Съвременните виждания за генезиса и лечение на болки в шок. Шок като остра масивна загуба на кръв

Шок като остра масивна загуба на кръв

Съдържание

Шок като остра масивна загуба на кръв
Генерализирана спазъм на периферните съдове

Хирургия и травматология, постоянно се сблъскват в практиката им с богат вътрешен синини и кървене, тъй като натрупването на опит емпирично се заключи, че шока - е преди всичко остра масивна загуба на кръв.

Показано е, че добре известни експериментални модели на удар Б. оръдие, когато тя се нарича няколко пъти с метален предмет тежка на тъкан масиви животински крайници, което води патогенетична роля също та кръвоизлив [Nasonkin О. От 1984].

Теорията на кръв и плазма е най-ползотворна за развитието на ефективно лечение на травматичен шок.

Първо, тя е правилно ориентирана лекар, за да търсите бързо в източник на кървене като първопричина за шок, и второ, решаваща роля в лечението на срочен изпада хемостаза и адекватна попълване на загуба на кръв. Последният етап в изследването на проблемите шок започва през 60-те години на този век и се проведе едновременно с развитието и създаването на реанимация. В е създаден някои по-големи градове на страната ни и антишокова центрове в чужбина мрежа, предназначени за интензивно лечение на тежки наранявания.

Клинико-физиологични изследвания се извършва директно на операционната маса, край леглото в ОИТ. Едновременно с технологичния напредък позволяват по-голяма дълбочина на монитора функционалното състояние на основните функционални системи (контрол), а резултатите се обработват с помощта на компютри. В резултат на това, данните са получени чрез модифициране на традиционните мнението на травматичен шок като процес чисто невромускулна рефлекс.

Анализ на голям брой наблюдения показват, че диагнозата "шок", когато се появява в клиничната практика, когато са записани намалява артериалното кръвно налягане. В същото време, в непосредствена причина за хипотония при тежка травма може да бъде остра кръвозагуба, преки щети на жизненоважен орган, дълбоко хипоксия и ацидоза, интоксикация. Действието на тези фактори всеки път се развива на фона на патологични импулси и реакции, типични за невроендокринен (стрес).

Въпреки това, специфичната роля на последните значително по-малко патологичните последствия от пряката загуба на големи обеми от кръв, изключете специфични функции жизненоважен орган или други преки травма усложнения. Травматичен шок III степен в 75% от всички случаи придружени дефицит Ск, равна на 30% или повече, като е в състояние терминал масивна кръвозагуба записана в 33% от случаите [Egurnov Ni, 1970].

Въпреки, че съответствието между тежестта на шок (ниво на кръвното налягане) и размера на загуба на кръв е много близо, но все пак тя не достигне 100% стойност. Ето защо, остра кръвозагуба, не винаги е отговорен за развитието на хемодинамично катастрофа (удар) при тежки наранявания. Например, ако големи щети, смачкване нараняване, отлепване на кожата и пълното отделяне на крайниците, в допълнение към загуба на кръв, до голяма степен изразено патогенетична роля на интоксикация.

Изследването на травматично ендотоксемия е поставен в началото на този век, когато се използва за инжектиране на хистамин в експериментални животни, получаващи удължено хипотония. След края на Втората световна война е дори формулира теорията на токсичен травматичен шок [Kenyu, Delbo 1919]. От клинична практика е добре известно, че масивните наранявания и потока унищожаване крайник кръв не могат да се нормализират, докато има няма да бъде ампутиран трошене сегмент лекувани раната, пресадени кожата на третираната раната наложена защитна асептична превръзка.

В състава на циркулиращи вещества, притежаващи интоксикация влияния открити токсични амини (хистамин, серотонин) и полипептиди (брадикинин, калидин), простагландини, ензими (лизозомни ензими), метаболити тъкан (млечна киселина, електролити, аденин съединение, феритин). Всички тези вещества имат директен инхибиторен ефект върху хемодинамиката, обмен на газ и по този начин да изострят клиничните прояви на шок. Те нарушават антимикробни бариери, допринасят за образуването на необратими ефекти на шок.

При представянето на патогенезата на шок, не можем да пренебрегнем концепцията за полиорганна недостатъчност (модове), печели много популярност. OPA - е отговор Biosystems организма до тежка агресия (шок, сепсис, и т.н.). Най-вероятно това не е пряко свързано с посоченото по-горе, както и на по-фино ниво, обяснява причините за смъртта на пациенти, лишени от адекватна грижа. Въпреки това, тези нарушения са по-характерни за по-късните етапи на шок, лекарят трябва да знае. Основните разпоредби на концепции OPA са както следва.

Съдови ендотелни клетки не са пасивни подплата. Когато vazimodeystvii с катехоламини те даде тласък на клетъчните елементи на кръвта, което води до увеличаване на адхезия, агрегация, разграждане, влошаване на реологичните свойства на кръвта. Възбудени ендотелни клетки произвеждат съдове релаксиращ фактор - бързо действащо вещество с полуживот от 1 минута и бавно действащо вещество с обратен ефект.

Създадена в тази агресия медиатори са много по-активни от посочените по-горе биологични вещества от групата на амини. Тези медиатори са разделени в няколко групи: ейкозаноиди (тромбоксани, левкотриени, простагландини), действащ върху микроциркулацията, хемостаза, мембранна пропускливост и гладки мускули на органи цитокини - протеини, пептиди, произведени от фагоцитите и лимфоцити.

са открити три цитокини: фибронектин, ендотелни клетки, способни на лепило и ги фиксират в базалната мембрана, кръв пречистване вещества от безклетъчна природата и ускоряване зарастването на произволни лимфокин, в резултат на излишък на лимфоцитите с всеки антигенен агресия, задейства автоимунен отговор, придружен от загуба на kletok- кахектин продуциран от макрофаги активира неутрофилите, стимулира освобождаването на биологично активни вещества, модифицира активността на Т- и в-лимфоцити намалява тъканната перфузия определя клиника Септичен Skogen шок.

Като резултат, агресията произведени пептиди с молекулно тегло 1000- 10000 и "средна" молекули, които от своя страна увеличават пропускливостта на мембраните и нарушават нормалната микроциркулацията окисление, ДНК синтез, хематопоеза. Броят на "средна" молекули корелира с тежестта на критичното състояние. Всяка агресия придружава от активирането на свободен радикал окисляване и пероксидация. Въпреки това, от излишък от свободни радикали предотвратява антиоксидант система - каталаза, супероксид дисмутаза.

Хипоксия и други видове агресия, осигуряват стимул за генерализирано свободни радикали окисляване, което не е в състояние да "се справят" антиоксидант система. Липидната пероксидация води до образуването на голямо количество ненаситени мастни киселини, притежаващи силна увреждане на клетъчните мембрани, органели повърхностно активно вещество.

Така инактивирани ензими, протеини с сулфхидрилни групи. Едновременно деполимеризират полизахариди, съставляващи междуклетъчната matriks- повредени ДНК. Като цяло, активиране на свободен радикал окисляване дестабилизира мембрани увеличава пропускливостта им и води до образуването на Fe2 + и прекъсване на производството на енергия.

Тези процеси се появяват във всички органи и тъкани, както наблюдавани разлики в скоростта и степента на увреждане, причинено от кръвообращението функции в тях. Например, мозъка и сърцето кръвоносни съдове обикновено имат по-адренергичните система и освобождаване на катехоламини реагират prosveta- увеличи притока на кръв в кожата и бъбреците страда, както в ранните етапи на критичното състояние.

Клиничната изява на OPA използване на два етапа. първи обмен на газ е нарушена, хемостатичното система, брой на тромбоцитите в кръвта се намалява, повишени нива на билирубин, ензими (ACT, ALT и др.). Неврохуморални заболявания причиняват заболявания на кръвообращението, получаване "почва" за развитието на белия дроб, бъбреците и черния дроб недостатъчност, както и за възникване на стресова язва на стомашно-чревния тракт. В края на етапа на ОРА (декомпенсация), оформен в необратими промени на субклетъчно ниво в резултат на прогресивни функционални недостатъчност митохондрии когато енергия започва да "смилане" аминокиселини вместо въглехидрати.

Поради това, той инхибира синтеза на протеини, ензими, имуноглобулини, фактори на кръвосъсирването. В резултат на нарушено бариерната функция на стомаха и чревните стени, бране тромбоцитопения, хипергликемия, сърдечна недостатъчност, дисфункция на други органи.

По-специално, OPA се състои от следните синдроми:
- ARDS: задух (повече от 36 вдишвания в 1 мин), хипоксемия (РаО 2 < 50 мм рт. ст.), измененные соотношения РаО2/FО2
(< 200), комплайнс-теста (35 мл/см вод. ст.), необходимость многочасовой ИВЛ в режиме ПДКВ;
- AKI: олигурия (диурезата 500 мл / ден или по-малко), повишени нива на серумния креатинин (по-голяма от 0.15 ммол / л), увеличаване на концентрацията на натрий в урината (40 ммол / л) съотношение на модифицирания урина осмотичността и плазмата (по-малко от 1, 2);
- OPech H: увеличаване на размера на билирубин в кръвта (над 75,5 ммол / л), намалена концентрация албумин (по-малко от 30 г / л), персистираща хипергликемия;
- DIC: тромбоцитопения (100 000 / mm3 или по-малко), намаляване на протромбиновото време и частично протромбин, hypofibrinogenemia, наличието в кръвта на продукти от разграждането на фибрина;
- остра сърдечна недостатъчност: хипотония (по-малко от 90 mm Hg ..), понижаване на сърдечния индекс (по-малко от 1,5 л / мин-m2) и инсулт работа левокамерна (по-малко от 35), увеличаване на "клин налягане" (20 мм живак; чл.), камерна аритмия .;
- смущения в стомашно-чревния тракт: парези, изпразване на съдържанието чрез назогастрална тръба в количество от повече от 1 л / г, язви на стомашната лигавица и дуоденална лигавица (ендоскопска);
- функционални разстройства на централната нервна система: седация, кома, остра психоза.

Смъртността в OPA се определя от два основни фактора: броя на засегнатите органи или системи, и датите на началото на интензивна терапия. С разгрома на една функционална система leta- > lnost е 13%, два - 34%, три - 80%, четири - 93%, пет или повече - 100%. Лечение ри успешен, когато тя се основава на принципите на интензивни грижи и има активна превантивна в природата.

В клиничната практика за диагностика на "шок" често се лъже различни критични състояния, терминът често придобива колективен смисъл. В тази интерпретация, шокът от диагнозата се нуждае от подробно тълкуване на конкретен списък на всички лезии и е тясно свързана с функционални нарушения.

Но доминиращо влияние на остра загуба на кръв поради механични повреди дава основание да се разгледа травматичен шок предимно като gipotsirkulyatsii синдром. Основните патофизиологични последици от остра загуба на кръв е масивно намаляване на Ск (хиповолемия), намаляване на притока на кръв към сърцето и по този начин намаляване на производителността, повишена периферна съдовия тонус. Степента на хиповолемия - условно капацитет несъответствие обем съдово легло, оставащ в циркулацията линия кръв - косвено съди по степента на загуба на кръв, намаляване на венозната притока на кръв към сърцето и намаляване на сърдечния дебит (IOC).

Остра намаляване Ск 20% се приема като критичното ниво, при което IOC се намалява наполовина, и консервирани кръвен поток вече не може да се осигури адекватна перфузия на тъканта, екскреция на метаболитите отпадъци.

Намалена тъканната перфузия в първия етап взаимодейства с функцията на органи и системи, на втория - предизвиква морфологични промени в клетъчните структури. Състояние на хиповолемия и шок може да предизвика остра plazmopoterya (с богат отлепване, интензивно възпаление), значителна дехидратация, загуба сол (повръщане, чрез фистули). В ранните стадии е трудно да се каже разликата между тези видове хиповолемичен шок (причинена от загуба на кръв или загуба на плазма), като за всеки от тях се характеризира с клинична картина на "студен хипотоничен тахикардия".

обичайно динамиката шок за разграничаване ранен етап с маркиран компенсаторна отговор. Тя се характеризира с hyperdynamic кръвоносната реакция чрез действието на компенсаторни механизми скоростта на потока IOC обемен се поддържа при повишено ниво. С леко понижаване на кръвното налягане или нормален увеличава ниво основни хемодинамични параметри: пулс, k0, сърдечния дебит, CSC, сърдечни, доставянето на кислород до тъканите.

Разработване на периферните съдове спазъм, увеличил значително OPS и консумация тъкан кислород. Съответно, увеличаване на разликата А-В и степента на насищане с кислород на периферна кислород до тъканите. Резултатът от тези компенсаторни промени е по-пълно разграждане на тъканите на кислород. В ранните етапи активира симпатиковата нервна система.

Генерализирана спазъм на периферните съдове

В рамките на 30-60 секунди след загубата на травма и кръв се появява генерализирана спазъм периферно съдово размножителен като кръв връзка ( "устойчивост система"), и венозните съдове с малък диаметър ( "капацитивен система"). Широкото вазоконстрикция допринася за увеличаване на производството и освобождаването на катехоламини в кръвта - основните надбъбречните хормони (епинефрин, норепинефрин).

Стимули за повишена активност на циркулация и обмен газ също се получават от по-високите автономни центрове на мозъчния ствол. В посока на стимулиране също са продукти от увредените клетки, метаболитни нарушения, хинин системи вещество и други разстройства ендотоксини микроциркулацията.

Въпреки това, не всички области на съдовете са намалени еднакво. За много по-голяма степен на вазоконстрикция прилага по отношение на кожата, подкожната мастна тъкан, скелетната мускулатура, вътрешни органи спланхниковата района, които имат жизнено важно значение в извънредна ситуация.

В резултат на спазъм на периферните съдове кръв се мобилизира в централните части на съдовата леглото, осигуряване на първичния перфузия на орган, особено чувствителни към хипоксия, сърце, мозък (реакция "кръвоносната централизация") И нежелан резултат се съхранява до развитие на крайни фази шок.

Той определя вазоконстрикция най-забележителните симптоми на шок: бледо кожата и лигавиците, големи капки студена лепкава пот. Той оставя своя отпечатък върху хода на пост-травматичен период (остра бъбречна недостатъчност, хеморагичен ентерит). Неравномерното вазоспазъм в различни анатомични области и определя неравномерно брой рецептори, които са чувствителни към адреналин и норадреналин. Тъй като тези рецептори е по-малко вероятно в мозъка и сърцето, се кръвоснабдяват пада последен. Налице е също така свои собствени механизми за саморегулация на притока на кръв към тези органи, които изпълняват жизненоважни функции.

С оглед на увеличаване на потреблението на тъкан кислород и енергия, заедно с хемодинамична стимулира всички процеси на газов обмен. Недостиг на въздух и по-голяма разпределение C02 поредна загуба с алкални резерви (кръвоизлив) причина хипокапния и алкалоза. Ако нормална консумация на кислород средните 80 мл / (мин * м 2) след тежко увреждане увеличава почти два пъти по-[150 мл / (мин * м 2)].

За компенсиране на нарастващите потребности на тъканите за кислород и пластмасови материали, защитават клетките от увреждане повишена честота обем krovotoka- "централизация на циркулация" и в този случай играе важна роля. В резултат на действието на компенсаторни механизми кръвоизлив, като достига 10-15% от БКК, е придружен от минимални хемодинамични смущения.

Загуба на кръв в размер на 20 30% БКК може да се движи независимо от тялото, без значителна загуба на кръв налягане понижаване на кръвното в количество от 30-50% Ск причинява дълбока хипотония изисква спешно лечение енергично да спаси пациента.

В условия затягане giportsirkulyatsii и недостиг на кислород постъпления клетъчния метаболизъм към безкислороден поколение път мощност (анаеробна гликолиза). Това определя същността на принцип на патологични процеси в секунда (късно) етап шок нарича "фаза декомпенсация". Патогенетични природата късен етап клетките се определя обменния нарушение.

Важна роля в механизма на патофизиологични нарушения принадлежи метаболитна ацидоза, което се случва в тялото поради натрупване на млечна киселина и други киселинни продукти нарушен метаболизъм, активно влияе на функцията на много органи и системи. По-специално, ацидоза стимулира функцията на надбъбречната медула и остатъка дава калий основни електролити йони напускат и натриеви йони се пренасят в клетките (клетки transmineralizatsiya).

Процес transmineralizatsii води до увеличаване на съдов обем, а също така е насочена към поддържане на КСБ. Вътреклетъчните резерви на фосфорни съединения - основните носители на енергия - бързо се изчерпват. Повишаване нивото на адреналин в кръвта е свързана с повишена разбивка на гликоген в черния дроб, хипергликемия и възпрепятства получаването на глюкоза в клетките ( "травматично диабет").

При тежки наранявания, придружени от продължителна хипотония, дълбока хиповолемия и капка в помпената функция на сърцето, се развиват нарушения на микроциркулацията, което е с право се счита обединяваща рамка шок синдром от различен произход. С начало съдов спазъм периферна тъкан перфузията се рязко намалява (1 л / мин).

В отговор на тази редукция са разкрити обиколни артериовенозни анастомози (шунтове) и увеличава обема перфузия отново до нормално ниво (4 литра / минута). Въпреки това, скоростта на периферен кръвен поток се забави рязко и това намаляване на скоростта в района "артериоли - капиляри - venule" се превръща необратимо. В динамиката на микроциркулаторни нарушения са ясно видими три фази.

В първа фаза понижено преди и след капилярни сфинктери и в повечето области на тъканта вече не получава кръв (исхемичен аноксия). В втора фаза, предкапилярните сфинктери отпуснат и посткапилярни още spasmatic (капилярен стаза). В третата фаза пре- rasslablyayutsa и пост-капилярни сфинктери, но градиента на налягане не е достатъчно за възстановяване на перфузия на периферните тъкани (периферна съдова парези).

Въпреки че нормалното функциониране капиляри съдържат 5% от БКК, и на височината на разстройства микроциркулаторни 25% от БКК, тъкан притока на кръв не се възстановява, а след това напълно проявената ефект на хипоксия. Отглеждане заболяване на периферното кръвообращение в крайна сметка води до пълно спиране на притока на кръв в мястото "капилярни venule", което води до увеличаване на капилярната налягане, повишена филтриране течната част на кръвта, която се влива в извънклетъчното пространство. вискозитета на кръвта се увеличава, разработване синдром DIC.

С задълбочаване на хипоксия и ацидоза повреден вътрешна структура на клетките, разкъсване на мембраната на лизозоми, в канала за циркулация получава ензими (кисела фосфатаза, а-глюкуронидазните). Докато хипоксия засяга еднакво всички тъкани, различни органи не са еднакво чувствителни към него.

Например, лигавицата на стомашно-чревния тракт е особено богати лизозоми, които в условия на хипоксия и заливане на тялото разкъсан от токсични вещества, и инхибиране на функцията на черния дроб предотвратява неутрализиране. В резултат, циркулиращи в кръвта протеаза, биогенни амини, вазоактивни пептиди, простагландини допълнително задълбочаване на кризата на микроциркулацията и нарушение на функциите на органи и системи.

Хипотония под 80 мм живачен стълб. Чл. нарушава кръвоснабдяване на кортикална слой на бъбреците, производство урина престава. Сърдечната дейност се влошава под влиянието на хиповолемия, намаляване на венозна притока на кръв към сърцето, увеличаване ацидоза, заболявания на кръвта реология.

В допълнение, условия загуба на кръв, прякото загубата на хемоглобин, нарастващите изисквания тъкан кислород се увеличават притока на кръв към изискванията на органи и тъкани. Когато хипоксия, ацидоза силно нарушено белодробната функция: има вазоспазъм, белодробна циркулация, повишено белодробно капилярната пропускливост, оток legkih- увеличава поради блокада на малките кръвоносни съдове микротромби алвеоли вече не са снабдени с кръв.

В резултат на нарушено разпределение кръв, нарастващ недостиг в доставката на кислород до тъканите и натрупване на токсични вещества в организма възникне дълбоки промени хомеостаза, и след това идва разрушаване на клетъчните структури (необратимо крайния етап, или рефракторен, шок).

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Споделяне в социалните мрежи:

сроден