GuruHealthInfo.com

Бронхиална астма. диференциална диагноза



Видео: 21-22 март 2016

медицинска експертиза за тежестта на симптомите на астмата, за да се определи степента на тежестта не означава окончателното решаване на тежестта на заболяването.

AD се характеризира, например, хроничен бронхит (СВ) повече променлив дебит дори по-пълна обратимост на бронхиална обструкция с подходяща терапия.

Ето защо, прогнозата на астма е много по-тежки, в присъствието на фона на CB си като обратима обструктивна синдром в такива случаи по-малко вероятно.

Когато се комбинират астма и бронхит интериктиалния период по-малко ясно субективни и обективни данни поради преобладаването на инфекциозни-възпалителни процеси в бронхиалната дървото. Такъв курс на BA на фона на хроничен бронхит е по-често се свързва с идеята за инфекциозен (не-атопична) астма.

Последователността на използване на m пик потока
Фигура 7. Последователност на връх разходомер:
и - да се постави на главата на mundshtukovuyu pikfloumetr- б - да създава и поддържа уредът за измерване на връх поток хоризонтално, уверете се, че водачът е фиксиран и е в началото на shkaly- в гр вдишвам дълбоко, прегръдка мундщука устните и издишайте, колкото е възможно да се отбележи, bystree- резултат на два пъти се повтаря стъпка B- г, изберете най-висок резултат в сравнение с данните, получени dolzhnymi- и т.н. - да обясни на децата, които се нуждаят, за да диша, така че да може да се отплати на свещите на тортата за рождения ден.

Тези разлики са ясно показват, VI Pytskim и сътр. (1999) в таблица на диференциална диагноза на различни форми на астма.

Ние сме заели клинична патогенетичен данни на тези автори, и ги адаптира към клиничните и патогенетични концепции (раздел. 22) на алергична и неалергична астма.

Таблица 22. Диагностика и клиничните прояви на алергична и неалергична бронхиална астма
Диагноза и клиничните прояви на алергична и неалергична бронхиална астма

В основната диагноза на астма често е трудно да се разграничат неалергична астма и хроничен бронхит или астма кашлица вариант itraheobronhialnuyu дискинезия, централната рак на белия дроб, хроничен бронхит.

Когато диференциалната диагноза на астма и хроничен бронхит трябва да се вземе предвид наличието характеристика за тези два биологични маркери на заболяването (вж. Класификацията и диагностика на АД и ТБ).

Когато трахеобронхиална дискинезия (ЛДП), за разлика от БА не алергична история, не се наблюдава вариабилност pikfloumetrin от тях мониторинг за деня (20-30%).

изследвания VP Скиба (1994) показват, че повечето от ЛДП е типично пароксизмална "лай" кашлица ден (в 90,9% от случаите), или през нощта (в 18,1% от случаите) - в 47,3% от пациентите с кашлица, задух свършва, преминаване изразена в астма (често на фона поради повишената физическа активност на експираторен интраторакална налягане, повишаване на пролапс в лумена на трахеята и бронхите големи мембранни стени).

Вместо значително изследване когато след LDP е принуден експираторен отрицателно на присъствието на зъбите под формата на спадове на сегмента, характеризиращ се с "поток обем" големи бронхиални структури.

Fibrobronhoskopicheskaya картина, когато ЛДП е много особен. В зависимост от тежестта на експираторен стената на дихателните пътища на пролапс мембранозен могат да бъдат проследени в областта от 1.2-2.3 на лумена на трахеята и бронхите. При такива пациенти по време на тренировка може да се появи експираторен задух, заедно с пароксизмална кашлица. Когато LDP певци време на изпълнение ария когато така изразен издишване експираторен пролапс може рязко да прекратят мелодия или пароксизмална кашлица се дължи на изпъкнали мембранна част на задната стена - силно дразнене вагални рецептори (рефлексогенни зона кашлица) експираторен разпадането на задната стена на трахеята и бронхите.

Трябва да се отбележи, че наличието на възможно спонтанно или пароксизмална кашлица от подуване (оток) лигавицата голям бронхите, трахеята поради възпаление или алергична генеза бавно увеличаване кашлица - поради оток инфекциозно-възпалителни генезис. Подобна ситуация може да възникне в процеса на диференциална диагноза на тези условия, че по време на лечението са лесно отстранени.

Въпреки това, ако реакцията на кашлица не изчезва, ви е необходим по-задълбочен преглед на пациента с помощта на бронхоскопия за да се изключи тумори с провеждане хистоморфологични разследвания на съмнителни области на лигавиците при откриването на метаплазия анаплазия хиперплазия.

Бронхиална астма с нощни пристъпи на задух

Диференциалната диагноза не винаги е възможно да се направи окончателно решение при пациенти с нощни симптоми или астматични пристъпи на пароксизмална нощна реакции кашлица. Заедно с така наречената "нощ бронхиалната астма" при тези пациенти трябва да бъдат изключени от microaspiration гастроезофагеален рефлукс на стомашно съдържимо, както и сърдечна астма поради подостър (или остър) систолното недостатъчност. Изглежда, че тези условия са коренно различни един от друг.

Въпреки това, те могат да създадат някои проблеми при установяване на крайната диагноза. Особено, че присъствието на алергична анамнеза, чувствителност към ekzoallergenam с увеличаване на съдържанието на общ и специфичен IgE, интерлевкини (IL-4, IL-5, IL-6) играят ключова роля в диагнозата на атопична астма (reaginic тип), докато неалергичен ( не-атопична) астма, тези критерии може да липсват. В такива случаи е необходимо да се вземат под внимание широк спектър от други клинични и диагностични маркери.

Тъй като ST . Holgate (1997) и т.н., в случай на атопичен и не-атопичен астма в изследването на клетъчния състав на бронхиоларен-алвеоларен лаваж, мукозна биопсия бронхиална дърво заедно с лимфоцити повишено съдържание на мастни клетки и еозинофили, експресионни продукти от тях - хистамин, триптаза, ейкозаноиди - простагландин D2 , cystenyl-левкотриени, които в крайна сметка от невронални ефекторни механизми предизвикват кашлица и бронхоспастична реакция.

Някои значение при диагностицирането на астма е подобрение в дишането на азотен оксид (NO). Тази вълнуваща нова диагностичен тест. N0 се произвежда от много клетки на респираторния тракт и значителни увеличения в издишвания въздух поради активиране на възпалителни клетки (SA Kharitonov и сътр., 1997).

По този начин, въз основа на основната патогенетичен аргумент възпаление при астма, която в момента предлага редица биологични маркери на възпаление, което позволява да се прави разлика астма и от други условия, които провокират нощна астма. Все пак, това не е достатъчно и изисква редица допълнителни изследвания. Припадъци нощна кашлица и диспнея, свързана с рефлуксен езофагит, стомашно съдържание microaspiration, слюнка или slizeobraznoy маса назофаринкса по време на възпаление може да се декодират при разглеждането на дълбочина облекчение назофарингеален лигавица, изследване на стомашно-чревния тракт.

По отношение на заболявания на сърдечно-съдовата система, свързана с основния източник от присъствието на систолното левокамерна недостатъчност и наблюдаваните епизоди на сърдечна астма, трябва да бъдат изключени:
  • С атеросклеротична коронарна болест на сърцето или миокарден инфаркт склероза;
  • дилатативна кардиомиопатия;
  • претоварване налягане на лявата сърдечна камера (хипертония, аортна стеноза);
  • диастоличното обемно претоварване (аортна клапа) и други.

Видео: 11-12 декември 2014

Така се взема предвид: не алергична история, наличието на вдишания задух при усилие, наличието на тахикардия, концентрични, ексцентричен или асиметрична хипертрофия на лявата сърдечна камера, намаляване на систоличното и пулса налягане, висока ефикасност при нощни пристъпи на астма, не само &бета-2-агонисти, но нитрати и други патогенни терапия извършва при сърдечно-съдова патология (използването на хипотензивни лекарства за хипертония).

Диференциална диагноза и диагностика на професионална астма. Развитието на професионална астма поради чувствителността към алергени в условията на труд за производство зависи от много фактори (VG Артамонов, Жданов VF, EL Lashina, 1997) и могат да бъдат предвидени в:

1) се дължи на склонността на собственото си семейство история и алергична история;
2) начин инхалация на проникване алерген, както дихателната система - най-чувствителна система в образуването на алергии;
3) присъствието на силни алергени първия клас на опасност (Ursol, дихромат, никел сол, кобалт, фенилендиамин, хлорпромазин, фуражни дрожди и т.н.) .;
4) на периодичните превишаване на максимално допустимите концентрации на хаптени на въздух, тъй като основната чувствителността на концентрация алерген се определя на развитието на алергия - бронхиална астма, предизвикана от алергени в концентрации значително под границата;
5) комбинираното действие на алергени с други вредни фактори (антиалергични), различни замърсители (прах, аерозоли, газове и масло) да имат вредно въздействие върху физиологичните бариери и допринася за факта, че дори слаби алергени могат да причинят сенсибилизация.

Има три основни възможности за формирането на професионална бронхиална астма:

1) алергични форма, произтичаща предимно без предхождаща алергични заболявания на горните дихателни пътища, на кожата;
2) алергичен форма разработен във връзка с основната областта на най-голямото производство на излагане на алерген професионална алергичен дерматит на кожата изложен (ръцете, шията кожата, лицето), риноконюнктивит;
3) алергична и неалергична - смесени форми на астма, които развиват на фона на предходната хроничен бронхит професионално. В тази ситуация възможен вариант неалергична астма.

Първите две версии на професионална бронхиална астма се развива в работниците, изложени на алергените 1 и 2 клас на опасност. В същото време има увеличение allergospetsificheskih IgE.

Трето Аспект професионална астма (ендогенен или смесени форми) се открива в работещи в контакт с замърсителите, които са съставени от леки до умерени алергени. праг риск по този начин може да бъде 10-12 години или повече в контакт с алергени, концентрацията надвишава максималния допустим.

Професионална алергична история - появата на алергични реакции към изчезването на тяхната работа и извън него - е важно клинични и диагностични критерии на заболяването.

Мониторинг на външното дишане, по-специално данни преносим връх поток - преди работа, по време и след това, е много важен и често пъти е решаващ обективен тест за професионална история на алергия при диагностицирането на АД.

Заедно с функционално наблюдение на външните параметри дишането се извършва чрез конвенционалните диагностични критерии skarifikatsionnye тестове вътрекоЖни кожата и тестове за алергия с уеднаквен професионални алергени.

Провокативно инхалационни диагностични тестове с професионални средства се провеждат в случаите, когато не съществува корелация между алергичен история, тестове експозиция и данни кожен тестване. Провокативно диагностичен тест с инхалирани алергени, извършвани от професионални предвидени и допустимите концентрации (не повече от MAC) в интериктиалния период в болницата. При тестване небактериални алергени от животински или растителен произход, съдържащи 10,000 PNU, получаване на двукратни разреждания (1: 2, 1: 4, 1: 8, и т.н. до 1: 2048) за инхалаторни проби с химически алергени - десеткратни разреждания ( 1: 100, 1: 1000, и т.н. до 1: 100 000) на химичното съединение, ако е течност.

Преди инхалаторни провокативен тест и след 30-90 минути и 24 часа след аускултаторна записани данни и функционалните параметри на външен мониторинг дишане и разграждане на мастните клетки се извършва тест (TDTK). Тези TDTK 24 часа след тестове инхалация заразяване с професионални алергени рязко се е увеличил от базовата линия (преди изпитването) поради allergospetsificheskih индукция в присъствието на IgE чувствителност към производство алерген, който се провежда провокативен проба.

В момента на диагнозата на професионална астма използва реакцията на кръвни клетки към хаптен ин витро (реакционни специфичен агломерация кръвни левкоцити - RSAL реакция специфично увреждане кръвни базофили - RSPB), серологично реакция с химични алергени (допълни тест фиксиране - DGC реакция пасивна хемаглутинация - TPHA), специфична клетка ин витро реакции на свръхчувствителност (тест на клетъчна адхезия инхибиране - RTPK реакция специфична розетка - ROCK реакция Torr е в състояние да миграция на белите кръвни клетки - RTML).

Формулировката на диагнозата

1. бронхиална астма, алергичен форма, лесна за епизодични, ремисия фаза DN0. Алергичният ринит. Чувствителност към битовите алергени.
2. бронхиална астма, алергичен форма, лесен Персис tiruyuschee за обостряне, DN0-I. Сенната хрема, rinokonyunktivalny синдром. Чувствителност към полени на Artemisia.
3. бронхиална астма, неалергична форма, средният-sistiruyuschee за умерена тежест, обостряне фаза. Хроничен бронхит. Влошаване. DVI-II
4. бронхиална астма смесена форма, умерено над, остра фаза. Емфизем, DH1. Чувствителност към епидермални алергени (котка, куче).

NA Skepyan
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com