GuruHealthInfo.com

Застаряването на панкреаса. Структура и функционално състояние на островния апарат



Структура и функционално състояние на островния апарат

Увеличаване на основните нива на инсулина с възрастта показва стрес островен функциониране апарат.

В тази връзка, за да се опише състоянието на инсулин е много важни знания сигурност възрастови характеристики реакции островните апарати смени на гликемия, т. Е. В физиологичен стимул изисква синтеза и освобождаването на нови порции от хормона.

Биосинтеза и секреция на инсулин - комплекс, многоетапен процес, регламент, който се осъществява чрез много механизми (Staroseltseva, 1976).

Известно е, че възрастовата структура на островната система е в процес на съществено преструктуриране. Промяна на броя и размера на Лангерхансови острови, тяхната клетъчна структура, структурата на стената на капилярите.

Има и данни за функционалното напрежение хиперфункция в клетки в напреднала възраст.

Това се вижда от karyoplasm на уплътнение в клетъчна експанзия перинуклеарно пространство, тръбна ендоплазмения ретикулум, митохондрии подуване и просвета на тяхната матрица. Заедно с това, има и дегенеративни процеси.

В цитоплазмата на клетки на стари животни се появяват вакуолен митохондрии, вторични лизозоми, липидни гранули, липофусцин (Гачко, 1975- Stupin, Шапошников, 1977). Ето защо, активиране на инсулиновата секреция в клетки в стареене настъпва при условия на значително свързани с възрастта промени. Всичко това ограничава адаптивните възможности на островния апарат и създава предпоставки за нарушаване на структурата и функциите му.

Очевидно е, че разликите в степента на изчерпване на островния апарат за определяне на възрастта на несъответствието на неговите функционални държавни данни. Според Вагнер и сътр. (Wagner et Al, 1977) IRI съдържание на въвеждането на серумна глюкоза при хора на възраст 18-29 години се увеличава с около 5 пъти, и при хора на възраст 50-59 години -. 3 пъти.

Въз основа на това, авторите заключават, че възрастта се понижава функция в клетки. На "недостатъчна" отговор на секрецията на инсулин след интравенозно приложение на ниски дози от глюкоза и други данни показват (Shimizu и сътр., 1978). Наред с това, редица проучвания показа значително хиперинсулинемия в отговор на глюкоза, напредващата възраст (Heinse, Steinke, 1971 Livergant и сътр., Gatsko 1974- 1975). При проучвания Kulchytskyy и Орлова (1977) показва, че реакцията хиперинсулинемия естеството зависи от състоянието на толерантност към гликоза.

Хиперинсулинемичното отговор при по-възрастни хора с нарушена толерантност към въглехидрати и се характеризира с висок и устойчив ръст на кръвната захар във всички точки на изследването. Важно е да се подчертае, че хиперинсулинемия в отговор на глюкоза се наблюдава на фона на значително хипергликемия. Това показва наличието на относителен недостиг на инсулин, което вероятно води до намаляване на толерантност към въглехидрати.

Следователно, счита се, че хиперфункция островен апарат и повишаване на нивото на инсулин в кръвта са в стария адаптивен отговор, насочен към поддържане на глюкозния метаболизъм поради увеличаване количеството на хормона. Въпреки това, свързани с възрастта промени в островни клетки в инсулинова активност, механизмите, регулиращи секреция значително тесен диапазон адаптиране, което е особено очевидно в един товар захар.

Заедно с хуморални механизми, които контролират секрецията на инсулин, голямо значение е централно, регулиране на хипоталамуса хормон ниво. Според съвременните идеи, увреждане на вентромедиалния ядро ​​на хипоталамуса води до повишаване на съдържанието на инсулин в кръвта, придружено от намаляване на глюкозен толеранс (Goldberg и др., 1976).

Този ефект се дължи на инхибиторен ефект върху вентромедиалния ядро ​​латерална хипоталамуса, стимулирането на което предизвиква повишаване на инсулиновата секреция (Stulnikov, 1976). Както е показано Bezrukov и Epstein (1977), унищожаването на вентромедиалния ядрото води до по-голямо увеличение в нивата на инсулин в кръвта на възрастни плъхове в сравнение с тази, наблюдавана в възраст.

Това се дължи на промяна в отношението между отделните структури на хипоталамуса, които регулират активността на островен апарат. Проявлението затихване възпиращ ефект вентромедиалния ядро ​​е по-слабо изразено увеличение на съдържанието на инсулин след разрушаването на структурата в стари животни.

Следователно, можем да предположим, че в напреднала възраст е по-висока активация на страничната хипоталамуса, което от своя страна води до по-ясно изразено стимулиране на секрецията на инсулин. По този начин, промени в регулацията на хипоталамо, от една страна, да допринесат за увеличаване на съдържанието на инсулин, от друга най-- пределно потенциал регулиране островни измества апарати когато гликемия.

Важни начини за островен апарат на централното регулиране на дейност се реализират чрез Синтез на растежен хормон (GH), антагонист на инсулин и соматостатин секреция натискане двете хормони (Yudaev, Utesheva, 1976).

Можем да предположим, че в напреднала възраст е намален синтез на соматостатин. Косвено това се доказва от увеличаване на възрастта на двете инсулин и хормон на растежа синтез, секреция на което значително намалява. Следователно, механизмът за провал на соматостатин може да бъде една от причините за намаляване на глюкозен толеранс.

Така че, в процеса на стареене е поредица от промени, които определят промените в функционалната активност на островния апарат. Така нередности в структурата на островни клетки, от една страна, да се променят техния отговор на глюкоза, а другият - възможността за намалена адаптивна островен апарат.

Промени хипоталамуса взаимоотношения водят до увеличение както на инсулиновата секреция и за увеличаване на contrainsular фактори. С други думи, на компенсаторните реакции, насочени към поддържане на сигурността в инсулин старата система неизменно се прекъсне връзки и взаимодействията на неговите връзки.

По този начин, намаляване на инсулиновата активност кръв в напреднала възраст, в резултат на инхибиране на инсулин, промени в невронни и хуморални механизми за регулиране на функциите на островен система, намаляване на компенсаторни способности са важни фактори, водещи до разрушаване на тялото инсулин сигурност.

Реакционните тъкани към действието на инсулина

Заедно с по-горе механизми, най-важният елемент за определяне на състоянието на инсулин наличността на тялото е тъкан реакция на действието на хормона. Инсулин притежава широк спектър от метаболитни ефекти. Инсулиновите ефекти в тъкани реализирани чрез контролиране на интензитета на гликолиза, глюконеогенеза, pentofosfatnogo път липогенезата, РНК и ДНК биосинтеза.

В основата на тези различни метаболитни ефекти на инсулин е способността му да влияе върху скоростта на ензимни реакции от действието на двете самите ензими и до методи за тяхното индукция (Stepanova, 1979). Следователно, състоянието на периферните тъкани е до голяма степен зависи крайната биологичен ефект на хормон.

Трябва да се отбележи, че възраст разполага инсулин действие поради промени в двете активността и секрецията на самия хормон и структурните и метаболитни промени в тъканите, настъпващата застаряването. Всичко това създава сериозни трудности при анализа на реакции тъкани към действието на инсулина. Данните, получени в тази посока, са противоречиви.

Има доказателства, че стареенето е намалена чувствителност на диафрагмата и мастната тъкан на плъхове към инсулин (Мадар и сътр., 1974- Чехия, 1976). Освен това, в други проучвания не откри стареене промени в чувствителността на мускулни и мастни тъкани към инсулин (Gommers и др., 1977 г. Jeenjean и сътр., 1977). Съгласно третата група от изследователи, тъкан чувствителност към инсулин се увеличава с възрастта (Gatsko, 1975, 1977).

Тя трябва да се приеме, че една от причините за тези конфликти е несъвместимост на данни във връзка с използването на различни дози от хормона. Ясно е, че изучаването на реакциите към действието на инсулина трябва да се основава на така наречения закон власт отношенията и да се определи ефекти върху администрацията на хормона в широк диапазон от дози - от праг на максимум.

Такъв подход позволява да се отпусне 2 е особено важно от гледна точка на концепцията за възрастта - "чувствителност" и "реактивност". Чувствителност се определя от максималната (праг) доза от хормон, което причинява тъкан специфичен отговор.

реактивност - отговор величина на оптималната доза на хормона. При използване на този подход успя да създаде смесено изменение на тези параметри. Установено е, че чувствителността на тъканите към инсулин се увеличава.

Установено е, че по-ниски дози инсулин причинява прагови промени в нивата на кръвната захар, величината на потенциала мембрана на клетки, йонни промени, хемодинамични промени в възрастни животни, биоелектричната активност на мозъка в напреднала възраст (Билоног, 1977 г. Martynenko, 1977 г. Шевчук Frolkis 1977 г. 1977 ).

Трябва да се отбележи, че повишаването на чувствителността на тъканите към инсулин в намаляване на неговата биологична активност е адаптивна стойност като допринася за поддържане на ефективността на инсулин. Въпреки това, според горните данни, реактивност на тъканите на възрастните падане.

Това е отразено във факта, че с увеличаване на дозата на инсулин прилага по-изразени промени изследваните параметри, наблюдавани при възрастни животни. Ето защо, в напреднала възраст намалява възможно обхвата на промени и функции за обмен в отговор на хормона. Това намаляване на капацитета реакция на тъканите към инсулин изостря инсулинова недостатъчност сигурност.

Необходимо е да се приеме, че в условията на хипергликемия за използване на глюкозата трябва големи реакции тъкан, отколкото тези, които възникват чрез действието на прагови дози от хормона. Поради това, в такива ситуации, водеща стойност придобива няма увеличение на чувствителността, важно да се запази само базално ниво на регулиране и реактивността на тъканите към инсулин.

Намалена тъкан реактивност към действието на инсулина с възрастта може да се дължи на няколко причини. Един от тях - промените в специфичната система рецептор, който трансформира действието на хормона на субклетъчно ниво. Според съществуващите данни, броят на инсулиновите рецептори намалява с възрастта (Freeman и др, 1973 Olefsky, Reaven, 1975) - се редуцира, както е известно, и броят на активните клетки.

Всичко това може да обясни понижението на реактивността на тъканите към инсулин действие. Значителна роля и може да се промени в хекспкиназа дейност. Известно е, че хексокиназа е ключов ензим комплекс, който започва на метаболизма на глюкозата в тъканите под действието на инсулин (Iljin, 1967).

Показано е, че в стари животни намалява активността на хексокиназа изоензимите insulinchuvstvitelnyh (II и IV видове) в мастната тъкан и черния дроб. Намаляването на активността на хексокиназа IV (глюкокиназа) показва намаляване на способността на черния дроб за регулиране на нивата на глюкозата в кръвта, особено при условия на високи концентрации на глюкоза в кръвта (Litoshenko, 1977).

По този начин, ниската ефективност на инсулин компенсира чрез увеличаване на чувствителността на тъканите към резултатите минните до намаляване на тяхната реактивност. Това е още една причина за провал на системата инсулин сигурност на организма в напреднала възраст. Намаляване на регулиране на инсулин, което води до намаляване на глюкозния толеранс има значително влияние върху обменните процеси и последните промени могат да повлияят инсулиновата сигурност.

Промени в инсулин наличност и метаболизъм

Наличието на голям брой точки на прилагане на инсулин резултати действие в сложността и разнообразието на метаболитни разстройства, които могат да възникнат в разработването на относителна инсулинова недостатъчност.

Развитие на относителен недостиг на инсулин води главно до нарушаване на усвояването на глюкозата в мускулите и в чернодробната тъкан. Бавно мембранен транспорт на глюкоза, очевидно играе роля за намаляване на стареене и оксидативен трансформации стойността му се увеличава гликогенолизата в процесите на производство на енергия.

В резултат на това в сърцето, скелетните мускули, черен дроб гликоген съдържание намалява. Падащи съдържание на въглехидрати и резерв може да бъде свързано с намаляване на процеса на стареене в резултат на синтеза му спад в активността уридин дифосфат-глюкоза глюкозилтрансфераза (UDPG-глюкозил) - регулаторен ензим на гликоген синтеза система, индуцирана от инсулин.

Намалена активност на инсулин-зависим хексокиназните изоензими (II и IV), от една страна, дава поддържането на черния дроб постоянно ниво на кръвната захар, а от друга - на процесите на мастна киселина и синтез на триглицериди в мастната тъкан. Това е възможно благодарение на намаляване skorostd фосфорилирането на глюкоза, намаляване на активността на G-6-PDG и разтворения NADPH басейна.

По този начин, намаляването на организъм инсулин сигурност, което води до промени в метаболизма на въглехидратите, насърчава липидни нарушения. Това води до смущения в стария цикъл на глюкоза мастни киселини, във връзка с които отслабването на абсорбцията на глюкоза в натрупване тъкан мускулна и мастна на мастни киселини в кръвта.

Последното обстоятелство може да бъде причинена от процент намаление на естерификация на свободните мастни киселини в мастната тъкан, тяхната прекомерна мобилизация и свързано с възрастта намаляване на интензивността на окисление. Съвкупността от тези промени води до натрупване на кръв в стареене свободни мастни киселини (FFA). На свой ред, причинени от недостиг на инсулин увеличи концентрацията на мастни киселини допринася по силата на тяхното действие contrainsular, намаляване на биологичната ефективност на инсулин.

Това води до развитието на дълги смени глюкоза и по този начин се стимулира развитието на хиперинсулинемия. Нарушения инсулин сигурност, което води до промени в интензитета на енергийните процеси може да бъде отговорен за недостатъчно използване на ацетоцетната киселина. Това от своя страна може да доведе до увеличаване на синтеза на холестерол (Poliakov, 1977).

Натрупване на холестерол в лицето на спад инсулин сигурност, и може да допринесе за повишаване на глюконеогенезата, която е една от основните причини за излишък синтеза на холестерол от ацетил-СоА (Kendysh, 1976). Това, както и повишаване на триглицеридите причиняват повишена продукция на липопротеин черния дроб с ниска плътност и много ниска плътност, в която структура тези вещества навлизат в кръвообращението.

В същото време, на липопротеин-подобни и свободните мастни киселини не са хормонални антагонисти инсулин. Необходимо е да се подчертае още едно нещо. В напреднала възраст, както и диабет, атеросклероза, затлъстяване често се открива увеличение в нивото на имунореактивен инсулин, и заедно с биологичната признаци хормон дефицит доведе до намаляване на толерантност към въглехидрати.

Можем да предположим, че уникалността на метаболитни нарушения в напреднала възраст и при тези заболявания се дължи на недостиг на инсулин относителната (или абсолютна), който се развива в резултат на нарушения в сигурността на инсулин система.

Анализ на свързаните с възрастта промени метаболитни механизми показва важната роля на развиващите стареене относителен недостиг на инсулин в Едновременно и последователно нарушаване на метаболизма на въглехидратите и липидите в напреднала възраст.

Това представлява нещо като омагьосан кръг промени в метаболизма на въглехидратите водят до нарушаване на липидния метаболизъм, който се променя се създадат условия за усилване vnepankreaticheskim недостиг на инсулин.

Развитието на инсулина базирани системи за сигурност на недостига на тялото в напреднала възраст е трудно сложна и панкреатични vnepankreaticheskim фактори. Въз основа на горния анализ фактори причиняването на тези заболявания е както следва.

Увеличаването съдържанието на инхибитори, голяма роля contrainsular фактори водят до намаляване на биологичната активност на инсулин. Преден план в това отношение гликемичен смяна функция активирани клетки и води до повишен синтез и освобождаване на инсулин.

Активиране променя с възрастта в клетките води до тяхното хиперфункция, а след това и до изчерпване на функционалността на островен апарат. Смята се, че хиперфункция островен апарат, при условия на значително свързани с възрастта промени в кръвта допринася за появата на неактивните форми на инсулин (проинсулин В-верига).

Това води до по-нататъшно намаляване на биологичната ефективност на хормон. Един порочен кръг се усложнява от разработване поради инсулинови промени дефицит в липидния метаболизъм, в съдържанието на липопротеини и мастни киселини, които се инхибират активността на инсулина.

Всички тези и панкреатични разстройства изострени от промени vnepankreaticheskim централната нервна регулиране на панкреатичната функция, редукция способността на периферните тъкани към инсулин. Комбинацията от тези промени се изразява в нарушение на въглехидрати толерантност, увеличава честотата на честотата на старост.

Трябва да се подчертае, че системата за предоставяне на инсулин в тялото се променя с възрастта по различен начин в различните хора: едни - за дълго време запазва своята надеждност, а други - постепенно увеличава недостиг на инсулин, които допринасят за развитието на атеросклероза, диабет, затлъстяване.
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com