Еритема нодозум

Видео: еритема нодозум

Съдържание

Видео: еритема нодозум
причини
преобладаване
патогенеза
хистопатология

Терминът "еритема нодозум" предложи Робърт Willan, Великобритания дерматолог, в класическия му монография на еритема, публикувана през 1807 г.

Отличителни черти на еритема нодозум Willan описани болезнени лезии, характерни за тяхното местоположение върху долната част на краката, както и бърза промяна на поражения цветове, от ярко червено до тъмно червени и сини петна и най-накрая, за да червеникаво-жълто "охлузвания".

По-рано (в края на XIX - началото на XX век) еритема нодозум се разглежда като отделна конкретна болест. Въпреки това, последните проучвания са установили, че еритема нодозум - алергичен васкулит, които могат да бъдат причинени от близкия несвързани заболявания, както и различни лекарства.

причини

Причините за еритема нодозум са много и разнообразни, те могат да бъдат и двете инфекциозни и неинфекциозен (таблица. 166). В момента, саркоидоза е един от трите най-често срещаните причини за еритема нодозум, заедно с туберкулоза и streptokokovymi инфекции.

Таблица 166. Основните причини еритема нодозум

инфекциозни причини	стрептококова заболяване¹ туберкулоза¹ пситакозата Iersinioz кокцидиоидомикоза Gistaplazmoz бластомикоза проказа Болест "от котка" poradenitis трихофития
незаразните prmchiny	Sarkovdoz¹ синдром на Бехчет Възпалително заболяване на червата язвен колит Регионален ентерит Туморите левкоза болест на Ходжкин бременност лекарства ваксини

(1) Най-честите причини за еритема нодозум в Съединените щати.

Етиология еритема нодозум отнася медикаменти. Те могат да бъдат салицилати, бромиди, йодиди, сулфонамиди, антибиотици, ваксини и други биологични продукти, както и орални контрацептиви.

Случаи на еритема нодозум семейство. И, накрая, намери смесена форма на еритема нодозум, като бременност, както и много от случаите са класифицирани като идиопатична, тъй като тя не намери причина.

преобладаване

Еритема нодозум - рядък синдром, който обикновено се наблюдава при жени. Това може да се случи във всяка възраст, но обикновено се случва при млади хора и деца с до две години, това е рядкост. Разпространението на болестта варира и зависи преди всичко от тежестта на предразполагащи фактори.

Други важни фактори включват промени в епидемиологичната сезон, които определят разпространението на стрептококови инфекции, географско местоположение (например, в югозападната част на САЩ е доминиран кокцидиоидомикоза).

През последните десетилетия, поради ранно и ефективно лечение на стрептококови и микобактериални инфекции, честотата на еритема нодозум, свързани с тези заболявания е намалял значително.

патогенеза

Приема се, че в патогенезата на еритема нодозум включва както клетъчно-медиирани имунни заболявания и имунни комплекси. В някои форми на еритема нодозум в съдовата стена може да бъде забавено имуноглобулини и комплемент.

Откриване на микобактериални антигени и стрептококови кожни биопсии на еритема нодозум, причинени от тези организми, засилва важността на патогенетични механизми, свързани с образуването на имунни комплекси.

Има само косвени доказателства за нарушения на механизмите на клетъчния имунитет в патогенезата на еритема нодозум. Те включват хистологични лезии прилики в еритема нодозум и забавен тип свръхчувствителност.

Съобщение на еритема нодозум със заболявания, които предизвикват клетъчен имунен отговор на гостоприемника, като например туберкулоза и гъбични инфекции, както и заболявания, свързани с подтискане на клетъчния имунитет, като саркоидоза, предполага, че еритема нодозум, свързани с нарушена клетъчен имунитет.

През последните години, намерено висока честота на HLA-B8 антиген при пациенти с еритема нодозум, което предполага, генетично предразположение към този синдром. В едно проучване, 15 от 25 пациенти (60%) с еритема нодозум, индуцирана от различни причини, е открит антиген HLA-B8, докато се наблюдава само в 22% от контролната група.

Въз основа на тези данни, може да се предположи, че микроорганизмите и наркотици представлява специфичен антигенен фон, който най-здравите хора са оставени без значителна имунологичен отговор. Но хората с антиген HLA-B8 са предразположени към развитието на еритема нодозум поради някои все още не са известни вариации в реакции към тези антигени.

хистопатология

За еритема нодозум се характеризира с възпалителни лезии, първоначално интересни малките кръвоносни съдове и interlobular прегради и мазнини лобули, разположени на кръстопътя на ретикуларни дермата на подкожна мазнина ретината. Специфични хистологични признаци на еритема нодозум не морфологични данни признаци варират от васкулит да паникулит.

Ранните промени (рецепта 12-48 часа) са показани под формата на периваскуларно възпаление задвижване благоприятно вени, най-малко - артерия. Съдови промени първоначално се характеризират с подуване на ендотелните клетки на съдовата стена, както и появата на съдовата стена и периваскуларни възпалителни инфилтрати тъкан, sostryaschih предимно на полиморфонуклеарни лимфоцити, по-често - от лимфоцити, дори по-рядко - от еозинофили.

Намерено кървене в околните тъкани, което се счита за най-важните морфологични симптомите на еритема нодозум. Плавателните съдове, снабдяващи подкожна мастна тъкан, разположена в interlobular Запушалките. Следователно, когато лезии на прегради около съдовете растат в хистиоцити радиално прониква в interlobular преграда мазнини лобулите и подкожната тъкан (фиг. 189).

Фиг. 189. Получаването на подкожната мастна тъкан.
Възпаление изгодно улавя фиброзни септи и минимално покритие на мазнини дяловете. Представете унищожени многоядрени гигантски клетки. Този микроскопичен картина не е специфично за еритема нодозум. (Светлинна микроскопия, ниско увеличение).

Хронични промени обикновено се развиват в рамките на една седмица след появата на клетките на кожата, но понякога има вече 48 часа след началото на заболяването. На този етап в клетка инфилтрат контролирани от лимфоцити започне, но може също да присъстват хистиоцити и гигантски клетки.

Освен това, може да се наблюдава запушване на кръвоносните съдове, в комбинация с продължаващата клетъчна инфилтрация мазнини лобулите характерни за хронично възпалително процес. След това се развива грануломатозни промени с инфилтрация на лимфоцити, гигантски клетки, хистиоцити и плазмени клетки по-малко.

Въпреки случаен грануломи и мазнини некроза не са намерени. По-малко могат да бъдат открити microabscesses съдържащи или полиморфонуклеарни еозинофили. В районите на фиброза и уплътняване на interlobular септата може да се види на разпространението на кръвоносните съдове.

Тъй като болестта възпалителни инфилтрати се трансформират в фиброзна тъкан, и хронични пациенти имат удебеляване на interlobular Запушалките на подкожната мастна тъкан. Обикновено, най-горния слой на дермата и епидермиса не е засегната в еритема нодозум, освен изключително изразени възпалителни промени.

Споделяне в социалните мрежи:

сроден