Новото лечение на алвеоларен proteinosis

Видео: лечение Gum .Parodontologiya: Лечение на заболявания на венците, отстраняване зъб kamnya.TsELT

Изследователите са разработили нов тип клетки трансплантация за лечение на мишки с условие имитира рядко заболяване при хората - белодробна алвеоларна proteinosis.

След новия метод може да се използва за лечение на хора с тези и други заболявания, причинени от дисфункция на имунните клетки.

Учени от Медицинския център "Детската болница в Синсинати" (САЩ), докладвани от техните постижения в онлайн изданието на природата.

По време на обучението си, те използват макрофагите, тип имунни клетки, които са помогнали за събиране и отвеждане от белите дробове на мишки патологични отлагания, причинени от алвеоларен proteinosis.

Изследователите трансплантирани нормални или генетично модифицирани макрофаги директно в дихателния тракт на гризачи, които са наследствена форма на белодробна алвеоларна proteinosis (hPAP). Терапия и двата вида макрофагите води до подобряване на състоянието на животните и удължаване на живота им.

"Това е значително постижение в работата на новите форми на лечение на рядко заболяване на белите дробове. Нашите резултати показват, че белодробна трансплантация на макрофагите може да бъде първият специфично лечение на деца с алвеоларен proteinosis, "- казва д-р Брус Trepnell (Брус Trapnell), водещ автор на изследването, на лекар-пулмолог в отдела на неонатологията и белодробна биология" Детската болница в Синсинати ".

"Ние също бяхме в състояние да се идентифицират механизмите, които регулират броя и фенотип на макрофаги в алвеолите при здрави и болни мишки," - добавя съавторът на проучването д-р Takudzhi Suzuki (Takuji Suzuki), колега на д-р Trepnella от Катедрата по неонатология и белодробна биология Синсинати Детски.

Suzuki и Trepnell hPAP открити и описани самото заболяване в "Детската болница в Синсинати" през 2008 година. В наследствен белодробна алвеоларна proteinosis алвеоли постепенно изпълнен с повърхностно активно вещество - вещество, което обикновено се произвеждат светлина за поддържане на алвеолите отворен. Децата с hPAP генни мутации имат GM-CSF рецептор алфа или бета (CSFR2RA или CSFR2RB). Тези мутации намаляват способността на макрофагите да премахнете ПАВ от белите дробове.

Учените са причинени натрупване на повърхностно активно вещество в алвеолите на опитни мишки, които са довели до развитието на дихателна недостатъчност. Това състояние симулира алвеоларни деца proteinosis. Единственият начин за лечение на такива деца да останат бронхоалВеолната - измиване на белите дробове, което се извършва под обща анестезия. Докато тече процедурата работи, ефектът е временен и промивка трябва да се повтаря достатъчно често, което значително намалява качеството на живот на децата и да ги свързва в болницата.

Преди това учените са се опитали да извършат трансплантация на костен мозък на мишки с това условие. Това е сложно и рисковано процедура, която включва mieloablyatsiyu, облъчване и / или химиотерапия да унищожи съществуващата костен мозък. Трансплантация на костен мозък е доказал ефективността си в опити с животни, но при хората води до смърт, дори преди новия мозък се появи и израснал.

Trepnell и Suzuki са решили да тестват нов метод за трансплантация на макрофагите. Фактът, че някои научни изследвания показват, че населението на макрофаги в белите дробове може да запази своята сила (регенерират) без подкрепата на костен мозък. Резултатите показват, че нормалните и генетично модифицирани макрофаги са наистина в състояние да създадат колонии в белите дробове и постепенно ги пречисти от ПАВ депозити.

Мишки с hPAP с по-експресия на изследователите миши генни Csf2rb използва вирусен вектор за доставяне на правилната версия на гена в анормални алвеоларни макрофаги. Регулира така, животински клетки прилагат директно обратно в алвеолите.

Учените съобщават, че лечението е безопасно, поносимостта беше много добър. Еднократно приложение на макрофаги директно в белите дробове води до постепенно нормализиране на биомаркери, свързани с алвеоларна proteinosis, предотвратявайки смъртта на животните в рамките на 1 година от експеримента.

Въпреки, че ген / клетъчна терапия стратегия е изключително успешна в лабораторни мишки, авторите подчертават, че преди прилагането на тази технология при хората е необходимо да се извършат редица допълнителни изследвания. Учените трябва да потвърдите своите предположения за фармакокинетиката, както и се уверете, че няма сериозни странични ефекти от лечението. В момента се планира серия от предклинични изследвания.

Споделяне в социалните мрежи:

сроден