GuruHealthInfo.com

Теории на стареене. Теория на онтогенезата и аутоинтоксинация



Видео: ТЕОРИЯТА на стареене

Онтогенезата теория излъчвана от междините и системата на отношения в организма. Самоотравяне теория, перверзия имунната свойства и анти тъкани в тялото

Създателят на теорията на стареене в резултат на интоксикация и увеличаване с възрастта връзката между pessimal тъкани е Мечников (1899, 1907).

Той вярвал, че причината за смъртта - самоотравяне на организма.

Това е следствие на самостоятелно отравяне двата ендогенни токсикологично активни вещества (метаболитен intermediarnogo продукти, по-специално на амоняк) и екзогенни токсини (продукти на протеин гниене в дебелото черво), абсорбира в тялото и бавно отнеме тъкан.

По-късно теория самоотравяне, в един от неговите изменения, които счита за причина за стареенето "преливане" предизвика постоянни клетъчни метаболитни продукти, разработен Суриков (1962) и Strehler (Strehler, 1964). Както те придават голямо натрупване значение в клетки melaninopodobnyh продукти (Суриков) и липофуксин (Strehler). Дори и преди това натрупване на "шлаки живот" като една от причините за стареенето, взето в неговата теория на онтогенезата Milman (1900 г., 1926 г., 1940).

Въпреки това, основният фактор за определяне на стареенето, недохранване Milman смята централните части на клетки и комплекси тъкан, възникващи поради техния растеж. Мечников приема, че интоксикация, увеличаване на застаряващото население в тялото, с много по впечатляващ паренхимни, "благороден" тъкан и може би дори стимулират растежа на чувствителни към съединителната тъкан нея.

Следователно - .. Борба тъкани в тялото, което води до инволюцията на "благородни" на мозъка, черния дроб и т.н. Bogomolets (1940), като борбата тъкан като причина за стареенето, дойде от противоположната Мечников идеята на първичния разграждане в организма е съединителна тъкан.

Борбата тъкани могат да имат, обаче, друга причина - всички растящи "непризнаване" тъкани друг, нарушена регулация на тъкан (Weiss, Kovanou, 1957), една от причините, които могат да бъдат нарушаване на имунната реактивност. Така, съгласно Campbell и RBS (Campbell, работа, 1953), и особено Barnet (Бърнет, 1959,1973- Watford, 1964- Makinodan, 1972), в генофонд на вида на синтез организъм потиснати имунни тела от присъщите протеини.

Стареенето се придружава от дерепресия на тези локуси, хромозоми, което води до образуването на антитела самостоятелно протеини. Съгласно друга модификация на теорията, с възрастта immunogenetic различия в популациите на делящите се клетки. Това води до загуба на присъщата способност да се разграничат от виждане протеини на чужди протеини, които проявяват от автоимунни реакции (Уолфорд, 1964).

През последните години са довели подкрепление имунологични теории, като в същото време укрепва позицията на теорията на генома на клетката щети. Установено е (поле, Shenton, 1973), че мишки, заразени мозъка сериозно увреждане на мозъка (scripy заболяване), има определен протеин причинява появата на антитела срещу него.

Същата "погрешно" skreypiozny протеин в малки, но увеличаващи се количества се среща в организъм стареене мишки. По същество тези произведения са били първите, които са показали появата на стареене на организма специфични дефекти синтезира протеини като показател за увреждане на генома на единична клетка.

Имунната теория на стареене може да се определи "спомагателни" значение за разбирането на някои аспекти на процеса на стареене. Въпреки това, те не съдържат основен критерий за полезността на теориите на онтогенезата - на принципа на върховенството на климата. Доклад синтеза на имунни тела може да бъде само едно от проявленията на цялостна картина "влошаване" на генома на организма на тъканни клетки.

Теория на диференциация и специализация

В основата на тези теории е общото предоставяне че специализация и диференциацията на тъкани настъпва изчерпване polypotent клетки, недиференцирани и samoreprodutsiruyuscheysya част от протоплазма предимно локализирани в ядрата и претоварване протоплазма клетки способни на възпроизвеждане, високо специализирани структури, които увеличават неговата функционална сила или структурна адаптивност ,

Това води до загуба на способността на клетката да се разделят и така пълен с самообновяване протоплазма. Minot (Minot, 1908) смята, че недиференцирани клетки могат да се делят бързо, докато клетки, чиято диференциация е напреднала съществено се разделят по-бавно, и е съвсем диференциран и губят тази способност и поради това разграничението следва да се считат за истинската причина за стареенето.

Постепенното увеличаване на клетката първо най-добре и след това да се дължи на необратимостта на процеса, pessimal диференциация, което води до загуба на способността на клетката да се разделят и да смъртта й, Minot (Minot, 1914), наречена tsitomorfozom. Minot концепция в много отношения, подобни на развития малко по-късно Metalnikov теория (1917, 1937), се разглеждат като причина за стареенето загуба на клетки на висши животни способността да се регенерират поради излишъка на тяхната специализация.

През последните години е имало проучвания Heyflika (Hayflick, 1965, 1972), са установили, че в някои култури, внимателно изолирани митотични тъкани от броя на клетъчното делене, е строго ограничени (строго генетично програмиран). По този начин, клетки на щам W1-38 фибробластите в състояние да възпроизвеждат не повече от 50 дивизии.

В този случай, тъканни култури от по-стари животни и хора произвежда много по-малко, отколкото разделения културата на младите хора. Heyflika изследвания стигнаха до извода, че продължителността на живота на един организъм е производно на способността на неговите митотични тъканни клетки да се делят.

Тъй като тялото са очевидно неопределено пролифериращи видове митотични тъкани (например, чревните епителни клетки, стволовите клетки на костния мозък), след Heyflik склонни да ги приписват на първоначалните характеристики на туморния растеж. Това само по себе прави обобщения прилагат за Heyflika ценните си преживявания с определена критичност.

Увеличаване на дела на тялото на високо специализирани (пост-митотичен) тъкан и обедняването на своите недиференцирани клетки са в основата на теорията на растежа и стареене Schmalhausen (1926, 1935).

Това, както и подобно на теорията си, като се набляга на основните аспекти на процесите на диференциация - реципрочната връзка между силата на функция и възможностите за възстановяване на тъканите, не отговори на основния въпрос - какво е причинена от тяхната биохимична характер на тази загуба на клетки по време на диференциация на капацитет за самообновяване?

С дълбоко и гъвкави позиции разгледа връзката на специализация, диференциация и структурата на протоплазмата в първоначалната версия на теорията на избледняване самообновяване на Нагорни протоплазма (1940). Тази теория дава важно не само регресивен но се изхожда страна прогресивно диференциация и структуриране протоплазма и тясната му връзка с метаболизма интензивност.

Никитин (1954) по-нататъшно развитие на теорията Нагорни, няколко проучвания конкретизирана макромолекулни аспекти на диференциация и предполагат, че по време на началните етапи на диференциация на клетките и тъканите, в зависимост от спецификата на кода на наследственост за този период се извършва така, че получените макромолекулни субклетъчните структури динамичен и лабилен , клетъчна система протеин-синтезиране не се нарушава в структура и макромолекулни компоненти не са претоварени потиска растежа, синтез на ензими окислен eniya и ензими, "стопяват" заклети комплекси протоплазма подобрена.

Това се характеризира с по-нататъшното развитие на организма, неговото ембриогенезата и началото на младежта. "Самообновяване", обаче, не е добра, и постепенно диференциация и структуриране разстройства протоплазма натрупват ДНК структура придобива подобрени характеристики стабилност, "твърдост" на междумолекулни връзки, особено в генома и в протеини поддържащите тъкани и колоиден хистерезис.

Това структуриране, което надхвърля оптималната samoobnovlyaemosti протоплазма води до стареене на клетките и тъканите. Съществената роля в повишаване намаляване на синтез и samoobnovlyaemosti протоплазма принадлежи към промяната в генетичната програма на развитието на организма, когато (в навечерието на началото на зрялост) инхибира растежа на синтеза.

В генома натрупват структурни нарушения както спонтанни и стохастични, както беше споменато по-рано. Никитин (1954, 1963) развива идеята на биохимичен естеството на диференциация "претоварване" протоплазма специализирана (функционалност не са свързани с половата система) протеини и намаляване на "специфичното тегло" на нуклеинови киселини в клетки (NK) клетки геномни и протеини.

Всички прояви на диференциация и специализация на клетки се срещат в обратна цялостен тялото на животно се определя от сложни неговите неврохуморални фактори и са предмет на общите закони на селекция и назначаване.

Следва да се има предвид, че връзката между степента на специфичност и диференциация и репродуктивната способност на клетките и тъканите са изключително сложни и не са били намалени до примитивно реципрочност. На някои начини за диференциация, те придобиват характера на синергизъм и само в края на онтогенезата pessimal. Типичен пример за оптимално връзката между тези основни свойства са яйчни висши гръбначни.

Невроендокринна теория на стареене

Макромолекулни и междинните процеси и отношения на най-високо, организационно нето протоплазма почтеност-физиологично ниво органично растат в още по-сложна от Централна регулаторните процеси и отношения.

Последно форма на базата на редица невроендокринен стареене теории. Мечоносци (1903) и на детето (Child, 1915) разглежда нервната система като най-много време вреди система на организма. Dogel (1922), "портите на стареене," смятат, ганглиите на симпатиковата нервна система. Борисов (1966), Евер (Everitt, 1976), тези "портите на смъртта" се счита за дегенеративни процеси в хипоталамуса и Дилман (1976) - изкуфял увеличат своя праг възбудимост.

И накрая, вързани преждевременно стареене на тези нарушения в редица проучвания върху ролята на патологични заболявания на ЦНС при стареене Петрова (1946 г.). Въпреки Nagorny (1954) показва най-голямо значение за нервната трофизъм и по-голяма продължителност на живота компенсаторна способността на нервната тъкан.

Никитин (1954 г.) подчерта, че нервните клетки, разработени по време на еволюцията изненадващо имот за дори по-късно ditomorfoza поддържат висока концентрация на нуклеинови киселини, специална "ембрионална", заедно с висока диференциация. Това определя тяхното дълголетие. Диференциацията, призовавайки за оптимални граници, да се намали "граница на безопасност" на тялото. Този критерий ( "марж"), както е важен показател за онтогенезата разработен в своите изследвания Маркосян (1969 г., 1972 г.).

Нарушения в хормоналния положението на тялото, като водещ фактор при стареенето холистично fiziologichesnom ниво организация на протоплазма, изтъкнати редица изследователи, тъй като Brown-Sequard (Broun-Sequard, 1889). По-късно ендокринна теория на стареене е широко развита Лоран (Лоранд, 1910), който вярва, че старостта е болезнен процес, причинена от дегенерация както на щитовидната жлеза и други жлези съдова кръвоносна система, извършване на регулаторната функция. Голям инволюция стойност на щитовидната жлеза в стареенето постулира Shereshevskiy (1940).

От друга страна, Steinach (Steinach, 1920) и гарвани (Voronoff, 1928, 1929) счита преждевременно стареене като следствие главно падне секреторно полови хормони. За "подмладяване" на тялото на първоначално прилагане на превръзки семепровода, водещи до инволюция spermiogennogo епител и разпространението на раковите клетки в пубертета, а вторият - за презасаждане млади тестиси тъкан в тестисите на застаряващото тяло.

За разлика от това Селие (Селие, 1950, 1960) предлага своята теория за нарушения gipofizarnoadrenalovoy секреторно система като хуморален основи на стареене. На теория Константин Ion Parhon (Parhon, 1959), в резултат на старостта разгледана провал plyuriglandulyarnoy.

Първоначално се присъедини към генетични и ендокринни подходи към теорията на стареене Zavadovsky (1941). Той вярвал, че свързана с възрастта развитие на "програмирани" в поредица от последователни по време на онтогенезата ендокринни ситуации.

Никитин (1941) показва, че в началото на онтогенезата в тъканите с тежка Heterochrony развие способността да се отговори адекватно на хормони, и по-късно може да се появи онтогенезата инверсия в действието на половите хормони и кортикостероиди.

Секреторно спектър е оптимална за младо тяло, по същество "pessimiziruetsya" в напреднала възраст и то не само поради нееднаквото намаляване на базалните секреторно повечето хормони, но също и чрез подобряване на секреторно на някои от тях. Следователно - типичен късно онтогенезата ендокринна дисхармонията в положението на тялото като вторичен фактор за стареенето на организма на висшите гръбначни животни и човека (Никитин, 1977).

Frolkis (1963, 1975) смята, че Стареенето е противоречив процес: в процеса на стареене, както и избледняване, метаболитни разстройства и функции повдига важни адаптивни механизми. Основни механизми на стареене се появяват, по негово мнение, в регулация геном. Появата на тези промени в мозъчни структури води до вторични промени в други тъкани. Frolkis показа, че чувствителността на редица тъкани на хормона в напреднала възраст се увеличава.

Той гледа на тези промени, като до голяма степен адаптивна адаптация на стареенето на организма, особено с оглед на значително намаляване на полезността на нервната фофизьм, които растат в старата тяло. Frolkis (1972) счита, че застаряването развиват нередовни смени в различни звена на хормоналната регулация, различни промяна на адаптивните възможности на тези механизми.

Нередност на тези промени, води до създаването на една нова епоха в нивото на ендокринната регулация на обмяната на веществата и функция, нейната количествена и качествена идентичност. Важно е да се подчертае, че целият ход на събитията в процеса на стареене не може да се положи само в картина развитието на хормоналната регулация недостатъчност.

Комбинацията на продължаващото относително висока базална производството на някои хормони, увеличават чувствителността на тъканите към тях, промени в техния метаболизъм, неравни промени в тяхната активност може да доведе до определен етап на стареене до голяма експресия на техния ефект върху метаболизма и функцията на тъканите. Заедно с концепцията на генно регулиране разпоредби Frolkis те са в основата си adaptatsionyao регулиране теория на стареене (Frolkis, 1975) има обща биологично значение.

Заедно с постулира секреторно дисхармония в по-голямата част от теориите за ендокринна стареене Дилман (1968, 1976) предложи идеята за старост, като синдром на увеличаване на прага на възбудимост на хипоталамуса и драматично увеличаване по този начин в напреднала възраст секреторно liberinov хипоталамуса, хипофизни хормони трикомпонентна, somatropnogo хормон (GH) хипофизата панкреас и инсулин.

Тази теория изисква значителни експериментална основа до провал. Лазар и Fastman (Lazarus, Fastman, 1976) в тяхното проучване не може да установи някакви значими свързани с възрастта промени в обратна връзка и на прага на възприемане на периферни хормони на хипоталамуса човека и висшите гръбначни животни.

Точно обратното предположение - спад в напреднала възраст gormonooobrazovaniya активност в хипофизната жлеза, както и много периферни ендокринните жлези - изразява Борисов (1966) не са дадени, обаче, техните собствени експерименти. Евер (Everitt, 1976) отбелязва "подмладяване" ефект на хипофизектомия от броя на функционалните параметри на тялото на лабораторни животни.

И накрая, трябва да се спомене чисто спекулативно теория на Koshland (Koshland, 1964) "на хормона смърт." С някои от тях, макар и много условно база като "смърт хормон" в преждевременна смърт на хвърляне на хайвер от сьомга може да бъде хидрокортизон. Този хормон се произвежда в периода на размножаване в огромни количества и бързо води до нарушаване на метаболизма на клетките и изтощение (хане, Робъртсън, 1959, оп. Чрез Vanyushin, Berdyshev, 1977).

За копринени молец хормони като 2: екдизон, което дава възможност мускули дегенерират и eklozin стимулиране както извежда от молци и разгъване на крилата на пашкула и даване на "сигнал" vnutrisegmentarnym мускули дегенерация (Lokshin, 1972). В един и другите случаи - и сьомга, и молец - е еволюционно програмирани преждевременна смърт. Въпреки че няма доказателства, че животните с пълния жизнен цикъл може да има "смърт хормон."

Всички теория за нарушения на неврохуморален регулиране като основа на процеса на стареене на тяхната цялост, физиологично ниво има рационално ядрото, която Heterochrony промени в нервната и ендокринната системи и естеството на възприятието на нервните импулси и хормони тъкани е несъмнено водят до значителна отпечатък в онтогенезата като цяло.

Въпреки това, те не вземат под внимание факта, че свързаната с възрастта развитие в техните важни функции и да се съсредоточи, присъщи на всеки и всички тъкани на животното, както и всички животински организми - и тези, които са силно нервната и ендокринната системи, както и на факта, че той не е имал най-малко. Ето защо, невроендокринни фактори могат да имат макар и много важно, но средно, а не основно значение за развитието на възраст, които имат тези системи организми.

Преглед на най-важните съвременни теории на стареенето показва, че независимо от стойността на проникнали много от тях частни механизми на възрастови изменения на организма на определено ниво на организация на протоплазма, все още не е създаден пълноправен, в сила от онтогенезата теория.

Въпреки това е важно да се подчертае, че в бъдеще теорията на онтогенезата "ще включи", след подходящо критичен преработка и обогатяване на нови открития, много от това, което се предлага в съвременните теории на онтогенезата.

Докато тази теория е важно да се има предвид, че това, което все още е настроен за tsitobiohimicheskogo и холистично-физиологични нива на организацията на протоплазма - част от една единствена, близостта на процеса на възрастта на организма. И по-високо нивото на организацията, толкова по-сложни и по-богати възраст проявява процеси на организма.

Поради това изглежда много вероятна, че бъдещата теория на стареене ще трябва да се вземат под внимание промените във всички нива на организацията, без изключение протоплазма и прегръдка богатството на свързани с възрастта развитие на целия организъм от по-високите животни и хора.
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com