Витамин D: D авитаминоза, свръхдоза

Витамин D3 се (inteziruetsya в кожата от излагане на слънчева светлина (ултравиолетова радиация H) и присъства в диетата главно в рибеното масло и морска риба. В някои развити страни, витамин D обогатен мляко и други храни. Дамски кърма съдържа малко на витамин D, средно само 10% от сумата, която е обогатена краве мляко. необходимостта от витамин D се увеличава с възрастта, поради намалява синтеза на кожата.

Витамин D е прохормон с няколко активни метаболити, които действат като хормони. Витамин D се превръща в черния дроб до 25 (OH) D, който след това се превръща в бъбреците до 1,25 (ОН)₂ D (1,25-digidroksihole-калциферол, калцитриол активен хормон или витамин D). 25 (OH) D, основният циркулиращ формата има някои метаболитна активност, но 1.25 (01-1)₂ D най-метаболитно активни. Преминаване към 1.25 (01-1)₂ D се регулира от своя концентрация, паратироиден хормон (PG) и Са и фосфатни концентрации в кръвта.

Витамин D засяга много органи и системи, но главно то увеличава усвояването на Са и фосфат в червата насърчава нормалното образуване на кости и минерализация. Витамин D и неговите аналози се използват за лечение на псориазис, gipoparatereoza, бъбречна остеодистрофия може левкемия, рак на гърдата, на простатата, на дебелото черво kishechnika- те също могат да бъдат използвани за имуносупресия. Предимства на витамин D в превенцията на левкемия и рак на гърдата, на простатата и рак на дебелото черво не е доказано.

Действие на витамин D и неговите метаболити

Дефицитът разгражда костната минерализация. Лечението включва прилагане на витамин D, Са и фосфат навътре. Доста често се използва от превенцията. В редки случаи, метаболитен витамин D (зависимост) предизвика наследствени заболявания.

Рахит и остеомалация са последица от различни условия [например, различни заболявания на бъбречните тубули, семейни хипофосфатемичен рахит, хронична метаболитна ацидоза, хипопаратироидизъм (намалена абсорбция на витамин D) посредствено Са прием от храна, както и заболявания и лекарства, които разрушават минерализацията на костната матрица)] ,

Недостигът на витамин D води до хипокалциемия, която стимулира производството на ПТХ, причинявайки хиперпаратиреоидизъм. Хиперпаратироидизъм увеличава абсорбцията, костен мобилизация и калциев бъбрек съхранение и увеличава отделянето на фосфат.

Причини за възникване на дефицит на витамин D

Недостигът на витамин D може да се случи поради следните причини:

Неадекватно експозиция или потребление. Липса на излагане на слънчева светлина и неадекватен хранителен прием обикновено трябва да присъстват заедно, за да доведе до клинично дефицит. Той изложени възрастни хора (недохранване и излагане на слънце), както и някои категории (като жени и деца, които остават у дома, или тези, които носят дрехи покриващи цялото тяло и лицето). Неадекватни доставки на витамин D са типични сред възрастните хора, особено тези, които са затворени в къщата, който се поставя в старчески дом, в болница или е имал фрактура на бедрената кост. Препоръчителна директно излагане на слънчева светлина е 5-15 мин (suberythermal доза) на ръцете и краката, или лицето, дланите и ръцете, най-малко 3 пъти в седмицата. Все пак много дерматолози не препоръчват повишено излагане на слънчева светлина поради повишения риск от рак на кожата.

намалена абсорбция. Неправилната абсорбция може да лиши организма на храната витамин D- само малко количество от 25 (OH) D се подлага на чернодробно-чревния рециркулация.

метаболитни нарушения. дефицит на Витамин D може да доведе до дефекти в синтеза на 25 (OH) 2 D. При хората с хронично бъбречно заболяване обикновено развиват рахит или остеомалация тъй като производството на 1,25 (ОН)₂ D бъбрек намалява и се увеличава ниво на фосфат.

Устойчивост на витамин D. Наследствен витамин D-зависим рахит тип II има различни форми и е причинена от мутации в рецептора 1,25 (ОН)₂ D. Този рецептор се отразява на метаболизма на червата, на бъбреците, костите и други клетки. В такива форми, въпреки присъствието на 1,25 (ОН)₂ D в достатъчно количество, функцията му е блокиран поради неефективността рецепторната функция.

Симптоми и признаци на недостиг на витамин D

Недостигът на витамин D може да доведе до болки в мускулите, мускулна слабост, болки в костите във всяка възраст.

Недостигът на витамин D в бременна причинява дефицит на плода. Понякога сериозен недостатък може да предизвика остеомалация при майката, което води до рахит с тафизната костни лезии при бебета. При малки бебета рахит причинява омекване на костите на черепа във всички (craniotabes). На палпация на тилната и задната теменна кост осезаем като маса за пинг-понг. В рахит при кърмачета-възрастни забавено начална дата на седалката и обхождане, затваряне rodnichkov- има изпъкнала черепа и край хрущялни сгъстяване. Ребрата-не-хрущял сгъстяване като перли стърчащи от двете страни на гръдния кош (рахитичен броеница). При деца на възраст 1-4 години се увеличава и епифизата хрущял в долните краища на радиалната, улнарния по тибията и fibular kostey- разработват kyphoscoliosis и ходене се забавят начални дати. В по-големи деца и тийнейджъри ходене болезнено.

Рахитичен тетания дължаща се на хипокалцемия и могат да бъдат придружени от недостиг на витамин D при деца и възрастни. Тетания може да причини парестезиас на устните, езика и лицевите мускули спазъм paltsev-. Недостигът на витамин D при майката може да доведе до тетания при новородени.

Остеомалация предразполага към фрактури. В напреднала възраст бедрени фрактури може да бъде причинено от травма дори минимално.

Диагностика на витамин D

• Нивата на 25 (OH) D (D2 + D3).
• Липса на излагане на слънце или недохранване.
• Симптоми и признаци на рахит, остеомалация, неонатална тетания.
• Характерни промени на костите в рентгеново изследване.

Рентгенография на радиуса и лакътната кост, нивата Са, фосфат, алкална фосфатаза, и PG 25 (OH) D в кръвта е необходима за диференциацията на недостиг на витамин D от други причини костна деминерализация.

Бебета с craniotabes трябва да се извършват тестове за серологични сифилис, въпреки факта, че вроден сифилис причинява craniotabes най-често при кърмачета и рахит - при бебета на възраст 2-4 месеца. Рахит могат да бъдат разграничени от Chondrodystrophy защото тези пациенти се характеризират с голяма глава, къси крака, дебели и плътни кости, нормални серумни нива на Са, фосфат, алкална фосфатаза.

Тетания при новородени рахит може да бъде клинично неразличими от конвулсии, произтичащи от кръв и други prichinami.Analizy история на заболяването може да помогне в диференциалната диагноза.

Костни промени, идентифицирани в renggenografii, предхождат появата на клиничните симптоми. Промени в рахит са най-явни в долните краища на лакътната и лъчевата. Диафизиалното краища губят щит ясно очертава да има форма на купа с петна или лимбичната rarefactions Впоследствие се дължи на факта, че краищата на радиация и лакътната кост nekaltsifitsiruyutsya, те стават пропускливи за рентгенови лъчи, разстоянието между тях и метакарпални кости изглеждат увеличен. Bone матрица, на други места също става пропусклива за рентгенови лъчи. Типични деформации се дължат на огъване на хрущялни кости в съвместното региона с диафиза (вал), тъй като щифтът е слаб. След като раната в областта на епифизата изглежда тънка бяла линия на калциране, което става все по-гъста с по-нататъшното развитие на процеса на калциране. Тогава калцираните костната матрица и изглежда като спиране на тока на ниво subperiosteal.

При възрастни видими на рентгенография деминерализация на костите, по-специално на гръбначния стълб, таза и долните konechnostey- може да се види фиброзна плака и кортикална кост дефект появи Подобно на лента областта на деминерализация (psevdoperelomy линии губеща синдром Milkmana) тесния.

Ако диагноза е сигурно, че е възможно да се измерят нивата на 1,25 (OH) D в серум₂концентрация часа Са в урината. В тежък дефицит на 1,25 (OH) D₂ серумния необичайно ниска и обикновено не е определен. Съдържанието на Са в урината е ниска във всички форми дефицит освен получената ацидоза.

В дефицит на витамин D Са серум може да бъде ниска или поради вторичен хиперпаратироидизъм, нормалното. Серум фосфат обикновено се намалява и алкална фосфатаза. концентрация на ПГ в кръвта се увеличава.

Лечение на витамин D

• Корекция на калций и фосфат дефицит.
• Допълване с витамин D.

Липса на Са (което е често срещано) и фосфат трябва да се коригира. Докато потреблението на Са и Р адекватно възрастни с остеомалация и рахит деца с неусложнена определен витамин Е в доза от 40 мкг (1600 ME) се прилагат орално един път на ден. Серумният 25 (OH) D и 1,25 (OH) D₂, че не е необходимо да се измери, да започне да се увеличи в рамките на 1 или 2 дни. Серум Са и фосфат се увеличава и намалява алкална фосфатаза за около 10 дни. В рамките на 3 седмици, тя се съхранява в костите и достатъчно Са фосфат, че да може да се вижда на рентгенография. Приблизително един месец дозата може да се намали до конвенционален подкрепа слой 15 мкг / г (600 ME) един път на ден. В присъствието на тетания витамин D трябва да се поддържа от интравенозно приложение на калциеви соли на 1 седмица, показано стари пациенти, получаващи между 25 > 50mkg (от 1 до 000 > 2000 ME) дневно, за да се поддържа нивото на 25 (OH) D > 20 мкг / мл (> 50 ммол / л) - дозата над препоръчителната дневна доза (RDA) за хора, по-млади от 70 години (600 ME) или по-възрастни от 70 години (800 ME) и могат да надвишават настоящото горната граница на прием на витамин D 2 000 IU / дневно.

Тъй като поради нарушаване на образуването на метаболити на витамин D рахит и остеомалация са витамин D-устойчиви, те не са податливи на лечебните дози, обикновено ефективни с рахит, причинена недостатъчно всмукване. Оценка на състоянието на ендокринната, защото лечението зависи от конкретното нарушение. Когато продукцията на 25 (OH) D счупен, витамин D в доза от 50 мкг (2000 ME) 1 пъти на ден увеличава нивата на кръвен серум и води до клинично подобрение. Пациенти с бъбречни заболявания често изисква допълнителен прием на 1,25 (OH) D₂Г.

Наследствен витамин D-зависим рахит тип I лечими 1,25 (OH) D₂ при доза от 1.2 мг орално веднъж дневно 1. Някои пациенти с наследствена витамин D-зависим рахит тип II помага много високи дози (например, 10-24 мг / ден) 1,25 (OH) D₂- други се нуждаят от непрекъснато вливане Ca.

Предотвратяване на недостиг на витамин D.

Особено важни са препоръките за хранителния режим на тези категории лица, които са изложени на риск от недостиг на витамин D. При кърмените деца са насърчавани да назначи допълнително витамин D в доза от 5,0 мг на (ME) 1 път на ден от раждането до 6 месеца 6 MeS- полезно разнообразни диети. обогатени с витамин D се оказа много ефективна за брашно безквасен хляб, chapatis, който се използва от индийски имигранти във Великобритания. Предимства на слънчева светлина в продължение на витамин статус 0 трябва да се сравняват с повишен риск от увреждане на кожата и рак на кожата.

Когато кърмачетата се препоръчва да се определи допълнително витамин D при доза от 5.0 мкг (200 ME) един път на ден от раждането до 6 месеца 6 MeS- полезен по-разнообразна диета. Тийнейджъри на ергокалциферол риск прилага веднъж при доза от 2,5 мг (100 000 ME) интрамускулно, обикновено попадат да се поддържа по време на зимните адекватни нива на 25 (OH) D. Препоръчителната дневна доза на витамин D е 400 ME за хора на възраст 51 70 и ME 600 за тези на възраст над 70 години, мнозина смятат, че е твърде ниска консумация.

Предозирането на витамин D

Обикновено, витамин D интоксикация е следствие от получаването в прекомерни количества. Значителна хиперкалцемия обикновено води до появата на симптоми. Диагнозата се основава на повишени нива на кръвни 25 (OH) D. Лечението се състои в прекъсване на витамин D, ограничение храна Са, дефицит интраваскуларна обем възстановяване и, в тежки интоксикации прилагане бифосфонати или кортикостероиди.

Поради мощен неговия метаболит синтез -1,25 (OH) D₂ - е под строг контрол, витамин интоксикация обикновено се появява само, ако се вземат прекомерни дози (предозиране или предназначени). Витамин D в доза от 1000 мг (40000 МЕ) причинява ден при кърмачета giperavitaminoz за 1 до 4 месеца. При възрастните дозите до 1250 микрограма (50000 МЕ) на ден в продължение на няколко месеца може да доведе до хипервитаминоза. хипервитаминоза на витамин D може да се появи при прекомерно агресивен ятрогенни лечение на хипопаратиреоидизъм.

Симптоми и признаци на витамин D

Основните симптоми са причинени от хиперкалциемия. Може да се развива anoreksiya.toshno Бога и повръщане, които често са придружени от полиурия, полидипсия, слабост, нервност, сърбеж, и в крайна сметка, бъбречна недостатъчност. Може да се развие протеинурия, пикочния цилиндър азотемия.

Диагностика на витамин D

• Хиперкалцемия в комбинация с рискови фактори.

Получаване на прекомерни количества на витамин D в историята може да бъде единичен ключ позволява диференциация на витамин D интоксикация хиперкалцемия от други причини. Увеличаването на Са в серума до ниво от 12-16 мг / дл (4.3 ммол / л) - сигурен признак на появата на токсични симптоми.

Лечение на витамин D

течност загуба попълване интравенозно в комбинация с прилагането на бифосфонати или кортикостероиди.

След прекратяване на витамин D са означени глюкокортикоиди или бисфосфонати (те бавно костна резорбция), за да се намали нивото Са в кръвта.

Evolved бъбречни заболявания или метастатични калцификати могат да бъдат необратими.