Закърняване

Видео: Защо синът ми спиране на растежа?

Съдържание

Видео: Защо синът ми спиране на растежа?
основна информация

основна информация

линейна скорост на растеж на тялото при групи - стойност е доста стабилна и лесно предвидими.

Национален център за здравна статистика, събрана обширни данни за темповете на растеж на голяма част от населението на американските деца, някои от тези данни се нанасят на фиг. 63 и 64.

Въз основа на тези графики може да се предположи, че всяко дете, чиято височина е по-малка от 95% от своите връстници - джудже.

В действителност, обаче, голяма част от растежа на деца е ограничен до определени наследствени фактори и забавянето не може да се смята за патологично. В тази глава ще разгледа само случаите, в които нанизъм е следствие от патологичен процес, който забавя или спира нормалното линеен растеж на тялото.

Фиг. 63. Границите на нормалния растеж в зависимост от възрастта за момчета и момичета.
Когато динамиката на растежа тип А започва да се увеличи от долната граница на нормата, а след това постепенно зад стандарти (тежки генетични заболявания, конституционен забавяне на растежа). Когато динамиката на растежа на B-тип дете от началото на по-ниско от нормалното, но темпът на растеж след това остава относително постоянен (фамилна нанизъм). Ако динамиката тип в растежа на бебето в началото надвишава горната граница на нормата, а след това прекратява (преждевременен пубертет). Ако динамиката на тип D нормалния растеж спира внезапно (придобита патология, например, тумор на хипофизата). [Адаптирана от: Namill P. В. V., Drizd Т. A., Johnson S. L. и сътр. Физическо растеж: Национален център за огнище Статистика персентил. - Am. J. Clin. Nutr, 1979, 32 :. 607-629].

Фиг. 64. Сравнение на тегло и височина (дължината на тялото) момчета и момичета.
Когато пациентите динамични тип А с необичайно ниска височина и тегло спад в патологични граници (по-малко от 5%) за населението (изчерпване и много системни заболявания). Когато динамиката на В-тип телесно тегло съответства на увеличаване или дори малко завишени (идиопатична дефицит на растежен хормон). `Адаптирана от: Hamili P. В. V., Drizd Т. A., Johnson S. L. и сътр. Физическо растежа Национален център за здравна статистика * персентил. - Am. J. Clin. Nutr, 1979, 32 :. 607-629].

Тъй като диагнозата на недоразвитост не може да се постави само въз основа на измерването на растежа на тялото и я сравнява със средните данни за населението, тогава диагнозата на недоразвитост не може автоматично да изключва дори едно дете, чиято височина е в границите на нормата, ако детето е генетично предразположени към висок растеж. В американското население е много разнородна, така дисплазия неправилно състояние, просто като го измерване. За тази цел е необходимо да се използват познанията на механизмите, които контролират растежа на организма, както и заболявания, патологично се отрази.

Медиатори на растеж на тялото са хипофизни хормони, но крайното потенциала за растеж се контролира от генетични фактори. Очаквано потенциал за растеж на всяко физическо лице може да се изчисли въз основа на растежа на родителите си. Към това се определя от таблица или графика, която има процентът на нарастване на населението на всеки от родителите, а след средно интерес констатация по този начин, процентът на населението, което има най-вероятната за растежа на детето.

Например, ако височината на бащата е 181 см (75% от населението), а височината на майката - 160 см (25% от населението), растежът на детето е вероятно да съответства на ръста от 50% от населението. Тъй като в този приблизителна оценка се игнорира от не-генетични фактори, които биха могли да окажат влияние върху растежа на родителите по време на пубертета, този метод може да подценят потенциала за растеж. Освен това, растежът се регулира чрез действието на много гени, имащи различен експресивност, следователно предскаже пълния потенциал на растеж за един индивид невъзможно.

Дължина на плода е много по-малко зависими от хипофизната жлеза, отколкото за състоянието на здравето на функцията на майка, плацента и матката. Ето защо, човек не трябва да се предположи, че малки бебета имат дефицит на хипофизата е вероятно да бъде заподозрян в заболяването на новороденото или майката или плацентарна недостатъчност.

Средната дължина на тялото на новороденото е около 50 см, повечето деца по време на първата година се добавят към 25 см през втората година до 12.5 см на година намалява темп на растеж живота на трето -. до 6 см на година. В графиката на скоростта на растеж, предложен от Танер и Уайтхаус, придобита патология растеж разкри много ясно, така че те могат да бъдат използвани за наблюдение на развитието на детето (фиг. 65).

Фиг. 65. Динамика на растежа по време на детството и юношеството в момчетата и момичетата (представени нормална граница от 3% - 93% от населението).
Динамиката на растежа тип А отразява конституционния забавяне на растежа при скорост на растеж първоначално в долната граница на нормата, а след това в периода на забавяне бърз растежа и половото съзряване. Dynamics характеристика от тип В, когато пубертета случва своевременно (фамилна нанизъм). Когато динамика тип В наблюдавани твърде рано ускоряване растежа с последващото му недостатъчност (преждевременно пубертета). На кривата на растеж тип D се извършва с нормална скорост, изведнъж спира (придобито заболяване gipofnzarnaya недостатъчност). [Адаптирана от: Tanner J, M, Whitehouse R. N. Клинични надлъжни стандарти за височина, тегло, скорост височина, weiht velovity и stage3 на puperty. - Арх. Dis. Детето, 1976, 51: 170-179].

по различно време на годината темпът на растеж е много неравномерно, така че оценката му трябва да се използва средната скорост в интервал не по-малък от една година. Като се започне от 3 години и завършва темп на растеж в пубертета относително постоянен. По време на пубертета, повишени нива на стероидни хормони, произведени от половите жлези, Това води до прекъсване на функцията епифизната жлеза и растежа. Ускоряване на растеж обикновено се наблюдава по-рано при момичета на Tanner в етап II или III (12- 13 години), и момчета-късно, на етап Tanner IV или V (14-15 години). По време на ускоряване на растежа през пубертета неговата скорост може да надвишава 10 см годишно.

Нормално растеж зависи от функцията на ендокринната, особено наличието на растежен хормон (GH) и соматомедини. Централна контролирано освобождаване на растежен хормон от хипофизата чрез неврони хипоталамуса.

Известно е, че а-адренергични и серотонергичната стимулиране на хипоталамуса растежен хормон секрецията на индуциране, и по-адренергична стимулация, напротив, той инхибира. Освен споменатите по-горе фактори, влияещи върху секрецията на растежен хормон в нивото на хипоталамуса, много пептиди, аминокиселини (включително Arg) и допамин действа директно върху хипофизата, стимулиране на секрецията на растежен хормон.

Тъй като увреждането на централната нервна система води до недостиг на хормона на растежа, се смята, че трябва да има на хипоталамуса освобождаващи хормона на растежа фактор (STG-RF). Странно, първият изолиран растежен хормон-активен пептид соматостатин се оказа, че е. Е. фактор, който инхибира секрецията на растежен хормон. Този пептид се състои от остатъци от 14 аминокиселинни описани (Guillemin група в началото на 70-те години. Същите изследователи наскоро, изглежда са намерили STG-RF.

GH е анаболен ефект върху костите и мускулната тъкан, но също така влияе на глюкозния метаболизъм поради contrainsular действие. Докато GH може да упражнява пряк ефект върху тъканта, повечето от своите физиологични ефекти за сметка на соматомедини.

Соматомедини са (относително молекулно тегло 5000-10 000) полипептиди, които се произвеждат в отговор на експозицията на ST. Установена редица соматомедини, и вече се предлагат няколко серийни комплекти за откриване на нивото на Somatomedin В.

В контраст, растежен хормон соматомедини се свързват към протеини в кръвта, така че техните серумни нива постоянни през целия ден. В допълнение, нивото на соматомедин не променя веднага в отговор на стимулиране на секреция на растежен хормон. Ето защо, след определяне на нивото на соматомедин С може да бъде по-ценно от няколко случайни определяния GH нива.

В допълнение STG система - соматомедини, други хормони също да повлияят на растежа на организма. Както е посочено по-горе, повишена секреция на тестостерон или естрадиол пубертета физиологичен причини ускоряване на растежа при юноши. В допълнение, според проучвания радиоизотопни, полови стероиди ускоряване на узряването на кости. При деца с ранен пубертет предсрочно прекратяване на функциите на епифизната жлеза причинява развитието на нанизъм рентгенологични данни за преждевременно скелетната съзряване.

Известно е, че за нормалното развитие на много органи са необходими, хормони на щитовидната жлеза. Родителските недостиг на хормони на щитовидната жлеза води до патологично състояние, наречено кретенизъм. Постнаталното развитие на хипотиреоидизъм причинява недоразвитост и забавено интелектуално развитие. Недостигът на хормони на щитовидната жлеза води до забавяне на узряването на костна тъкан при запазване на нормална или почти нормална дължина на костите.

Споделяне в социалните мрежи:

сроден