Симптоматично форми на хипертония

Видео: Лечение на хипертония

въведение

AG - най-често хронично заболяване в света и до голяма степен определя високата смъртност и увреждането от сърдечно-съдови и мозъчно-съдови заболявания. Приблизително един от всеки трима възрастни страда от това заболяване. През 2007 г. официално регистрирана в Украйна повече от 11 милиона пациенти с хипертония с, което е повече от 29% от възрастното население. Около 5% от всички пациенти с хипертония в някои форми на вторична хипертония, в който с помощта на радикален интервенция (обикновено хирургия) пациентът може да бъде почти излекувани. Но 5% от пациентите с хипертония в - стотици хиляди пациенти в Украйна, които всички могат да бъдат излекувани от това заболяване. Такива форми на хипертония включват по-голямата част от ендокринната хипертония.

Преди един лекар, който е на пациента със синдрома на хипертония, винаги е на стойност повече диагностични въпроси и на първо място сред тях - някаква форма на хипертония при пациента - Essential или средно? За да се установи правилното diagnone характеристика на есенциална хипертония. за хипертония е необходимо да се започне от симптомите,

За последното се характеризира с: развитието на възраст между 30-50 godami- бавно прогресиращо Разбира се, често bessipmtomny характер на заболяването, преди появата на щети за определени органи. Поводът за разширен преглед на пациента с хипертония трябва да бъде: младежи и млади хора, внезапна поява или влошаване на заболяването, тежка хипертония - кръвно налягане >180/120 mm Hg. об., огнеупорни или злокачествен характер на потока, наличието на някакви симптоми, присъщи вторична хипертония.

Пациенти с вторично или симптоматична хипертония съставляват приблизително 5-10% от всички пациенти с повишено кръвно налягане, хипертония и ендокринна част в общата популация от пациенти с хипертония в зависимост от различни автори - 0.2-1%. Според отдел на вторична хипертония на Националния научен център "Институт по кардиология. ND Strazhesko "AMS на Украйна, сред 3,495 първични пациенти, които са били в офиса по време на 1994-2003., Вторични форми на хипертония е 26,8%. Честотата на различни форми на вторична хипертония в нашето наблюдение е показано на фиг. 2.1. Разбира се, че в общата популация на пациенти с хипертония и съответно получаване област (семейство) лекар, като делът им ще бъде по-малко.

Фиг. 2.1. Честотата на всякакъв вид вторична хипертония включват първични хоспитализирани пациенти в специализирано отделение за пациенти с хипертония

Чрез renoparenhimatoznym AG включва всички видове хипертония в бъбречната паренхимни лезии. Кодиране на ICD-10: I12 - хипертонична [хипертонична] заболяване с първична бъбречна болест. Това включва всички заболявания, включени в секцията N18, N19, N26. Освен това, се използва код I15.1 - хипертония вследствие на други бъбречни лезии.

Чрез реноваскуларна хипертония включва атеросклероза, хипертония в бъбречната артерия фибромускулна дисплазия и неспецифично aortoarteriit. Код на диагноза според МКБ-10: I15.0 - реноваскуларна хипертония.

Ендокринната хипертония включва:

- feohromotsitoma-

- първичен mineralokortitsizm-

- хиперкортизолизъм (болест на Cushing и синдром) -

- akromegaliya-

- giperparatireoz-

- хипер- и gipotireoz-

- първичен giperreninizm-

- endotelinprodutsiruyuschie тумор.

диагноза код съгласно ICD-10: I15.2 - хипертония вследствие на ендокринната

нарушения.

Следва да се подчертае, че в повечето случаи от живота прогноза вторична хипертония пациент се определя от развитието на сърдечно-съдови заболявания, но нормална рутинна употреба на антихипертензивни медикаменти, в това не е възможно повечето случаи, за да се стабилизира състоянието на пациента и да се предотврати развитието на усложнения. Диагностика и лечение на пациенти с вторични форми на хипертония е предмет на професионална дейност на лекари от различни специалности: лекари, кардиолози, ендокринолози, нефролози, хирурзи. Но, както знаете, седем медицински сестри едно дете без око. Появата на нови методи за диагностика и лечение през последните 25 години са значително разширява възможностите на медицината в тази посока. Своевременното хирургична интервенция в определени нозологични форми позволява значителен брой пациенти, за да се постигне нормализиране на кръвно налягане и спиране на хронично приложение на антихипертензивни лекарства. В повечето случаи, успехът изисква ефективна работа на целия екип. Потенциал лечим вторична хипертония изисква всеки професионален ясно разбиране на ролята им в модерен алгоритъм на такива пациенти.

AH, което се случва при пациенти с диабет не принадлежи към групата на ендокринната хипертония и разглежда като essencialnaya (първична) AG в комбинация с диабет, или като вторична renoparenhimatoznaya - в диабет бъбречно заболяване.

Renoparenhimatoznaya AG

дефиниция

Renoparenhimatoznaya (renoparenhimnaya) AG - синдром където постоянно повишаване на кръвното налягане, причинено от различни паренхимни бъбречни заболявания.

епидемиология

Renoparenhimatoznaya AG - най-честата форма на вторична хипертония. Нейната честота сред всички пациенти с хипертония - 5-15%. В специализирани отдели където пациентите с огнеупорни форми на хипертония renoparenhimatoznoy честота достига 30-40%. Според отдел на вторична хипертония на Националния научен център "Институт по кардиология. ND Strazhesko "AMS на Украйна, сред 3495 пациенти с първична хипертония, които са били лекувани в клиниката през периода 1994-2003., Диагнозата" renoparenhimatoznaya AG ", потвърдена от инструментални и лабораторни изследвания, е поставен 784 пациенти, което представлява 22,4%. Така renoparenhimatoznaya AG е втората най-честа причина за хронично повишаване на кръвното налягане след есенциална хипертония.

В началото на английски лекар деветнадесети век Р. Брайт описана връзката на бъбречно заболяване, сърдечно-съдови усложнения и смърт при тези пациенти. Тази точка може да се счита изходен роля в изследването на бъбречна фактори хипертония. През 30-50 години на ХХ век, екип от изследователи, водена от Н. Голдблат, F. Gross и някои други инициира проучване на биохимията на ОССЗ. Това допринася за натрупване на данни за нормално и ненормално физиология на сърдечно-съдовата система, патогенезата на хипертония и неговите усложнения. Резултатите, получени в последните десетилетия на фактите допускат промени радикално разбирането ни за тези процеси, както и за разработване на принципно нови класове на ефективни лекарства.

Етиология и патогенеза

Както вече беше посочено, бъбречно увреждане на паренхима с последващо повишаване на кръвното налягане може да се дължи на различни форми на нозологична бъбречно заболяване. Независимо от етиологични фактори, които водят до първична бъбречна недостатъчност нататъшния ход на заболяването, се характеризира с развитието на общи модели патогенетични механизми и спиране. В крайна сметка, когато няма адекватно лечение на бъбречна дисфункция, която постепенно прогресира до крайната си проява - CRF. Така хипертония може да се дължи на първо място, и след това важна патогенетичен фактор на допълнително прогресиране на заболяването. Това сходство на патогенетични фактори на развитието на бъбречно увреждане е довело до въвеждането в клиничната практика от началото на 2000 г., понятието "хронично заболяване (заболяване) бъбрек" (ХБН), по аналогия с "сърдечно-съдови заболявания". Този термин беше предложена ANFN и в момента се приема от експерти от цял свят. Според литературата, в зависимост от етапа на CKD е повишена открива в 60-90% от пациентите на кръвното налягане. Появата на хипертония при пациенти с ранен стадий на CKD е свързан с бърза прогресия до допълнително увреждане на бъбреците и развитието на хронична бъбречна недостатъчност.

По традиция в нашите кардиолози страни и терапевти отделяме голямо внимание на лечението на пациенти със сърдечна недостатъчност и коронарна болест на сърцето и се счита за компетентен да нефролози лечение на пациенти с бъбречни заболявания. Но най-често срещаните причини за увреждане на бъбреците в съвременния свят се считат за хипертония и захарен диабет. Така, от една страна, повишено кръвно налягане е причина за CKD, от друга - renoparenhimatoznaya AG е втората най-честа причина за хронично повишаване на кръвното налягане след съществено значение. През последните 10 години броят на пациентите с ХБН в САЩ и Западна Европа се е удвоил. В САЩ през 1998 г. е бил 326 хиляди такива пациенти, през 2000 г. вече е 372 000 g.-, а през 2010 г. се очаква 650 хил Приблизително 20-25% от пациентите с хронична бъбречна недостатъчност -... са тези с така наречената хипертонична нефросклероза (в нашата страна термина "първично договорени бъбрек", се счита за по-широко разпространени), което е пряк резултат от прогресирането на бъбречното увреждане при хипертония. Освен това, сърдечносъдови усложнения и смърт поради тези лезии при пациенти с CKD марка по-често от смърт от бъбречна недостатъчност. Така CKD следва да се разглежда като независим фактор за сърдечно-съдови усложнения и сърдечна смърт. Появата на дори малки признаци на увреждане на бъбречната функция (повишен креатинин, намален креатининов клирънс, появата на микро и макро албуминурия) е значителен риск от значително увеличаване на сърдечно-съдови инциденти и сърдечна смърт.

Патогенетични аспекти renoparenhimatoznoy AG, ролята на ОССЗ

Основните механизми, които поддържат повишеното кръвно налягане в CKD обмислят повишаване на кръг и задържане на течности. Съответно, най-ефективните средства за контрол на кръвното налягане са вазодилататори и диуретици, и лекарства, които блокират ОССЗ.

Както е известно, RAAS осигурява регулиране на кръвообращението, метаболизъм вода сол на тялото, е включен в тъканна диференциация процеси, възпаление, възстановяване и развитие на хипертрофия, склероза. Като цяло функционира RAAS провежда както следва: ензима ренин секреция от бъбреците в кръвта е първият етап в каскада от реакции, които водят до вазоконстриктор пептидни продукти - ангиотензин II (А II). Освен това, ренин и АСЕ са включени в активирането на II в тъканите на целия организъм, по-специално в бъбреците, миокарда, кръвоносните съдове, мозъка и други тъкани, съставен в обхвата на регулиране. Кръвообращението RAAS отговорни за бързо и краткосрочни ефекти (например, компенсаторна реакция по време на възникване на кървене, ОСНз или хипертонична криза), докато тъкан RAAS - дълготраен ефект върху нивото на органи (структурно-функционални промени на съдове и сърцето при хипертония, сърдечна недостатъчност и др.). Бъбреците играят ключова роля в регулирането на кръвното налягане, който се реализира от влиянието на A II в циркулацията на кръвта в бъбречните каналчета и функцията на. Освен това, същият ефект като А II с от съществено значение и вторична хипертония. Излишният поради активиране RAAS А II играе водеща роля в развитието на CKD, натриев задържане при хипертония и сърдечна недостатъчност, изпускане на алдостерон.

Основни бъбречни ефекти от ОССЗ показани в таблица. 2.1. При физиологични условия, бъбречна перфузионно налягане с намаляване на скоростта на гломерулната филтрация постоянно ниво се поддържа чрез повишаване на тонуса на еферентните артериоли и увеличение на бъбречното съдово съпротивление. В допълнение, А II регулира тонуса на мезангиални клетки и броя на гломерулна капиляри, които участват в (Район филтриране) на процес на филтриране. В случай на хиповолемия ситуации повлиян II A намалена бъбречна екскреция на натриев от регулирането на гломерулна кръвен поток, филтруване и реабсорбция.

Таблица 2.1

Водещата роля на бъбреците в развитието и поддържането на хипертония изисква обсъждане на ролята на бъбречните ефекти на II, които причиняват промени във вода сол хомеостаза и регулиране на кръвното налягане. натриев забавяне се реализира чрез няколко механизма: бъбречна вазоконстрикция, директен ефект върху състоянието на тубули II и повишена секреция на алдостерон. В модела на хипертония при плъхове с едностранно наслагване клип бъбречната артерия (модел Goldblatt) показват, че повишени нива на А II влияе както на бъбреците и бъбреците на промените във задвижвани появят смущения в натриев екскреция нормално налягане състояние, и когато се увеличава налягането. При плъхове с спонтанна хипертония също така е показано, че ефекта на II в бъбреците води до нарушаване на техните отделителните функции, и това е свързано с повишен генетично определена чувствителност към А II на ниво рецептор.

Участие A II в развитието и поддържането на високо ниво на кръвното налягане е показано в клинични условия в есенциална хипертония. Вазосвиване бъбречно-съдова хипертония, в който момент, по-голямата част от пациентите поради бъбречна отговор на повишени нива на А II в тялото. Литературата подчертава връзката между промени в бъбречната хемодинамика и тяхното влияние върху регулирането на хомеостазата на натриев от бъбреците с развитието на хипертония и поддържане на хронично високо кръвно налягане. По този начин, II допринася за проява на патологичния процес в SMO-кортежи, което от своя страна допринася за развитието на хипертония. Освен вазоконстриктор действие, А II като стимулатор на растежа на клетките, включително гладък мускул играе ключова роля в развитието на гломерулна склероза, мезангиална хипертрофия клетки, причиняващи клетки.

При активиране CKD RAAS е една от водещите компонент на патогенезата на заболяването. В същото време по-голямата част от тези пациенти се определя чрез нормална или малко намалено ниво на активност на плазмената ренинова активност, докато активността на ОССЗ в тъканите, включително на бъбреците, увеличаването на няколко пъти. Многобройни проучвания са показали ролята на ОССЗ, особено местната експресията в бъбреците, в прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност. Различни не-хемодинамичните и хемодинамични ефекти на RAAS, включително повишаване на налягането и intraglomerulyarnogo система, активиране на растежа и възпаление в бъбречните тъкани, увеличаване на натриев реабсорбция, създаване на условия за протеинурия (повишени мезангиална пропускливост на макромолекули) са включени в развитието на болестта. Показано е, че в бъбреците активиране RAAS става основно в областите, които обграждат вече образуван белег тъкан.

По този начин, в случай CKD системно и локално активиране на ОССЗ, което от своя страна води до повишаване на степента на увреждане на бъбреците: един порочен кръг. Връзката на хипертония и факторите на патогенезата на CKD е показано на фиг. 2.2.

Фиг. 2.2. Връзката на хипертония и други фактори в патогенезата на CKD прогресия

* GFR - скорост на гломерулна филтрация.

Друг важен механизъм за прогресия на CKD е свързано с протеинурия. Обикновено урината отделя малко количество протеин. Непрекъснато подобряване на съдържанието на протеин в урината е важен симптом на увреждане на бъбреците. Специфичност екскреция протеини - албумин или глобулини ниско молекулно тегло зависи от вида на бъбречно заболяване. Например, на албумин в урината е важен маркер на CKD поради хипертония, диабет, или гломерулна патология. Повишена екскреция на глобулини ниско молекулно тегло е маркер за бъбречна тубулоинтерстициални лезии.

Важна причина за протеинурия се счита за нарушение на автономна регулация на кръвообращението в бъбреците. Когато CKD, хипертония, диабет високо кръвно налягане предава на гломерулни артериоли възниква и стабилна intraglomerular хипертония, което води до хиперфилтрация и изпълнена протеин през мембраната под влиянието на високо хидростатично налягане. В допълнение, появата на протеинурия насърчава ендотелна дисфункция и повишена пропускливост на базалната мембрана. транспорт на протеин през мембраната води до развитието на патологични процеси в него: нарушение на про-пропускливост, активирането на възпаление, сгъстяване и накрая дисфункция. По този начин, в CKD, протеинурия - не е само симптом на болестта, но и важен патогенетичен механизъм за неговото развитие.

класификация

За да се оцени бъбречната функция се използва няколко различни класификации. По наше мнение, най-лесно и ефективно да се признае, klassifikatsiyuANFN който идентифицира 5 етапа на бъбречно заболяване (Таблица 2.2.). скорост GFR се приема като най-добър индекс за оценка на цялостната бъбречна функция и в двете здрави и пациенти с патология. Както вече споменахме, със стандартната ставка на GFR зависи от пола, телесното тегло и намалява с възрастта. GFR на по-малко от 60 мл / мин / 1,73 м 2 е диагноза критерий CKD, независимо от наличието на други лезии или характеристики на бъбречно заболяване, тъй като за тази стойност на този параметър трябва да се посочи половината загуба на нормална бъбречна функция, което означава висок риск от бъбречна и сърдечно-съдови съдови усложнения.

Таблица 2.2

В Украйна има класификация на CKD, който беше одобрен със заповед на Министерството на здравеопазването на Украйна от 30.09.2003 № 05/462 (таблица 2.3.). Разликите между дадената класификация е, че е характерно за първия етап от заболяването, и втори етап на CRF. Известно е, че в ранните етапи на поражението при AG отбеляза увеличение на GFR (>133 мл / мин / 1,73 м 2) и появата на микроалбуминурия. Това състояние все още не е хронична бъбречна недостатъчност, която може да се говори само с намаляване на GFR, но признаците на увреждане на бъбреците, вече могат да бъдат посочени. В ранните етапи на ХБН (пиелонефрит, гломерулонефрит) отбелязва, промени в утайката на урината, протеинурия, морфологични нарушения според САЩ въпреки това при определянето на нормалната GFR CRF все още не е поставена диагноза. Затова ANFN класификация е по-гъвкав и подходящ за практика.

Таблица 2.3

клиничната картина

Клинична оценка на пациенти с пациенти с ХБН и ASU CKD трябва да се определи: вида на нараняване (болест), бъбречни заболявания, съпътстващи условия, тежестта на бъбречната функция (количествено), рискът от развитие на бъбречна дисфункция и присъствието на риска от сърдечно-съдови и бъбречни усложнения.

Бъбречно заболяване се определя в присъствието на клинични признаци на лезии, и значителни характерни промени в кръвните тестове, урина или изследвания показатели изображения. Списъкът на основните причини за ХБН са изброени в таблица. 2.4.

Таблица 2.4

Всички пациенти със съмнение наличие на ХБН е необходимо да се контролира кръвното налягане. Също така, се определи нивото на креатинин в кръвния серум (критичен, според експерти, са стойностите на 133 мкмола / л (1.5 мг / дл) за мъже и 124 микромола / л (1.4 мг / дл) за жени), и изчислена GFR, както и извършване на цялостен анализ на урина седимент микроскопия и протеинурия. Ако има признаци на патология е задължително провеждане бъбречна ехография, определяне на кръв и урина електролитния баланс анализи за специфично определяне на дневната протеинурия (ако е необходимо Микроалбумин Урия) концентрация левкоцитурия и бъбречна функция. Клинични предпоставки за разширена проверка са: наличие на хипертония, диабет, автоимунни заболявания, инфекции на пикочните пътища, камъни в бъбреците, обструкция на долните пикочни пътища (включително ДПХ), неоплазми на бъбреците и пикочните пътища, семейство бъбречна история прехвърлени епизод OPN , загуба на бъбречна маса (операция, травма, инфаркт), ниско тегло при раждане, използването на нефротоксични вещества. В допълнение, трябва да се определи нивото на холестерол и неговите фракции в кръвния серум. Пациенти с ХБН е по-вероятно, отколкото населението като цяло, за да докладва дислипидемия, което със сигурност ще увеличи риска от сърдечно-съдови усложнения.

Таблица. 2.5 показва връзката между клиничните прояви на CKD и таблица. 2,6 - връзката между вида на бъбречни лезии и клинични прояви.

Таблица 2.5

Таблица 2.6

Препоръките на Европейското дружество по хипертония и на Европейското дружество по кардиология (2007), се отделя значително внимание на стратификация на риска от възникване на сърдечно-съдови усложнения, в зависимост от нивото на кръвното налягане, наличието на общи рискови фактори, насочени към увреждане на органите и клинични състояния, свързани с високо кръвно налягане, което определя тактиката терапевтични пациенти. Според тези насоки присъствието на лека бъбречна дисфункция на нивото на кръвното налягане >130-139 / 85-89 мм Hg. Чл. характеризира с висока (20-30%) или много висока (>30%) на риска от сърдечно-съдови заболявания през следващите 10 години и се нуждае от активна терапевтична интервенция. Нарушена бъбречна функция е дефинирано за увеличаване на нивата на серумния креатинин (>107 ммол / л за жени и >115 мкмола / л за мъжете), намалена гломерулна филтрация на величина (<60–70 мл/ мин) и наличием микро- (30–300 мг/сут) или макропротеинурии (>300 мг/ сут).

диагностика

Лабораторни и инструментални методи за изследване на пациенти с ХБН

Определяне на GFR. Най-вярната диагноза на ХБН може да бъде установена чрез лабораторни и инструментални методи. Дори един здрав човек с възрастта бъбречната функция се влошава при средно след 40 години GFR се намалява с 1% годишно (1.2 мл / мин). Наличието на CKD ускорява намаляването на бъбречната функция и развитие на хипертония допълнително ускорява този процес - при нелекувани пациенти с CKD и намаляване на хипертония GFR е 12-15 мл / мин. GFR наблюдение позволява на лекаря да предскаже точно хода на болестта и да се оцени ефективността на терапевтични мерки.

По този начин, на основата за оценка на бъбречната функция е да се определи GFR. В клиниката, за да го определи с помощта на няколко различни методи, които позволяват на лекаря в реални условия, за да се оцени степента на увреждане на бъбреците. Най-точен метод е да се определи GFR въз основа на клирънса - на "пречистване", който за първи път е предложен от Van SLYKE през 1929 г. в клиниката за характерните стойности на SCF метод за директно измерване на клирънса на най-често използваните вещества, такива като инулин, ендогенен креатин, урея, EDTA- 51 Cr (EDTA - етилендиаминтетраоцетна киселина), DTPa-99тТс (DTPA - диетилентриаминпентаоцетна киселина), 125 I, 131 I натриев yotalamat и съгласно последните изследвания - цистатин-C.

Широкото въвеждане на радиоизотопи в медицинската практика прави определяне по-достъпни количества GFR използване на съединения, които се екскретират през бъбреците по същия начин като този от инулин: EDTA- 51 Cr, натриев yotalamat, DTPa-99тТс.

Измерванията се извършват съгласно стандартни процедури клирънс когато вещество белязан с изотоп, се прилага интравенозно, след което на равни интервали се една или повече от 2 кръвни проби и урина се събират. Чрез изотоп активност в кръвта и урината, които отговарят на концентрацията на съединението се определя стойност на изчистване. Този метод е златният стандарт (корелация с инулин клирънс 0,97) за определяне на размера на GFR.

По този начин може да се определи GFR отделно за всеки бъбрек. Особено внимание следва да се обърне на факта, че преди изследването пациентът доведе нормален живот и не са имали значителни ограничения върху използването на течност.

Предимствата на този метод на изследване - точността на определяне GFR и относителна лекота на изпълнението. Недостатъци: 1) необходимостта от специализирана лаборатория с обучен персонал и скъп tehnikoy- 2) относително високата цена на научни изследвания, които не се извършват изследвания при всички пациенти с Ar 3) неспособност, особено за renoscintigraphy, чести и, следователно, на приложението да контролира терапевтика интервенция.

Като се има предвид значението определяне бъбречно заболяване в широк спектър от пациенти (с хипертония, CKD) и техническа трудност на определящи хлабини вещества са предложени методи за оценка изчислява функцията бъбречна филтрация само серумна концентрация на креатинин по пол, възраст, тегло, и раса на пациента.

: Gault (1976) - Cockroft формула е най-широко използвани и дългосрочен

КК = ([(140 - възраст) (телесно тегло)] / 72 (серумен креатинин)) (0.85 при жени),

където QC (креатининов клирънс) е изразена в мл / мин, телесна маса - кг на - в години, серумния креатинин - в мг / дл (ако е необходимо за преизчисляване мола / L разделен с коефициент 88). Стойността е равна на стандартизиран космически кораб в района на нивото на тялото на GFR. Тази формула се използва за определяне на присъствието и степента на бъбречна недостатъчност, избора на доза от лекарства, които се екскретират през бъбреците, при оценката на ефикасността на лечението при предотвратяване или забавяне на развитието на CKD.

В допълнение, за разпространението на по-голяма точност е получил през последните години, съкратен MDRD проучване формула (Modifi на катиони, Диета при заболяване на бъбреците), който взема предвид възраст, пол, раса и серумния креатинин ниво:

GFR = 186 (1210 ако негроиден) (серумен креатинин) -1,154 (възраст) -0,203 (0.742 ако женски)

където GFR - в мл / мин / 1,73 m2 на - в години, серумния креатинин - в мг / дл.

В мултицентрово проучване, включително MDRD, достатъчна точност на изчислителни методи за определяне GFR за използване на ниво популация и икономическа необоснованост на използване на директни методи за оценка на GFR за общото население на пациенти е доказано. Определяне на GFR формулата на Cockroft - Голт възрастни като стандарт препоръчва ANFN и е признат в цял свят. Тази формула е просто изчисление (не е необходимо да се определи главната комплекс) и, по мнението на водещи експерти в областта на Украйна е достатъчно точна за нашето население, тъй като броят на пациентите с чернокожите ежедневната практика е много малък.

В отдел на вторична хипертония на Националния научен център "Институт по кардиология. ND Strazhesko "проведе проспективно проучване за определяне на динамиката на бъбреците при пациенти с хипертония renoparenhimatoznoy време на лечението.

Фиг. 2.3. Връзката между стойността на GFR определя по формулата и renoscintigraphy Cockroft - Gault (QC)

В проучването са включени 51 пациенти с различна степен на renoparenhimatoznoy хипертония и на средна възраст 56,5 ± 1,2 години. Жените представляват 37.3%, мъже - 62,7%. Продължителността на проследяване е бил средно 29,4 ± 1,1 месеца. Изследването демонстрира не надежден разликата между стойността на GFR определя като се използва Cockroft формула - Gault и renoscintigraphy радиоизотоп, и наличието на значителна корелация между тези параметри - 112.2 ± 7.8, 106.1 ± 1.9 срещу мл / мин (R = 0,65, р = 0.02) (Фиг. 2.3).

Така, че не е необходимо за по-скъпи изследвания на бъбречната функция (включително renoscintigraphy). Прилагане на определяне GFR на метода за изчисление на бързо и с достатъчна точност за определяне и оценка на степента на увреждане на бъбреците. Освен това, с помощта на метода на изчисление на бъбреците може да се наблюдава състоянието на честотата, която ще бъде необходима (изотопно renoscintigraphy не се препоръчва да се прилага повече от 1 път годишно).

В 7-ия доклад на Съвместния Националния комитет на Американската за диагностика и лечение на хипертония (2003) в списъка на големите сърдечно-съдови рискови фактори добавят микро-албуминурия или ниво GFR (изчислен) по-малко от 60 мл / мин / 1.73 m 2. По този начин, в съответствие със съвременните изисквания на изчисляване на този индекс трябва да е рутинна практика за всеки кардиолог. В нормалната GFR на 110-120 мл / мин / 1,73 т2. По този начин при различните хора със същото ниво на серумния креатинин може да се отбележи, различни нива на SCF и, съответно, различни нива на бъбречна болест и сърдечно-съдов риск, което потвърждава необходимостта да се определи GFR.

Всички пациенти с CKD (включително AG) определяне на серумния креатинин трябва да се извършват и стойността на GFR най-малко един път годишно. По-често е необходимо да се определи, ако: наличието на нивото на гломерулна филтрация <60–70 мл/мин/1,73 м 2 или КК <60 мл/мин- быстром прогрессировании ухудшения состояния почек (снижение СКФ >4 мл/мин/1,73 м 2 или КК >4 мл/мин за год)- наличии факторов риска более быстрого прогрессирования дисфункции почек (анемии, высокого АД, сахарного диабета, воспаления и др.)- назначении терапии, направленной на замедление прогрессирования поражения почек (назначении ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов А II — БРА II).Это позволяет прогнозировать течение заболевания с определением сроков развития ХПН, а также оценивать эффективность лечебных мероприятий, направленных на замедление прогрессирования заболевания.

Определяне на микро и makroproteinurii. На практика изолира протеинурия чрез увеличаване отделянето на албумин и други протеини, албуминурия - с повишено отделяне на албумин, както и микроалбуминурия. Освен това, желателно е да се изчисли съотношението на протеин (албумин) / креатинин в урината. Клиничното тълкуването на тези резултати са представени в таблица. 2.7.

Таблица 2.7

За определяне на албуминурия и микроалбуминурия е необходимо да се използва специална лаборатория комплекти. В повечето случаи, шина с бързи тестове, които ви позволяват бързо, без специална подготовка или допълнително оборудване, за да се определи наличието и нивото на протеинурията при всяко лечебно заведение.

Наличието на микроалбуминурия при пациенти с хипертония е независим рисков фактор за увреждане на бъбреците и сърдечно-съдови усложнения - наличието на микроалбуминурия увеличава риска от повече от 2 пъти. В някои съвременни препоръки Микроалбуминурия се определя като системно маркер за ендотелна нараняване.

Рискът от сърдечно-съдови инциденти и прогресия на бъбречно увреждане пропорционално увеличава с нивото на отделяне на протеин. Количествените дневни протеинурия по-голяма от 1 г е критични и такива пациенти се нуждаят от допълнителни терапевтични дейности, включително по-строг контрол на кръвното налягане (виж по-долу). Оценка Су-точно уринарна екскреция протеин може да бъде количествено изразяване на бъбречно увреждане и се използва в динамика за оценка на ефективността на терапевтичните мерки.

лечение

Като се има предвид прогресивния характер на сегашната CKD задача на лекаря - да се идентифицират такива пациенти в началото на заболяването, когато функцията на бъбреците-нето не се променя (GFS високо) и назначаването на най-агресивна терапия, насочена към нормализиране на кръвното налягане и nefroprotektsiyu да забави появата на бъбречна дисфункция. По този начин, в началото на диагностиката и лечението може да се предотврати или забави неблагоприятен хода на заболяването (като хипертония и CKD).

Стратегията на антихипертензивна терапия при ХБН

Общи разпоредби. Антихипертензивно лечение е показан за:

а) намаляване на кръвното налягане (препоръка клас I, клас А) -

б) намаляване на риска от сърдечно-съдови заболявания при пациенти с хипертония (Клас препоръка I, ниво на доказателства В) и без (клас препоръка I, ниво на доказателства В) -

в) забавяне на развитието на бъбречно заболяване при пациенти с хипертония (препоръка клас I, клас А) и без (препоръка клас I, клас А, С).

Антихипертензивно лечение трябва да се обсъди с друга обработка на CKD като основна част от интегриран подход. Ако има несъответствия между лечението, насочени към забавяне на развитието на увреждане на бъбреците и намаляване на риска от сърдечно-съдови заболявания, окончателното решение трябва да се основава на индивидуалния риск стратификация в определен пациент.

Цел на антихипертензивна терапия в CKD:

• Намаляване на ad-

• прогресия забавяне заболяване

pochek-

• намаляване на риска от сърдечносъдови заболявания.

Стратегиите на лечение включват начин на живот модификация, диета, назначаване antigiperten-агресивни средства, както и други лекарства.

Терапевтични цели: кръвно налягане, протеинурия, степента на спад на GFR. Modern ТСЕ наляво монтаж при лечение на CKD е показано в таблица. 2.8.

Таблица 2.8

Понижението на кръвното налягане само по себе си води до намален риск от CKD прогресия. Абсолютната ефект (броят на случаите на 1000 пациенти годишно) за предотвратяване на сърдечно-съдови усложнения при понижаване на кръвното налягане от 10/5 mm Hg. Чл. е >7-10 sluchaev- до 20/10 mm Hg. Чл. - >11-17 случаи. Анализът на данните на мултицентрови проучвания, проведени през последните години, показва, че за да се предотврати прогресията на бъбречно заболяване при пациенти с високо кръвно налягане трябва да се гарантира строг контрол на кръвното налягане, както и за коригиране на други рискови фактори (хипергликемия, дислипидемия, и т.н.). Последно, които биха могли препоръки (Международно общество по хипертония) от JNC-7 (7-ми доклад на Съвместния Националния комитет, 2003 г.) и на Европейското дружество по хипертония и Кардиология (2007) се определя като желаното кръвно налягане - 130/80 mm Hg. . Член, и откриването на протеинурия по-голяма от 1 г / ден - по-ниско - 125/75 mm Hg. Чл.

Всички класове антихипертензивни медикаменти, понижаващи кръвното налягане, намаляване на степента на увреждане на бъбреците. В преки сравнителни проучвания на антихипертензивни средства от различни класове Доказано е, че употребата на АСЕ в по-голяма степен, отколкото диуретици, &beta-- адреноцепторни антагонисти, калциев намалява макро- и микроалбуминурия и забавя развитието на бъбречна дисфункция и подобрява преживяемост при пациенти с хипертония с бъбречно увреждане. През последните години, са получени подобни данни за АРБ II. Наличието на такива данни, е възможно да се определят АСЕ инхибитори и ARBs II като лекарства на избор за лечение на хипертония при пациенти с бъбречно увреждане. Експертите подчертават, че тези ефекти на лекарства, които не са пряко свързани с техния ефект върху кръвното налягане. На този етап, широко изследван ефективността на комбинираната едновременно прехвърляне на АСЕ инхибитори и ARBs в CKD II и хипертония. Предварителните резултати показват по-голяма ефективност на тази комбинация в сравнение с монотерапия (изследвания CALM (Кандесартан и Лизиноприл Микроалбуминурия изследване) и сътрудничество (ARBs Комбинирано лечение II и АСЕ инхибитори при недиабетни бъбречна болест)).

Таблица. 2.9 осигурява общи препоръки ANFN 2004 година относно използването на антихипертензивна терапия при пациенти с ХБН.

Таблица 2.9

Тези многоцентрови проучвания показват, че пациентите с ХБН са били необходими, за да се използва комбинация от 2,6 (UKPDS - Великобритания Кандидат Диабет Study), за да се постигне целта на кръвното налягане до 3,6 (MDRD - Modifi на катиони, Диета при заболяване на бъбреците) - 3,7 (AASK - афроамериканец изследване на бъбречна недостатъчност и хипертония) препарати. При избора на антихипертензивни средства трябва да се фокусират върху рационална комбинация и максимално опростяване на рецепция веригата чрез използването на готови продукти, взети заедно. Простотата на определен режим на лекарства ще се подобри спазването на предписаната терапия. Трябва да се подчертае, че при пациенти с хипертония renoparenhimatoznoy на практика задължителен втори компонент антихипертензивна терапия с диуретици трябва да бъде (виж по-долу).

Важни компоненти на лечението на хипертония и CKD за предотвратяване на риска от сърдечно-съдови събития и прогресия на бъбречно увреждане, в допълнение към антихипертензивни лекарства са строг контрол на кръвната глюкоза (диабет), ограничаване на приема на хранителния белтък, понижаващо липидите и антитромбоцитна Tera Пия, корекция на анемия и електролитен дисбаланс (ако има такива).

Патогенетични обосновка на въздействието на RAAS блокери на renoparenhimatoznoy AG

Ефективно антихипертензивна терапия осигурява защита на прицелните органи и по този начин помага за намаляване на риска от сърдечно-съдови инциденти и смърт. Към днешна дата, обаче, повечето експерти са много песимистични оценка на стойността на конвенционални антихипертензивна терапия (диуретици и блокери - адренергични рецептори), за да се предотврати прогресията на бъбречно белези. Известно е, че местната активирането на ОССЗ играе ключова роля в появата и прогресирането на бъбречното заболяване при пациенти с хипертония. Следователно, има силни теоретични аргументи в подкрепа на използването на средства, които намаляват или блокират ефектите на RAAS, за да се предотврати прогресията на бъбречно заболяване при пациенти с високо кръвно налягане, а именно: намаляване на кръвното налягане, промяна в бъбречната хемодинамика, инхибиране на растежни фактори и pronitsaemos намаляване на възпаление Ti мембрани на гломерулите и транспорта протеини, подобряване на ендотелната функция.

Фиг. 2.4 схематично показва ефекта на RAAS на блокери intrarenal хемодинамика и протеинурия. Лявата част показва характерни промени в пациенти хемодинамичен-ки CKD, високо кръвно налягане, когато предава на гломерулни артериоли възниква и стабилна intraglomerular хипертония, което води до хиперфилтрация и изпълнена протеин през мембраната под влиянието на високо хидростатично налягане. В дясната половина са представени промените в бъбречната хемодинамика под влияние на ОССЗ блокери. Както всички антихипертензивни средства, АСЕ инхибитори и ARBs II артерия водеща причина дилатация, но за разлика от други класове лекарства, които водят до контакт артерия разширение, което значително намалява кръвното налягане в гломерулите. Намалена хидростатично налягане в гломерулите води до значително намаляване на хиперфилтрация и намаляване или предотвратяване на протеинурия.

Фиг. 2.4. Ефект блокери ОССЗ по intrarenal хемодинамика (обяснение в текста)

АСЕ инхибитори и ARBs II, които се използват в средни и високи дози, както е доказано в клинични проучвания (клас на препоръка I, ниво на доказателства А). АСЕ инхибитори и ARBs II трябва да се използват като алтернатива на друг, ако лекарството избор не е определено или не е възможно да се приложи (клас на препоръка I, ниво на доказателства В). Продължителното лечение с АСЕ инхибитори и ARBs II трябва да следи кръвното налягане, хиперкалиемия и намаляване на GFR (клас препоръки I, клас А). Интервалът за наблюдение зависи от първоначалното ниво (препоръка клас I, клас B). Повечето пациенти трябва да продължат лечението с АСЕ инхибитор или ARB II, дори и с намаляване на GFR да <30% на протяжении 4 мес и росте уровня калия в сыворотке крови до 5,5 ммоль/л (класс рекомен-даций I, уровень доказательности B) (смотри ниже).

Избор на антихипертензивно лекарство за диабетна нефропатия

Диабетна нефропатия или бъбречно заболяване в диабет (диабетна гломерулосклероза, синдром Kimmelstila - Уилсън) - специално, прогресивна бъбречна болест. Терминът "диабетна нефропатия" - най-модерната и най-често се използва в научната литература. Категория МКБ-10: E10 - E14.2.

Диабетна нефропатия е отбелязано в приблизително 50% от пациентите, които страдат от диабет от дълго време - повече от 20 години. Това е най-честата причина за ХБН и терминална бъбречна недостатъчност. По своята същност това е типично гломерулна лезия, но поради високия процент на откриване в популацията на пациенти с ХБН, диабетна нефропатия, се изолира като отделна форма на бъбречно заболяване (вж. Таблица 2.4.).

Като се започне клинично приложение на АСЕ-инхибитори при бъбречна лезия е пусната в 80-те години на ХХ век. групи H.-H. Parving и S. Bjork, който изследва ефективността на каптоприл при пациенти с инсулин-зависим захарен диабет. Първа работа е доказано, че използването на каптоприл спрямо плацебо значително намален албуминурия и забави прогресирането на бъбречната щети. В произведенията на групи S. Bjork е намерено, че използването на каптоприл в сравнение с конвенционалните антихипертензивно лечение (блокер - адренергични рецептори, калциеви антагонисти, хидралазин) при пациенти с диабетна нефропатия, не само не влошава контрол на кръвното налягане, но също така и при приемане на 2 години предотврати влошаването на функция бъбрек за същия понижаване на кръвното налягане. В друго проучване, S. Bjork сътр положителен ефект е показан в сравнение с еналаприл блокери - адренорецептори при пациенти с диабет тип I диабет с признаци на нефропатия и бъбречна дисфункция в процеса намаляване на гломерулна филтрация. Особено се отбелязва, че тези ефекти са независими от влиянието на лекарството върху кръвното налягане. Предварителните резултати бяха потвърдени в по-голям мултицентрово, двойно-слепи проучвания, както в САЩ и Европа и са доказали, че употребата на АСЕ-инхибитори при пациенти с диабет тип I. забавя развитието на бъбречна недостатъчност, подобрение на симптомите, и най-важното е, че се увеличава продължителността на живота такива пациенти.

Успехът постига с използването на АСЕ-инхибитори при пациенти с захарен диабет тип I, за да се насърчи по-широко проучване на тяхната ефективност при диабет тип II. Многобройни проучвания са показали, че използването на АСЕ-инхибитори при пациенти с хипертония и диабет тип II в сравнение с плацебо доведе до значително намаляване на микро- и makroalbumin Урия. Точно както в случая на плацебо, в значително количество директни изследвания Сравнителни ефикасност с препарати от АСЕ инхибитори на други класове на първия ред (диуретици адренорецепторни блокери и калциеви антагонисти) показва значително по-голямо намаляване на белтък в урината екскреция. Ефективно намаляване на макро- и микроалбуминурия при хипертония и захарен диабет тип II позволи на част от експертите сключва директни нефропротективния свойства на АСЕ инхибитори и тази група пациенти.

Значително въздействие върху практиката на АСЕ-инхибитори при пациенти с резултатите от изследванията хипертония и диабет имат HOPE (сърдечен резултати превенция оценка) и клон MICRO-HOPE (микро - Microal-buminuria, сърдечно-съдови и бъбречни резултати). През 3577 пациенти, които са участвали в това проучване са имали диабет II тип. Използването на рамиприл в продължение на 4.5 години доведе до значително намаляване 25% инфаркт на миокарда, инсулт или смърт, свързани със сърдечно-съдови заболявания. Положителният ефект на лекарството не зависи от нейния ефект върху кръвното налягане. В MICRO-HOPE проучи това показва, че използването на рамиприл значително (с 24%) намаляване на риска от развитие на микроалбуминурия. рамиприл терапия е ефективна в подгрупата от пациенти с етап I CRF.

През последните 10 години публикува резултатите от многобройни изследвания, които са разгледани ефектите на ARB II в хода на диабетна нефропатия. Резултатите от тези изследвания са от особен интерес, защото включва голям брой пациенти със захарен диабет тип II, и крайните точки са ясно свързани с нефропатия. В първата от тях - IRMA (Irbesartan при пациенти с диабет тип II и микроалбуминурия), въз основа на наблюдението на 590 пациенти със захарен диабет с микроалбуминурия е доказано, че възприемането на ARB ирбесартан II в продължение на 2 години е довело до нормоалбуминурия възстанови една трета от пациентите. Тежка нефропатия разработен 3 пъти по-рядко при пациенти, които са приемали АРБ II.

В друго проучване - Marval (микроалбуминурия редукция с валсартан) се провежда и сравнителната ефикасност valzartana калциев антагонист амлодипин Дължина-SRI в продължение на 24 седмици при 332 пациенти. Доказано е, че лечението valzartanom доведе до значително намаляване на протеинурия (до 56% от първоначалното ниво), а амлодипин терапия почти никакъв ефект върху тази фигура, въпреки че същата степен на понижаване на кръвното налягане и в двете групи. Пациентите, които взеха valzartan, 2 пъти по-често наблюдаваните регресия до нормоалбуминурия нефропатия, отколкото в групата, лекувана с амлодипин.

В две други изследвания - RENAAL (намаляване на крайни точки в NIDDM с An-giotensin II антагонист лосартан) и IDNT (ирбесартан при диабетна нефропатия Trial) изучава ефикасността на ARBs при пациенти с предшестваща диабетна нефропатия. Резултатите показват ефикасността на този клас антихипертензивни средства за предотвратяване на прогресията на бъбречно заболяване (ESRD развитие на крайните етапи), в сравнение с плацебо и калциеви антагонисти (амлодипин). Тъй като степента на понижаване в групи за сравнение кръвно налягане са подобни, авторите на проучването смятат, че ефектът нефропротективния ARB II е независима от техните антихипертензивно действие.

Въз основа на резултатите от тези проучвания, Службата на Администрацията по храните и лекарствата (по храните и лекарствата - FDA) на САЩ препоръчва АРБ II като лекарствата на избор за лечение на такива пациенти.

Сравнение нефропротективния свойства на АСЕ инхибитори и ARBs II е изследвана подробно проучване (диабетици изложени на Телмисартан и еналаприл). Първичната крайна точка е оценка на степента на GFR спад, както е дефинирана проведено чрез директен метод. В 5-годишен наблюдение е включена 250 пациенти, които са лекувани telmizartanom или еналаприл. Ако е необходимо, други антихипертензивни агенти добавят за постигане на желаното кръвно налягане - <130/80 мм рт. ст. При абсолютно эквивалентном снижении АД в обеих группах отмечали одинаковую степень снижения СКФ. Следует подчеркнуть, что в исследовании в обеих группах был достигнут целевой уровень снижения СКФ — <2 мл/мин за год, а частота смерти, связанной с сердечно-сосудистой патологией, составила всего 5% (!).

В сегашната многоцентрови проучвания, да продължат изучаването на ефективността на други лекарства от тази група: valzartana, telmizartana, eprozartana олмесартан. Проучванията сравняват нефропротективния свойства ARB II telmizartana и АСЕ инхибитор рамиприл и telmizartana valzartana, олмезартан и лосартан и др.

приложения за сигурност на ОССЗ блокери, при renoparenhimatoznoy AG

В някои учебници и ръководства синдром лечение на хипертония или сърдечна недостатъчност се съдържат позиция спрямо противопоказания за целите на АСЕ-инхибитори в пациенти с увредена бъбречна функция. Авторите обясняват такива противопоказания възможно влошаване на бъбречната функция при прилагането на този клас лекарства. Трябва да се подчертае, че нито един от фармацевтични компании, които разработват и произвеждат АСЕ инхибитори на световния пазар, без да се включва противопоказанията в инструкциите за медицинска употреба на тези лекарства. Изследванията през последните години са напълно потвърдени осъществимостта и необходимостта от назначаване на АСЕ-инхибитори при бъбречно заболяване.

Предвид възможно отклонение на лекарите да АСЕ инхибитори през 2001 АНА ж. Приет в таблица. 2.10 принципи на АСЕ-инхибитори при пациенти с бъбречно увреждане. Особено необходимо е да се подчертае позицията, че назначаването на антихипертензивно лечение и понижаване на кръвното налягане по време на първите 2-3 месеца може да има преходно намаляване на скоростта на гломерулната филтрация и леко увеличение на нивата на креатинин.

Таблица 2.10

В такива случаи трябва да се следи внимателно, тези цифри не анулират лечение. По-голямата част от пациентите след известно време на бъбречната функция се подобрява. При пациенти с прогресивно влошаване на бъбречната функция в антихипертензивно лечение, особено при използването на АСЕ инхибитори и ARBs II, трябва да се подозира стеноза на бъбречната артерия.

Литературата предлага спекулативен предположение, че АСЕ инхибитори нормална бъбречна функция с бъбречна екскреция маршрут може да има предимства в сравнение с други, генериране на чернодробно или бъбречно и чернодробно маршрут. От друга страна, в присъствие на бъбречна дисфункция трябва да се прилага лекарства, които могат да бъдат изведени чрез двойно. Европейското дружество по кардиология в своята Експерти консенсус за прилагане на АСЕ-инхибитори в сърдечно-съдови заболявания (2004) предполага, че тези фармакологични свойства не са важни за постигане на клиничните ефекти на тези лекарства.

При пациенти с тежка бъбречна недостатъчност трябва да се даде предимство на лекарството без или с минимално бъбречна маршрут на екскреция (фозиноприл, спираприл, моексиприл). Доза на всички лекарства, с изключение моексприл, трябва да бъде намалена. Лекарства, които инхибират активността на ОССЗ, трябва да се прилагат под контрола на нивото на калий в кръвния серум.

Принципи на диуретици при пациенти с хипертония renoparenhimatoznoy

Диуретиците е важен компонент на лечението на пациенти с AH renoparenhimatoznoy. От една страна, диуретици са патогенетично разумни средства за понижаване на кръвното налягане при тези пациенти - те се намали обемът на течност в тялото, включително в кръвния поток намали подуването. От друга страна, без използването им е практически невъзможно да се постигне ефективен контрол на кръвното налягане и подобряване на функцията на бъбреците. Диуретиците усилват ефекта на други антихипертензивни лекарства, особено с АСЕ инхибитори и ARBs II. Лечението се инициира с конвенционалните дози, дозата се увеличава до максимум, ако е необходимо. На нивото на креатинин >2.5 мг / дл (220 пикомола / л) тиазидни диуретици са неефективни, и калий-съхраняващи диуретици са противопоказани. Ако е необходимо, диуретик с кратък период на полуразпад (фуроземид), следва да се прилага 2-3 пъти дневно.

Препоръките ANFN (2004) се посочва, че по-голямата част от пациентите с ХБН е необходимо да използвате диуретици (Клас I, ниво на доказателства А). Диуретиците трябва да се прилагат, като се ръководи от следните принципи:

• на тиазидни диуретици могат да определят в етап 1-3 (клас А) - GFR >40 л / мин / 1,73 м 2 или серумния креатинин ниво <2,5 мг/дл (220 мкмоль/л)-

• бримкови диуретици могат да назначават на всички етапи на ХБН (ниво на доказателства А) -

• калий-съхраняващи диуретици не предписват:

а) в Етап 4-5-CKD

б) пациенти, които са АСЕ-инхибитори или ARBs II (клас А).

При продължително използване на диуретици да се предотврати рискът от странични ефекти от лечението трябва да се следи:

• хиповолемия (възможност за артериална хипотония и в резултат на това намаляване на бъбречната функция - намаляване на GFR) -

• хипокалиемия и други електролитни нарушения. Интервалът за наблюдение зависи от първоначалното ниво (виж по-долу).

При лечение на хипертония предимство трябва да даде дългодействащ диуретици и / или комбинации от тях (за предпочитане фиксирани) с други антихипертензивни агенти за повишаване полза на пациентите към лечението.

Пациентите с хипертония renoparenhimatoznoy

Амбулаторно лечение на хипертония се осъществява непрекъснато през целия живот. Пациенти с хипертония са под наблюдение диспансер, Област терапевти и семейни лекари в общността. В присъствието на сърдечно-съдово заболяване или с висок риск от развитието им - надзор от кардиолог. При идентифицирането на CKD за програмата за наблюдение трябва да бъде свързан нефролог и ендокринолог (ако имате диабет). Контрол обект мишена показатели на артериалното налягане GFR албумин (протеин) Юри. В допълнение, други електролити трябва да се наблюдават (калий, както е подходящо напрежение

Споделяне в социалните мрежи:

сроден