ядра).

Хиперактивиране (невъздържаност) на неврони и появата на генератора е възможно в синаптичната и nesinapticheskim механизми. Long съществуващите генератор първо засилва своите промени структурата neyroplasticheskimi, и второ, има патологичен ефект върху други структури ноцицептивна система включването им в патологични система algic (PAS). Клинично, болката се проявява, когато в патологичната система algic соматозен се активира и orbitofrontal кора.

Съществено условие за образуването и GPUV PAS е слаби спирачни системи, т.е. антиноцицептивен система (ANTSS).

Основната организация патологично algic система: ниво на образование и система променено болка чувствителност, съставляващи основната багажника на PAS (Kryzhanovskii GN 1997)

Периферни части: сенсибилизират ноцицептори, ектопична възбуждане огнища (ранен и регенериране нерви порции демиелинизирани нерви, невроми) - група хиперактивно невронална гръбначния ганглий.

Гръбначния ниво: Брой на хиперактивни неврони (генератори) в аферент ноцицептивен реле - в дорзалния рога на гръбначния тракт и ядрата на тригеминалния нерв (опашната ядро).

Супраспиналното ниво: ядра произтичат ретикуларната формация, таламични ядра, сензорно и orbitofrontal кора, emotiogenic структура.

По този начин, целта на ноцицептивната системата е да информира за вредните ефекти. Въпреки това, прекомерна продължителни ноцицептивни импулси може да предизвика разпадане на централната нервна система и други многобройни дисфункции и органични промени в други органи и системи.

Защита срещу прекомерната носисептивна информация осигурява аналгетичен система за защита - на антинопипептивните система (реципрочни функции регулиране). Активирането се извършва ANTSS ноцицептивни стимули. Това е конкретен пример за физиологичен феномен на дуалността вълнуващи пакети.

Същият сигнал отива в две направления:
1) на ноцицептивната начин, осигуряване на възприемането на болка,
2) структурите на аналгетична защита, ги активиращи за потискане на ноцицептивна информация.

В допълнение, ANTSS участват в потушаването на незначителни ноцициптивни стимули, които не представляват заплаха за организма. ANTSS слабост може да доведе до факта, че човек започва да се чувства тези ноцициптивни сигнали изпитват хронична болка като фибромиалгия.

В този случай, клинично и инструментално изследване не открива соматична или нервен патология, която може да обясни на хронична болка. Това обяснява ефектите на невротропни средства (амплифициращи спирачка функция на ЦНС активиране ANTSS) в фибромиалгия. ANTSS слабост може да доведе до хронична болка с клинично проявена патология сфера или соматични нервна система.

Сега е показано, че в предоставянето на аналгезия (на ANTSS) участват задната част на полюсите на гръбначния мозък, централните сиво вещество шев ядра, paragigantokletochnoe и гигантски ядрата на образуването на ретикуларната, локус coeruleus, на parabrachial ядро, субстанция нигра, червено и опашна ядро, септума зона ядро, гуми, хипоталамуса, амигдала, специфични и неспецифични ядра на таламуса, фронтална, моторни и соматозен кора, малкия мозък.

Между тези структури съществуват тесни двустранни връзки. Активирането на горните структури инхибира активността на ноцицептивните неврони в централната нервна система на различни нива, с най-високите инхибиторни ефекти изпитвани от неврони в дорзалния рог на гръбначния мозък.

В болкоуспокоителен най-голямо значение opioidergic, моноаминергичните (серотонин, норепинефрин) системи. Съставите активиращи система посредник могат да бъдат използвани в лечението на остра и хронична болка (инхибитори на обратното захващане на серотонина и норадреналина, опиоиди). Опиоид система започва да контролира терминали ноцицепция от Ag и С-аференти в които са намерени опиатни рецептори.

Enodgennymi опиоиди са ендорфини и енкефалини, които имат морфин-подобни ефекти върху тези рецептори. Активно участва в механизмите за регулиране на чувствителността на болка и GABA ергичната система.

Значителна роля на ендогенните канабиноиди (анандамид и арахидонат глицерол).

RG Esin, OR Esin, GD Akhmadeeva, GV Salikhov
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com