Първа помощ при загубата на каротидните артерии. Преглед на поражения

Преди да се пристъпи към обсъждане на съвременните методи за лечение на заболяване на сънната артерия с неговите различни клинични прояви, е необходимо да се анализират анатомични и физиологични характеристики от значение за заболяването и TPIM на механизми за развитие и инсулт.

Мозъкът е снабдена с кръвоносни предимно двойки на вътрешната каротидна и вертебрални артерии. вътрешни каротидни артерии подхранват мозъчните полукълба и очите, образувайки така наречената предна кръвоносна система. Прешлени артерии образуват задната кръвоносната система, хранене на мозъчния ствол, малкия мозък, и, като правило, тилната листа. При липса на един от тези съдове обикновено запазва своята кръвоснабдяване басейн поради наличието на кръвоносните съдове, които свързват двете системи, и всяка двойка артерии.

Най-важното място в системата на съдова комуникация се Willis кръг свързване на терминални клона на базиларната артерия с вътрешни артерии каротидни. Тези интракраниални съдови връзки често са непълни, т.е.. Д., Един или повече малки свързващи съдове липсват или са твърде тесни за целия поток. При индивиди с нормална и широко разклонена кръг на Willis тежки резултати от запушване на една от дрениращи съдове намалява кръг.

В допълнение към това много важно интракраниално анастомоза, има и други екстракраниални съдова връзка образуване алтернативни маршрути на притока на кръв към мозъка по време на запушване на сънната или вертебрални артерии.

Анастомози между външната част и дисталния вътрешната каротидна артерия намира в орбита, обграждащ очната ябълка. По този начин, значителна част от кръвоснабдяването на оклузия на церебрална полукълба на вътрешната каротидна артерия се предоставя клонове на външната каротидна артерия, които са свързани с очна arteriey- и през него (в резултат на ретроградна кръвоток), - отдалечената част на вътрешната каротидна артерия.

В случай на запушване на една от вертебрални артерии в задната част на кръвоносната система на втората артерия (ако нормален) обикновено поема функцията си на кръвоносните съдове от двете влиза базиларната артерия. Освен това очевидно алтернатива на притока на кръв в базиларна артерия, има възможност на притока на кръв през външната каротидна артерия в дисталната част на оклузията гръбначния артерия в неговата близка част. Това се постига чрез анастомози между тилната артерия и отдалечената част на гръбначния артерия. Този път е от особено значение в проксималната оклузия на двете вертебрални артерии.

Въпреки, че атеросклерозата може да повлияе на всички кръвоносни съдове, голям атером обикновено локализирани в определени места. За щастие, тези места са достъпни за хирургическа намеса. Най-типичният локализиране на тези големи групи от атеросклеротична материал е мястото на произход на вътрешната каротидна артерия. Делът на атерома бифуркация на общата каротидна артерия и мястото на произход на вътрешната каротидна артерия 40% от лезии, открити от ангиография. Друг 20% от лезии локализирани в мястото на произход на гръбначния артерия.

Често засегнати и субклавиална артерия, но патологичните последствия от тяхното поражение по-малко тежък. Поражението на innominate артерия е рядко, въпреки че с патофизиологичен положение, че е от голямо значение, поради разположението си на пътя към каротидните артерии.

Атеросклеротични плаки се развиват по различен начин. Първоначално обикновено оформен влакнест издатина. Както нараства, все подава в лумена на съда, които могат да причинят запушване на притока на кръв. Някои от плаките в тяхната централна част разпадат и кръвта тече покрай кухина, съдържаща холестерол и тромботична материал. В контакт с течаща кръв и тромботична тези холестерола частици могат да бъдат транспортирани в мозъка, където те се заби в по-малките артерии. Такива малки емболия възпрепятстват кръвния поток, което води исхемия или смърт на тъкан, перфузирана съгласно малки плавателни съдове. Че това е механизъм microembolization.

Друг механизъм, чрез който болестта на каротидните артерии в мозъка влияе на състоянието, се намалява до постепенно стесняване на лумена на артерията, което силно ограничава притока на кръв. Ако начините за обезпечение споменати по-горе, не са достатъчни, а след това отново има преходно или постоянно исхемична мозъчно увреждане. Доста трудно точно да се оцени какъв процент на каротидни артерии сметки болестни за microembolization и какво - намаляване на притока на кръв поради тежка стеноза.

В момента се предполага, че microembolization е много важен патологичен механизъм, който определя значителен процент от TPIM в съответните пациенти. Трябва да се подчертае, че плочата не е задължително да бъде голям, така че да образува язва и там microembolization симптоми.

Ако плочата в сънната артерия причинява microembolization, но продължава да нараства, относителното намаляване на притока на кръв в една от полукълба може да бъде изострено от други причинни фактори, като например сърдечна аритмия или внезапно спадане на кръвното налягане. В крайна сметка, независимо от язва плака растеж води до много тежка стеноза, и тази част на съда, след известно време thrombosing.

Когато плаката във вътрешната тромбоза сънната артерия е на мястото на стесняване на лумена на кръвоносните съдове, тромб се простира до края на синусите на сънната артерия, тъй като районът от мястото им на произход на сънната синусите на вътрешната каротидна артерия дава малък брой много малки клонове. Тромбоза на вътрешната каротидна артерия може да има сериозни последици за цялото полукълбо (инсулт) или, алтернативно, постепенно се компенсира от външната каротидна артерия и не предизвиква никакви симптоми.

Наличието на тежка стеноза на един от каротидните артерии трябва да сигнализира на клинициста да възможно поражението на противоположните артерии и други кръвоносните съдове, а именно подключични и вертебрални артерии. В присъствието на тежка стеноза на сънната артерия има 60% шанс от тежко увреждане на кораба на противоположната страна.

Силно свиване на артериите причинява появата на специфични шум. Стесняване определя турбуленция в кръвния поток покрай тясната част. Това от своя страна води до вибрации на артериалната стена vibrirovat- се предава през тъканта, произвежда шум. В зависимост от степента на турбулентност и шум вихър кръвен поток може да бъде оразмерена ниска честота ("продухване") Или висока честота (наречена "крещи чайки"). Той може да бъде едва доловимо или ясно. силен шум, това всъщност може да се усети от палпация като трептене.

Познаването на механизма за поява шум предполага, че турбуленцията в кръвния поток и шум появи на гърба на силно стесняване на артерията. Трудно е да се определи точно степента на стесняване на лумена на съдовете, което е необходимо за появата на шум, тъй като възникването му зависи не само от степента на стеноза, но също така и на скоростта на кръвния поток в артерия. Въпреки това, от нормален приток на кръв в каротидните артерии може да се предположи, че шумът се случва, когато стесняване на лумена с около 70%.

Тъй като развитието на стеноза на шума става по-висока честота, а често и по-интензивно. Накрая, когато има само един много малък отвор за кръв, шумът може да се отслабва до такава степен, че да не може да бъде proslushat- артерия става отново "мълчалив", Следващият етап в развитието на болестта е пълна оклузия на артерия на тромб.

От това, което е казано за произхода на шума е съвсем очевидно, че шумът има клинично значение само в случай, когато е или когато се появи, и след това изчезва. Наличието на шум на каротидната артерия, обикновено показва тежка стеноза на плавателния съд. От друга страна, липсата на шум означава, че артерията е нормално, или, напротив, стенозата е толкова тежък, че шумът не може да се чуе, или корабът е напълно zatrombirovan.

Р. Berguer

Споделяне в социалните мрежи: