Първа помощ при инфекциозен (септичен) ендокардит

Видео: инфекциозен ендокардит. Simtomy, симптоми и методи на лечение

Съдържание

Видео: инфекциозен ендокардит. simtomy, симптоми и методи на лечение
етиология
патогенеза
промени в кръвта

инфекциозен ендокардит - Това септичен заболяване с локализация на инфекциозен фокус на клапана (най-малко - париетална) ендокардит, който е източник на бактеремия, емболия и имунологични промени.

етиология

В момента има повече от 120 микроорганизми - причинители на инфекциозен ендокардит. Въпреки това, най-често се срещат стрептококи и стафилококи. Делът на зеленеещи стрептококи падат 33-61% и стафилококи - 34-56% от случаите. През последните години се увеличава ролята на грам-отрицателни флора. Той се диагностицира при 7-8% от пациентите. Гъбични ендокардит среща в 1,4-5,6% от случаите.

Острата форма на заболяването често е свързана с стафилококус ауреус (50%), малко по-малко - грам-отрицателни бактерии (Pseudomonas Aeruginosa, Salmonella, Klebsiella, Proteus - 20%), пневмококи (8.9%). Все пак трябва да се има предвид, че 14-57% от кръвни култури са стерилни, не може да се установи етиологията. Причината за това може да бъде: преди антибиотична терапия, бактериологични несъвършен техника, е трудно култивирани микроби и други.

патогенеза

Важно условие за наличието на инфекциозен ендокардит е клапно увреждане (дефекти, микротравми, нарушения хемодинамика и микроциркулацията), което води intestitsialny dicliditis и появата на тромботична растителност.

Наличието на патогенна инфекция в организма на фона на промяна на местна и обща реактивността (феномен на вторична имунна недостатъчност) води до инфекция на вентилите (или повърхност на стена на ендокарда), придружени от бактериемия. Микробно тромботична растителност на клапаните да стане източник на тромбоемболични усложнения с клинично инфаркт на миокарда и абсцеси, мозъка, белите дробове, бъбреците и други органи (първата фаза).

Във втория, имуно-възпалителната фаза заболяване съществената роля за имунологични промени, по-специално появата на циркулиращи имунни комплекси в кръвта, което води до появата на имунокомплекс органно увреждане под формата на нефрит, хепатит, kapillyarita, миокардит и др.

Третата фаза се характеризира с развитието на дегенеративни промени във вътрешните органи (сърце, бъбрек, черен дроб, кръвоносните съдове) със симптоми на заболяването.

Класификация и клиника. Клинична класификация на инфекциозен ендокардит (съгласно АА Деминерализирана, Ал. А. Деминерализирана, 1978)

Остро начало с втрисане, висока температура, обилно студена пот, тежка интоксикация типичен за първична инфекциозен ендокардит. Бавното, постепенно начало със симптоми на неразположение, слабост, изпотяване, понижена производителност, главоболие, субфебрилна температура е типична за вторичен инфекциозен ендокардит, който се развива при пациенти с придобити или вродени сърдечни заболявания.

Често инфекциозен ендокардит предхожда от остри респираторни инфекции, тонзилит, отит на средното ухо, синузит, сливиците, изваждане на зъб, пневмония, пикочо-половите инфекции, и други. Понякога първите прояви на заболяването са хеморагични лезии по кожата, кървене от носа или стомашно-чревния тракт, анемия, жълтеница, признаци на нефрит, менингоенцефалит, сърдечна недостатъчност, увреждане на очите.

Диагнозата на първичен инфекциозен ендокардит в острата фаза на заболяването преди появата на симптоми на клапни лезии могат да представляват значителни предизвикателства. Клиничната картина в този период, доминиран от прояви на септични заболявания - треска с втрисане и тежки изпотяване, уголемяване на далака, пурпура, в някои случаи, комбинирани с признаци на пневмония, менингоенцефалит, жълтеница, и така нататък ..

Промени в сърдечно-съдовата система в първите дни на заболяването се ограничават до тахикардия, хипотония, приглушени тонове. Симптомите на клапни лезии се появяват в 5-30 дни, средно на 15 дни от началото на заболяването. Ако това се отразява на аортната клапа систолното роптаят може да се появи в началото. polypous поради израстъци на клапаните, намалявайки устата на аортата. След това, поради разграждане или язва настъпва аортна диастоличното шум. отслабва или изчезва II тон на аортата, намалява рязко диастолично налягане, сърдечна аортни придобива конфигурация.

Когато увреждането на митралната клапа може първоначално да бъде auscultated presystolic шум поради функционални митрална стеноза поради polypous наслагвания върху klapanah- нататъшно влошаване в резултат на деформацията на митралната клапа и има признаци на митрална недостатъчност - Аз тон затихване, систолна звук над върха, акцент II тон на белодробната артерия, митрална сърцето конфигурация. Трябва да се има предвид, че 15% от пациентите може да бъде лишена шум (с поражение на десния шум на сърцето може да отсъства в 50-60% от пациентите).

Почти всеки втори пациент, диагностициран тромбоза и емболия. На първо място честотата са церебрална емболия, бъбречна емболия, последвано, далака, белите дробове, периферно съдово заболяване, коронарни артерии на сърцето от инфаркт на миокарда явления мезентериалните съдове.

Сред най-големите лезии органи се дава на пресен миокарден увреждане, по-специално миокардит. Според patanotomicheskim данни, той открил повече от 60% от пациентите. С него, свързан с развитието на тежка сърдечна недостатъчност е най-честата причина за смърт. Трябва да се има предвид, че 5-7% от пациентите имат инфаркт на миокарда, причинени от коронарна емболия, най-малко - артрит.

засягане на бъбреците под формата на фокусно (25% или дифузен гломерулонефрит (9-19%), през последните години е по-малко общи неща, отколкото преди това. Там бъбречни и сърдечни атаки, придружени от болка, температура, хематурия.

Увреждане на централната нервна система се среща в 30-50% от пациентите. Тя се основава - .. емболия на мозъчните съдове, васкулит и субарахноидален кръвоизлив с явления intertserebralnye temi- и monoplegii, афазия, атаксия, амавроза и т.н. Често се развива менингит и менингоенцефалит. психиатрични разстройства могат да се развият.

Спленомегалия среща в 30-40% от пациентите. Причината за това е преди всичко хиперплазия. Важно е да се помни, че по време на острата хода на заболяването умерено уголемяване на далака и консистенцията е мека, така че е трудно да се получи за палпация. При продължително протичане на заболяването далака здраво, понякога болезнено. Емболии в далака, придружени от внезапна остра болка в левия горен квадрант разпространява и към лявото рамо, съвместно или сърце областта на лявото рамо. Палпация далак болезнено, а понякога и над него auscultated шум bryushiny- триене може да се развие реактивен ляв плеврит, слезката абсцес, неговото разкъсване с вътрешен кръвоизлив и шок.

Разширяването на черния дроб се среща в 90% от пациентите, 1/3 - истерия склерата и кожата, някои пациенти - тежка жълтеница поради токсичен хепатит. На по-късен етап на болестта се присъедини задръстванията в черния дроб. И абсцеси могат да се развият на черния дроб.

От страна на стомашно-чревния тракт са такива тежки усложнения като кървене, инфаркти черво придружени от диария с кръв.

увреждане на белите дробове записано често проявява пневмония, белодробен инфаркт, оток - с левокамерна недостатъчност.

Запушване на ретинална артерия, което води до частична или пълна загуба на зрение, усложнява хода на заболяването при 2-3% от пациентите. Симптом Lukina-Liebmann (петехии на долния клепач конюнктивата) е обща симптом на заболяване е отбелязано в 30-50% от случаите).

В някои случаи заболяването усложнява iifektsionno-токсични или бактериален шок, причинена най-често грам-отрицателни флора. В основата на това - масивна разпадане на бактериите, освобождаване на големи количества ендотоксин и влизането му в кръвния поток. Това води до спазъм на малките кръвоносни съдове и тяхното последващо пареза, намаляване на циркулиращия кръвен обем, тъканна хипоксия, метаболитни нарушения, промени в системата на кръвосъсирването (хиперкоагулация, редуващи консумация коагулопатия).

Първоначално наблюдавани пирексия, бледност, тахикардия с нормално кръвно налягане), повишено съсирване на кръвта. След това, температурата пада под нормалното цифри рязко намалява артериална и централен венозен налягане, тахикардия увеличава показват акроцианоза, MRA-mornost кожата, гадене, повръщане, диария. Диурезата намалява до анурия, развива метаболитна ацидоза, хиперкалиемия, хипонатремия, азотемия, хеморагичен синдром. Смъртността е 50-60%.

промени в кръвта

Хипохромна анемия се наблюдава при повечето пациенти. В 15% от случаите, особено при остра стафилококова ендокардит природата, тя произнесе. Броят на левкоцитите в остра фаза може да достигне 20-30 х 109l- с субакутен нормално се съхранява и се развива в 1/3 левкопения. В лейкоцитарна формула - олевяване на млади и миелоцитите. Броят на еозинофили в острата фаза на заболяването се намалява (понякога изчезват) от 15-20% от пациентите намерено моноцитоза. Броят на тромбоцитите при повечето пациенти е намалена.

скорост на утаяване на еритроцитите Повишаване - ранен и постоянна характеристика на дейността на патологичния процес.

ЕКГ промени не са специфични. Може да се отбележи, аритмии и проводимост, дължащи се на възпалителни и дистрофични изменения в миокарда, Т вълна инверсия изместване ST-сегмента образуване сърдечно заболяване е придружено от признаци на задръствания и хипертрофия на съответните си отделения. Когато емболични инфаркт записва обикновено типичен ЕКГ модел.

Fonokardiograficheskoe изследване помага да се изясни естеството и местоположението на клапаните лезии.

Когато ехокардиография не успее да засече растителност на клапаните, деформацията на последната, разликата между листовките на клапана. Честотата на растителността се намери на клапаните достига 80%, но трябва да се има предвид, че те не се появява веднага, тъй като обикновено е третата седмица на заболяването.

БГ Apanasenko AN Nagnibeda

Споделяне в социалните мрежи:

сроден