Хиперплазиралите процеси и рак на ендометриума. Класификация и морфогенеза

Видео: Предполага се, рак на матката. Хистероскопия, биопсия линия

Съдържание

Видео: Предполага се, рак на матката. Хистероскопия, биопсия линия
Класификация и морфогенеза
патогенеза

Ендометриални хиперплазийни процеси, като възможна основа за развитието на рак в продължение на много десетилетия, представляват голям медицински и социален проблем. Честота злокачественост ендометриални хиперпластични процеси варира в широк диапазон (0.25-50%) и определени морфологични характеристики на заболяването, продължителността на рецидив, както и възрастта на пациента.

Лигавицата на тялото на матката е орган мишена за сексуални стероидни хормони, тъй като тя съдържа tsitozolretseptory има строга специфичност за естрадиол, прогестерон и тестостерон. Концентрацията на стероидни рецептори варира по време на менструалния цикъл. В нормален цикъл произведен секс стероидни хормони, които влияят на ендометриума чрез цитоплазмени рецептори предоставят фаза променя тялото на матката. На хормонални хомеостаза в резултат функционални и анатомични промени в хипоталамо-хипофизо-яйчниците система, води до неконтролирано пролиферативни процеси в ендометриума и впоследствие до неговата пролиферация.

Като се има предвид по-горе, специално внимание трябва да се обърне на терминологията и класификацията на хиперплазия на ендометриума, тълкуването на който дава възможност за адекватна оценка на прогнозата на заболяването и за ефективността на предложеното лечение.

Класификация и морфогенеза

Според насоките на СЗО, на следните видове хиперплазийни процеси ендометриални полипи, хиперплазия на ендометриума и атипична хиперплазия на ендометриума. На вътрешния литературата използва следната терминология: жлезист и жлезиста-кистозна хиперплазия на ендометриума, ендометриални полипи, ендометриален атипична хиперплазия и неговите видове - фокусно аденоматозна, аденом полипи.

Като правило, хиперпластични промени претърпява функционален слой на ендометриума на тялото, по-малко - базална. Когато жлезиста хиперплазия на ендометриума драстично се сгъсти, жлезата е с продълговата форма, ликвидация, дървен материал и тирбушон. Разликите между жлезите и жлезиста-кистозна хиперплазия на не са основните и най-вече ограничени до присъствието или отсъствието на кистозна разширени жлези (ако жлезиста-кистозна хиперплазия наблюдава модел на "швейцарско сирене"). Диференциацията функционален слой върху компактен порести и офлайн.

В повечето случаи има размита otgranichenie функционален слой от базалната. В епител на жлезите е с цилиндрична форма, е разположен в оживен пролиферация, има голям брой митоза. В кистозни разширени жлези епител кубичен или сплескан драстично. Ендометриума строма дебелина, оточна сайт, състояща се от кръгли клетки с признаци жив пролиферация и повишаване на митотичната активност. Между клетките са случайно подредени argentophile гъста мрежа от влакна, по-плътни и груби, отколкото нормален ендометриум.

Сред hyperestrogenia образува Застойна множество ендометриална тъкан с остър циркулация разширяване капилярна кръв (prestaz, стаза) за образуване хиалин тромби. Локалното кръвоносната разстройство и промени в пропускливостта на съдовите стени причиняват хипоксия и метаболитно разстройство в ендометриалната тъкан. Морфологични субстрати на кървене срещащи се в отговор на спад в нивата на естроген, ендометриума са области на тялото с нарушена циркулация: значително подобрени стени кръвоносните съдове хармоници тип разположен в повърхностния слой порции endometriya- с изразени дистрофични изменения тромбози съдове и в присъствието или отсъствието на некроза.

По-малко чести (в сравнение с функционален слой ендометриална хиперплазия) разработва базално лигавица хиперплазия слой. Патологична удебеляване на базалния слой обхваща цялата лигавица или има фокусно характер. Това е втората форма на базалната хиперплазия е началният мястото на образуването на ендометриални полипи. Тъй като сгъстяване на базалния слой се изтъняване функция през последните циклични процеси случи достатъчно бързо. Простатата базален слой на тесния и прав. Жлезна епител в дълбоките слоеве на базалния слой винаги неработещ. Stroma плътен, понякога влакнести. Рязко изтъкнати съдове sclerosed с удебелени стени, разположени по спирала.

полипи ендометриума възникнат от болното базалния слой на маточното тяло. Удебелени огнища на този слой се разтягат, удължени и са под формата на полипи, първоначално разположен на широка основа и впоследствие чрез маточните контракции - с тънък ( "крак"). Образуването на полипи се дължи очевидно, патологичното състояние на базалния слой на кръвоносните съдове и местната промяната на апарата за рецептор на ендометриума, проявява нарастващи концентрации на естрогенни рецептори.

Най-често сайта на ендометриални полипи е мазен дъното и краища на матката. Полипи могат да бъдат единични или множествени. Като се има предвид, че патогномонични анатомичните особености на полипи е тънък основа ( "крак"), която се прави разлика полипи от полиповидно форма на жлезиста хиперплазия на ендометриума, се счита неразумно използването на термина "ендометриални полипи."

Морфологично, ендометриални полипи се характеризират със стромални и жлезите компоненти и разширени кръвоносни съдове sclerosed с удебелени стени, разположени в долната си част или крак.

В клиничната практика, те са от следните типове:
1) полипи покрити функционален слой;
2) цветни (Fe-кистозна) полипи;
3) влакнести полипи;
4) желязо фиброзно полипи;
5) аденоматозни полипи;
6) с фокална аденоматоза полипи.

Полипи са покрити с функционален слой, са открити само при пациенти с репродуктивен период съхранява двуфазна менструалния цикъл и са разположени на фона на ендометриума секреторния. Желязо фиброзно полипи стромален компонент преобладава над жлезите, а не за последната трансформация характеристика фаза. Жлезите полипи различават превес на жлезите на стромата жлеза полипи на този тип циклично неактивен.

жлези влакнести полипи отсъстват или са изолирани, епитела на тяхната не-функциониране. Интензивно пролиферация на жлези и епител характеристика на полипи с фокална аденоматоза. Епитела на компонент жлезистата извън фокусната аденоматозна неработещ или с признаци на лека пролиферация.

Отличителна черта на аденом полипи е изобилието жлези, тяхната епител е в състояние на интензивно разпространение на относително високо митотичен дейност. В аденоматозни полипи повишено съдържание на РНК в областта на цитоплазмата и ядрата и повишена концентрация на ДНК в него. Клиничните и патогенетични аспекти на ендометриални полипи, е препоръчително да се разпредели независим заболяване (развитието на тях на фона на отделителната или атрофия на ендометриума тялото) или третирани като обезпечение патологичен процес (във връзка с дисфункция на яйчниците, фиброми и / или вътрешния ендометриоза маточно тяло).

От морфологична положение, за да предрак ендометриума включва: атипична хиперплазия, фокална аденоматоза и аденоматозни полипи. BI Iron предраково ендометриума обмисля по-широк, а също така подчертава различните форми на атипична хиперплазия на ендометриума:

1. атипична хиперплазия функционален и (или) на базални слоеве:
а) приблизителен форма на предракови промени,
б) тежка форма на предракови промени.

II. Координационно аденоматоза в жлезите (glandulocystica) и bazalnoy хиперплазия, полипи, диспластична, хипопластична и атрофичен maloizmenennom функционално и (или) на базални слоеве на ендометриума.

III. Аденоматозни полипи:
а) приблизителен форма на предракови промени,
б) тежка форма на предракови промени.

Хистологично атипична хиперплазия се характеризира със структурна корекция и по-интензивна пролиферация на жлези. Когато дифузна форма на предракови настъпят промени обилно пролиферация на сложен жлези с странна форма (в наклонени филийки приличат на картината "желязото в желязо"). Жлезна епител с признаци на повишена митотичен дейност. Тежки форма предраковите ендометриални жлези, характеризиращи се с интензивна клетъчна пролиферация с различни епителни атипия на.

Жлезна епител pseudostratified, с признаци на полиморфизъм. Цитоплазмата на епителни клетки се увеличават в размер, клетъчното ядро се повишава eozinofilna- бледо. Ясно е идентифициран кичури на хроматина и големи нуклеоли. Подобен модел е причина за някои трудности при диференциалната диагноза с аденокарцином на ендометриума, във връзка с които някои автори предполагат използването на термините "нула етап ендометриален рак", "preinvasive карцином." В атипична хиперплазия изрично увеличи митотичната активност и увеличава броя и разнообразието на патологична митоза.

Морфологично предрак трансформира в аденокарцином около 10% sluchaev- често дълъг и многократно открива в същия пациент (въпреки продължаващото консервативна терапия), рядко е подложен на обратно развитие.

Клиничният опит показва, че вероятността за преход в рак не е само атипична хиперплазия (аденоматоза), но и други хиперплазия на ендометриума, без морфологичен предрак е достатъчно висока (ако е приложимо). Такива състояния включват заболявания на ендокринната система (neyroobmenno-ендокринни синдром), възраст (преди и след менопауза) и процес разбира хипер (повторение).

В тази връзка, преканцерозни промени на ендометриума трябва да бъдат оценени в съответствие с възрастта на пациента, клиничното протичане на патологичния процес, хормонални нарушения и естеството на борсата. По-специално, предраково състояние, при жени в менопауза, включват атрофия на ендометриума, придружени от кървене.

Класификация на предрак на ендометриума на тялото, разработена от GM и Savelevoj VN Серов, се взема предвид не само morphostructural нарушения, но също така клинично заболяване:
I. Аденоматозна и аденом-полипи в всяка възраст жена.
II. Жлезна хиперплазия на ендометриума, свързан с хипоталамуса neyroobmenno-ендокринната синдром (синдром на хипоталамуса, изтичащ вид заболяване на Cushing) на всяка възраст жена.
III. Жлезна хиперплазия на ендометриума, особено повтарящ в менопауза.

патогенеза

В основата на патогенезата на ендометриална хиперплазия е ановулация, най-малко - увреждането на лутеалната фаза, които предизвикват образуването на централните механизмите, регулиращи репродуктивната система. Когато ановулация се развива дълго монотонен секреция на естроген хормони в по-високи или по-ниски концентрации (абсолютна или относителна hyperestrogenia) срещу абсолютен дефицит прогестерон. Чрез прекомерна пролиферация на ендометриума хиперпластични процеси също водят до яйчниците: tekamatoz, стромален хиперплазия, фоликуларен хиперплазия, киста с teka- или гранулозните клетки.

В допълнение, ендометриална хиперплазия, придружено от поликистозни яйчници, хормонално активност (гранулозни, tekakletochnaya) и други (Brenner тумори), тумори на яйчниците. Важна роля в hyperestrogenia на развитие и следователно ендометриална хиперплазия тялото принадлежи разстройства на липидния метаболизъм: в мастната тъкан е допълнителен синтез на екстрагонадалните естрогенни хормони (естрон) чрез ароматизация на андрогени (андростендион).

AN Strizhakov, AI Давидов

Споделяне в социалните мрежи:

сроден