Възпалителният процес. неутрофилите

Видео: кръвен тест неутрофилите

Съдържание

Видео: кръвен тест неутрофилите
Видео: възпаление, патология, възпаление © възпаление
Видео: treat застойна и възпалителни процеси в организма, нервите. Традиционната медицина

Участието на неутрофили в генезиса и поддържането на възпалителния процес е по същество отражение на тяхната основна физиологична функция - фагоцитоза, в която освобождава вещества, които могат да доведат до възпалителна реакция околните тъкани, особено ако фагоцитоза на условия патологичен процес е удължено и фактори индуцират фагоцитоза не могат се елиминира.

Тъй като при ревматични заболявания като ревматоиден артрит или SLE, съществува хроничен свръхпроизводство fagotsitiruemogo материал - на имунни комплекси и продукти за унищожаване възпалителна тъкан, ролята на неутрофили в изострянето и допълнително поддържане на хронично възпаление е особено голямо.

процес фагоцитоза инициирана от свързващо вещество fagotsitiruemogo неутрофилите повърхностни рецептори, в резултат на хиперполяризация на клетъчната мембрана и местно" загуба на неговите калциеви йони. След това се случи неутрофили продукти рано неясни активни производни на кислород, включително супероксиден анион кислород (О^•) И по-специално хидроксил радикал (ОН^•). Тези продукти са токсични за микроби, което обяснява биологичната приложимост на производството им в процеса на фагоцитоза.

Въпреки това, с увеличеното производство те могат също така да причини увреждане на околните тъкани на организма. Следващата стъпка е освобождаването на фосфолипиди на клетъчната мембрана (от ензима фосфолипаза на) арахидилова нова киселина, която се окислява под влиянието на циклооксигеназа на простагландини и други химически вещества в близост до тях.

В същото време, извършено и действителната фагоцитозата, която може да се наблюдава под микроскоп: в неутрофилите формира издатина, покриваща fagotsitiruemy материал и го хвърля в цитоплазмата, така че той лъже вътреклетъчно - в кухината, наречена фагозоми.

В същото време е налице промяна в т.нар цитоскелетов система ( "mikromuskulatura" клетки). Намерени в неутрофили миозинови и актинови микрофиламенти взаимодействат с разположен под plasmolemma aktinsvyazyvayuschim протеин, след което се кондензира и се свързва със системата за микротубулите на клетките. Едва след това се сливат с Фагозомът пребивава в цитоплазмата на неутрофилите-специфични и азурофилните гранули и деструктивни ензими, съдържащи се в тях влизат в контакт с веществото, фагоцитоза и вътреклетъчен започва своето "смилане".

Всички тези процеси се извършват много бързо. По-специално, освобождаването на ензими от азурофилните гранули в Фагозомът може да настъпи в рамките на няколко секунди след взаимодействието с вещество, подложени на фагоцитоза.

По този начин, неутрофили произвеждат три групи от активни възпалителни медиатори.

1. токсични кислородни производни, активно взаимодействие с телесните тъкани.

2. производни на арахидонова киселина, сред които най-активните ендопероксидите (нестабилни простагландини Ga и N2), тромбоксан₂, простациклин и gidroksigeptadekatrienovaya киселина. Тези вещества са химически нестабилни и поради това много активни, може да предизвика много кардиналните симптоми на възпаление, включително натрупване на нови неутрофили (поради присъщите свойства на тези вещества хемотактични) [1].

натрупване на неутрофилите отново води до развитието на нестабилни простагландини, защото от този вид може да се получи един порочен кръг, който води до хронично възпаление. Продукти нестабилни простагландини придружават etsya също допълнителен кислород molekulyarns образуването на свободни кислородни радикали, които допринасят разрушаване на тъканите, и по този начин се поддържа на възпалителния процес. В същото време стабилни простагландини (Е₂ и F, тромбоксан Bs), в която те бързо да се превърне летливи прекурсори, противно на предишното мнение, не са Первин медиатори на възпалението.

В. Samuelsson и сътр. (1979) описва нов клас средната възпаление ров, също са метаболити на арахидоновата киселина - така наречените левкотриени. Един от тях (левкотриен С), както изглежда, е химически идентичен на този, описан по-рано SRSA.

3. Разрушителните ензими, съдържащи се в гранулите на неутрофили и въведени в процеса не само в фагоцитоза фагозоми но извънклетъчно. Може тяхното вредно влияние и тъкани. Тези ензими се съдържат в азурофилните гранули на неутрална протеаза mieloperoksida за и действително лизозомни ензими - кисела hydrologo PS, което е особено вярно за вредно влияние п тъкан. Чрез ензими характерни за различни специализирани неутрофилите специфични гранули са лизозим и лактоферин.

Изобилието на възпалителни медиатори в неутрофили и тяхното синергично въздействие голяма степен обясни важната роля на тези клетки в по-голямата част на възпалителни процеси, включително при пациенти с ревматични заболявания. Не е случайно, G. Weissmanr (1979) нарича неутрофили секреторни органи ревматоиден възпаление.

В тялото там се считат някои медиатори антагонисти, от които очевидно се ограничава възможността за увреждане фагоцитоза ефект върху околната тъкан. Така, протеаза активност се инхибира и azmakroglobulinom₁-антитрипсин, и активността на свободните радикали на кислорода - церулоплазмин меден протеин и особено разпространено в дисмутаза ензим тяло супероксид, който унищожава супероксиден анион свободен кислород по този начин предотвратява образуването на още по-токсични хидроксил radikala.Otsenivaya роля на неутрофили в възпаление, трябва да се има предвид тяхното високо съдържание в периферната кръв, където те могат бързо и по-големи количества, за да влезе в зоната на възпаление. Тези клетки са с кратък живот - когато се разделят след няколко часа. Ето защо, когато са изразени.

Видео: възпаление, патология, възпаление © възпаление

[1] Неутрофилите са важни, но по никакъв начин не е единственият източник на простагландини. Последно синтезира като макрофаги, тромбоцити, синовиални клетки. възпалително повишена необходимост от неутрофили, поради тяхната повишена гниене в областта на възпалението води до увеличаване на производството на неутрофилите в костния мозък, което се проявява увеличаване съотношение Левко: еритро и индекс на срязване при анализа myelograms неутрофили. Отражение на този процес в периферната кръв е понякога левкоцитоза.