Анатомия и физиология на паращитовидните жлези

Видео: ултразвук на паращитовидните жлези

През 1879 г., шведски учен S. Сандстром описано паращитовидните жлези (OGDZH) при хора и им даде името. OGDZH е жизненоважен орган. Тяхната функция е в производството и секрецията на паратироиден хормон (P1T) - един от основните регулатори на калций и фосфор метаболизъм.

Обикновено лицето OGDZH две двойки (горна и долна), които са разположени върху задната повърхност на щитовидната жлеза, е капсулата в близост до горните и долните полюсите. Въпреки това, номер и локализация OGDZH varirovat- може понякога проявяват OGDZH до 12. Те могат да бъдат разположени в тъканите на щитовидната жлеза и тимуса жлези, антериорен и постериорен медиастинума на, перикарда, хранопровода зад в областта на каротидната бифуркация ^ Горна OGDZH има формата на сплескан яйцевидна, нисш - сферична. Техните размери варират от около 6x3 да 4x1,5 - 3 mm, общата маса на 0.05 до 0.5 грама, цвят червеникаво или жълтеникаво кафяв. Перфузия OGDZH е основно клони на долната щитовидната артерия, венозен отток става чрез щитовидната вени, хранопровода и трахеята.

OGDZH инервирани от симпатикови влакна се върне и да се чувствате ларингеален нерв, парасимпатиковата инервацията на блуждаещия нерв се осъществява ^ OSCHZH покрита с тънък съединителната kapsuloy- излиза от нея преграда проникне жлези. Те са разположени на кръвоносните съдове и нервни влакна. Паренхим OGDZH включва paratireotsitovlili главни клетки, сред които се различават по степента на оцветяване на хормонално активна светлина или светли и тъмни клетки покой.

Основните клетки образуват клъстери и клъстери от ленти, и възрастните хора - и фоликули с колоид в кухината. При възрастни, са клетки, които се намират главно в OSHZH периферията, еозин оцветяване - еозинофили или oxyphilous клетки, които са дегенериращи първични клетки. В 01DZH може да открие и преходни форми между основните и oxyphilic клетките.

Първите успехи в синтеза на изясняване на въпроса, декодира структури обмен проучване ПТХ са постигнати след 1972 гр РТН -. Това odtsrtsepochechny gyulipeptid, състояща се от 84 аминокиселинни остатъка, лишени от цистеин с молекулно тегло от около 9500 далтона, произведени в OSHZH на биопрекурсор - proparatgormona (proPTG ) с 6 допълнителни аминокиселини в NH2-kontse. ProPTG синтезира OGDZH основните клетки (в тяхната гранулиран ендоплазмения ретикулум) и по време на протеолитично разцепване в апарата на Голджи се превръща в ПТХ. Биологична активност на РТН значително понижаване на неговата активност. Очевидно, proPTG в кръвта на здрави хора липсва, но в патологични състояния (аденом OSHZH) той може да се отделят в кръвта, заедно с ПТХ. Неотдавна предшественик proPTG е открит - preproPTG съдържащи допълнителни остатъци 25 аминокиселинни в NH2-края. Така preproPTG съдържа 115 аминокиселинни остатъци proPTG - 90 и ПТХ - 84.

Сега напълно установена структурата на говеждо и свинско ПТХ. Изолираните човешки паратироиден аденом на OSHZH но неговата структура е само частично решени. В структурата на РТН, има различия, обаче, ПТХ животни и хора показват напречно имунореактивност. Полипептид, състоящ се от първите остатъци 34 амино киселини, които по същество запазва биологичната активност на естествения хормон. Това ни позволява да се предположи, че останалите почти% от молекулата в карбокси края не са пряко свързани с основните ефекти на ПТХ. За определяне на биологична и имунологична активност на PTH 1-29 показва втория фрагмент. Действие има имунологичен и биологично неактивен фрагмент 53-84, т. Е. Тези свойства РТН проявяват най-малко две части на молекулата.

Циркулира в ПТХ хетерогенното кръв, различен от естествения хормон секретиран от паращитовидните жлези.

Излъчва най-малко три различни вида на паратироиден хормон в кръвта: непокътнати РТН с молекулно тегло от 9500 dalton- биологично неактивни вещества от карбоксилна група с молекулно тегло РТН 7000-7500 dalton- биологично активно вещество с молекулно тегло от около 4000 далтона.

още по-малки фрагменти, които показват, че образуването им по периферията намерено във венозната кръв. Основните органи, в които образуването на РТН фрагменти са черния дроб и бъбреците. Нарязването РТН в тези органи увеличени с чернодробно заболяване, и хронична бъбречна недостатъчност (CRF). При тези условия, фрагменти ПТХ се съхраняват в кръвта много по-дълго, отколкото при здравите хора. Черният дроб абсорбира главно непокътнати РТН, но не отстранява от кръв или карбоксилния край или амино терминални фрагменти на РТН. Водеща роля в метаболизма на ПТХ играе бъбрек. Те представляват почти 60% от карбоксилния край на имунореактивен метаболитен клирънс на хормона и 45% от амино-терминален фрагмент от РТН. Основната област на метаболитно активен амино-краен фрагмент от РТН са костите.

Установена пулсираща секреция на паратхормон, най-интензивен през нощта. След 3-4 часа от началото на сън през нощта в съдържанието на 2.5-3 пъти средното дневно равнище кръв. Основното нещо, което функцията на ПТХ е да поддържа калциевата хомеостаза. Въпреки това, серумния калций (общо и по-специално йонизиран) е основен регулатор на секрецията на РТН (намаляване на калций стимулира отделянето на РТН, увеличаване - потиска), т.е., регулиране се осъществява на принципа на обратна връзка ... Подобрената условия за преобразуване на хипокалцемия proPTG в ПТХ. Освобождаването на РТН играе важна роля в кръвта магнезий (повишени нива стимулира и ниско - потиска отделянето на РТН).

Основните цели са паратироиден хормон бъбреците и костите на скелета, но, че ефектът на РТН върху абсорбцията на калций в червата, толерантност към въглехидрати, липиди в кръвния серум, неговата роля в развитието на импотентност, сърбеж и така нататък. D.

За да се характеризира ефектите на PTH върху костите е необходимо да се въвеждат резюме на структурата на костната тъкан, по-специално неговата физиологична резорбция и ремоделиране.

Известно е, че повечето от калций в организма (до 99%) се съдържа в костта. Тъй като това е в костта като фосфор-калциеви съединения,% от общото съдържание на фосфор е също така намерени в костите. Тяхната плат, въпреки привидната статичен, постоянно обновен активно кръвоснабдена и има добри механични свойства.

Bone - динамичен "депо" на фосфор, магнезий и други съединения, необходими за поддържането на хомеостазата в минерално метаболизъм. Неговата структура се състои от гъста минерални компоненти са в тясна връзка с органична матрица, която се състои от 90-95% от колаген, мукополизахариди и малки количества от не-колагенови протеини. Костната минерална част се състои от хидроксиапатит - неговата емпирична формула CA10 (РО4) (ОН) 2 - и аморфен калциев фосфат.

Bone образуване остеобласти, получени от недиференцирани мезенхим клетки. Този мононуклеарни клетки, участващи в синтеза на органичната матрица на костни компоненти. Те са разположени в монослой на повърхността на костта и е тясно в контакт с остеоид. Остеобласти са отговорни за отлагането на остеоидно и последващото му минерализация.

Техните метаболитни продукти е алкална фосфатаза, която е в кръвта е индиректно измерване на тяхната активност. Заобиколен минерализирана osteidom някои остеобласти стават остеоцити - мононуклеарни клетки, цитоплазмата на която образува канали, свързани със съседни тръбички остеоцити. Те не участват в костно ремоделиране, но участват в унищожаването на процеса perilakunarnoy, което е важно за бързо регулиране на нивата на калций в кръвния серум. Костната резорбция се извършва чрез остеокласти - гигантски полинуклеарите, изображение, очевидно, при сливането на мононуклеарни макрофаги.

Той също така се очаква, че прекурсорите на остеокласти могат да бъдат хематопоетични стволови клетки от костен мозък. Те са подвижни, за да се образува в контакт с костния слой, разположен в най-големите си резорбция сайтове. Поради освобождаването на протеолитични ензими и кисела фосфатаза остеокласти причинят разграждане на колаген, хидроксиапатит разбивка и екскреция на минерали в матрицата. Нововъзникналите слабо минерализирана костната тъкан (остеоидно) устойчив на остеокластите резорбция.

Функциите на остеобластите и остеокластите са независими, но координирани помежду си, което води до нормално ремоделиране на скелета. костен растеж в дължина зависи enchondral осификация, растеж в ширина и дебелина - от периостална осификация. Клиничните изпитвания са показали 47Sa, който се актуализира всяка година до 18% от общото съдържание на калций в скелета. Ако повредени кости (фрактури, инфекциозни процеси) модифицирани костта се резорбира и се образува нова кост.

Комплексите от клетки, които участват в процеса на местно резорбция и образуване на кост, наречени основния многоклетъчно единици ремоделиране (IUI - Basic многоклетъчно единица). Те регулират локална концентрация на калций, фосфор и други йони, синтез на органични компоненти на костите, по-специално колаген, организацията и минерализация.

Основното действие на РТН в скелетните костната резорбция е процеса на амплификация и засяга минерални и органични компоненти на костната структура. РТН промотира растежа и активността на остеокластите, които причиняват прекомерна остеолитични ефект и да увеличи костната резорбция. По този начин се разтварят хидроксиапатитни кристали с освобождаването на калций в кръвта и фосфор. Този процес е основният механизъм за увеличаване на нивата на калций в кръвта. Той се състои от три компонента: Калциев мобилизация от костен perilakunarnoy (дълбоко остеоцити) - osteoklasty- за поддържане на постоянно ниво osteoprogeneratornyh клетъчна пролиферация калций в кръвта чрез регулиране на освобождаване си от кост (остеоцити повърхност) на.

Така РТН първоначално повишава активността на остеокласти и остеоцити, засилване остеолиза, което води до повишаване на нивата на калций в кръвта и повишена екскреция на хидроксипролин и му. Това е първото, високо качество, бърза ефект на ПТХ. Вторият ефект от действието на РТН върху костната - количествен. Тя е свързана с увеличение на на остеокластите басейн. С активното osteolize има стимул за повишена пролиферация на остеобласти, активиран и резорбция и образуване на костна резорбция с преобладаване. Когато ПТХ излишък идва отрицателен кост баланс. Това е придружено от прекомерно освобождаване на хидроксипролин - колаген продукт разграждане, и сиалова киселина, мукополизахариди, включени в структурата. РТН активира цикличен аденозин монофосфат (сАМР). Повишена сАМР екскреция с урината след прилагане на РТН може да служи като индикатор на тъканно чувствителност към него.

Най-важното влияние на ПТХ на бъбреците е способността му да намали фосфор реабсорбция, увеличаване фосфатурия. Механизмът на намаляване в различни части на нефрона е различна: в проксималната част на този ефект се дължи на повишена пропускливост на РТН и се среща с участието на сАМР в дисталната - е независим от сАМР.

Fosfaturichesky ефект на РТН варира с дефицит на витамин D, метаболитна ацидоза и намаляване на съдържанието на фосфор. РТН увеличава общия брой на тубулна реабсорбция на калций. В същото време намалява нейния близък и увеличаване на дистално. Последното е с доминиращо значение - PTH намалява клирънса на калций. РТН намалява тубулна реабсорбция на натрий и бикарбонат, който може да отчита развитието на ацидоза с хиперпаратироидизъм. Това повишава образуването на бъбречни dioksiholekaltsiferola 1,25-1,25 (OH2) D3 - активна форма на витамин D3. Това съединение увеличава реабсорбцията на калций в тънките черва, в своята стена стимулираща активност на специфичен калций-протеин (Са-свързващ протеин, Savr).

Нормално ниво на ПТХ е средно 0.15-0.6 нг / мл. Той варира в зависимост от възрастта и пола. Средното съдържание на ПТХ в кръвта на хората на възраст 20-29 години (0245 ± 0017) нг / мл, 80-89 години - (0545 ± 0048) нг нива / мл-PTH в 70-годишни жени - (0728 ± 0051) нг / мл мъжете на същата възраст - (0466 ± 0,40) нг / мл. По този начин, PTH съдържание се увеличава с възрастта, но в по-голяма степен при жените.

Обикновено, за диференциална диагноза на хиперкалцемия трябва да се използват няколко различни тестове.

NT Starkov

Споделяне в социалните мрежи:

сроден