Патофизиология на паращитовидните жлези

РТН промотира растежа и активацията на остеокласти, които причиняват прекомерна остеолиза и повишена костна резорбция.
Най-важният ефект от PTH на бъбреците - намаляване фосфор резорбция с нарастващите фосфатурия. РТН намалява калциев клирънс тубулна реабсорбция на натрий и бикарбонат подобрява образуването в бъбреците на витамин D₃, което от своя страна увеличава реабсорбцията на калций в тънките черва, в своята стена стимулираща активност калций-свързващ протеин.

Хиперпаратироидизъм (НРТ) - фиброкистозна остеодистрофия, Реклингхаузен заболявания, причинени от патологични свръхпроизводство на ПТХ. В първичния HPT причинена от свръхпроизводство на РТН развитие на аденоми (paratireoadenoma), най-малко - дифузна хиперплазия или рак.
Средно HPT се свързва с хиперпаратиреоидизъм.
Висше HPT, свързани с развитието на паращитовидната аденом.
Когато GPT е нова формация на костната резорбция млад, дори леко солена кост, който съдържа по-малко калций. Поради липса на костите калций са направени мека, под влиянието на товара е огъва лесно счупени (патологични фрактури).
Прекалено калциев екскреция чрез бъбреците, водещи до полиурия и gipostenurii- често образува нефролитиаза. Импрегниране бъбречна паренхим калциеви соли (нефрокалциноза) впоследствие може да доведе до бъбречна недостатъчност.

хипопаратиреоидизъм - липса на паращитовидните жлези, причинени от промени в отделянето на РТН, придружени от нарушение на калций-фосфор метаболизъм. Етиологични изпълнения хипопаратироидизъм: следоперативна, радиация, съдови, инфекциозен индуцирано увреждане, вродена хипоплазия, както и автоимунен произход.
Бележки малабсорбция на калций в червата, намаляване на нейното отпускане от костите. Липса на РТН води до хипокалцемия самостоятелно или непряко, поради намаляване на синтеза на витамин D в бъбреците₃. Нарушен електролитен баланс с промяна на съотношението на Са - P и Na - К възниква разстройство на пропускливостта на клетъчните мембрани, процесите на поляризация в синапсите променят. В резултат на повишена нервномускулна възбудимост и общи вегетативни reaktivnost- Резултати - спазми. На генезиса на тетания важно нарушение на магнезиев метаболизъм (хипомагнезиемия). Това допринася за проникването в клетката на натриеви йони и калиев изход от него, което подобрява невромускулната възбудимост. Подобен ефект се постига и развитие на алкалоза.