Брой на инкретин

По този начин са видими вещества, които са произведени от специализирани чревната стена клетки (К и L-клетки) в отговор на приемане на въглехидрати и че допълнително, освен постпрандиална гликемия, стимулира секрецията на инсулин. Те са наречени "инкретини", и е установено, че постпрандиалната секрецията на инсулин до 50% се осигуряват от инкретини, което означава, че инкретините, поне толкова важни за стимулиране постпрандиална секреция на инсулин като кръвна глюкоза. След това, се оказа, че чревните клетки, получени 2 инкретини тип - глюкагон-подобен пептид-1 (GLP-1) (L-клетки) и глюкоза-зависим инсулинотропен пептид (GIP) (С-клетки). В DM2 инкретин ефект се намалява чрез комбинация на дефицит на GLP-1 секреция и намаляване стимулиращ ефект на GLP-1 и GIP бета-клетки. Въпреки това, в момента няма индикация никаква роля нарушения секреция и действия на инкретините в развитието на диабет тип 2. ISU дефицит с диабет тип 2 не и GUI не само понижава нивата на кръвната захар и може да повиши постпрандиална нарастване на плазмената глюкоза. Терапевтичният потенциал на ISU докато само изследва, особено когато затлъстяването се изучава влияние HIP рецепторни антагонисти.
В DM2 дефицит на GLP-1 секреция е ясно открити, които произвеждат L-клетки на йеюнума и дебелото черво. При индивиди без диабет ниво на GLP-1 в плазмените повишаване на 10-15 минути след началото на храненето и остава на това ниво в продължение на няколко часа, в резултат на постепенното включване в отговор секреторния последователно включени различни популации на чревни L-клетки. В родния GLP-1, за много кратък период на полуразпад - 1-2 минути, и поради това не може да се използва в клиничната практика. Въпреки това, в пилотни проучвания е бил използван успешно продължително интравенозно приложение на GLP-1 в миокарден инфаркт и сърдечна недостатъчност, където GLP-1, повишена консумация на глюкоза от миокарда и при условие антиапоптотичен действие на кардиомиоцити. Нарушава GLP-1, дипептидил peptidaza- 4 (DPP-4), който е широко разпространен в тялото и е локализиран в много тъкани, включително черен дроб, белите дробове, бъбреците, стомашно-чревния тракт, и ендотелни клетки.
По този начин, доминиращата ефекта на GLP-1 на диабет тип 2 е влиянието на постпрандиална гликемия, както и в GLP-1 са открити два важни свойства:

1. инхибиране увеличава с DM2-прандиалната секреция на глюкагон (вероятно от особен механизъм на авторегулация на секрецията на глюкагон: инкретини са клас на глюкагон-подобни пептиди, и глюкагон-подобен вещество инхибира секрецията на глюкагон, като всеки хормон инхибира секрецията на своя);
2. забавя изпразването на стомаха. Освен това, GLP-1 намалява приема на храна в хипоталамуса регулиране на апетита центрове и следователно допринася за намаляване на теглото.

Посочените по-горе открития са стимулирали развитието на лекарства така наречените инкретин серия:

• - инхибитори на ензима DPP-4 - gliptiny че намали разграждането на ендогенни инкретини;
• - Sitagliptin;
• - саксаглиптин;
• - вилдаглиптин;
• - агонисти на GLP-1 рецептор, които елиминират дефицит на GLP-1 при DM2;
• - Екзенатид;
• - лираглутид.

Съвсем наскоро е показано, че продуктите от тази група причинява значително пролиферация на асинарни клетки и панкреатични проводи, съответно, може да увеличи риска от развитие на рак на панкреаса. Въпреки че намаляването на риска от други сайтове (простатата, например) рак. Това са предварителни данни, които ще бъдат актуализирани.